心衰讲课课件资料

心功能不全（心功能障碍） 心力衰竭
收缩性心力衰竭
心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动
右心衰竭一般不至于导致左心衰竭 当右心衰继发于左心衰时，肺淤血
心排血量
心率
Βιβλιοθήκη Baidu后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因 —— 加重心脏负荷（耗氧 ）或 加重心肌损害的因 素
1 .感染 2. 血容量增加 3.心律失常 4.体力劳动、爆怒、
激动、妊娠分娩
病理生理
原发性心肌损害 压力负荷过重
容量负荷过重
Vicious circle
心输出量降低
代偿机制
不充分
充分
心力衰竭
心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性
心肌病
又称：LVEF正常（代偿）的心力衰竭
舒张功能不全
心力衰竭的类型
1. 根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全 心衰竭
2. 根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢 性心力衰竭
3. 根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张 性心力衰竭
心功能分级
内皮素
RAS
对抗 肾
系上 统腺 作素 用、
精氨酸加压素 有 害 作 用
心室重塑 ventricular remodeling
定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、
心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病 理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重 构最为明显和最为重要。
表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间
左心衰竭
体征： 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心 衰除外） p2亢进 舒张期奔马律
二右心衰竭
体循环淤血 症状 1、消化道症状： 2、劳力性呼吸困难 体征 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝脏肿大、心源性肝硬化 4、心脏体征
啊 ◎
三、全心衰竭
左心衰症状及体征 右心衰症状及体征
风心病其次
临床表现 Clinical Manifestations
一、左心衰竭
症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 ⑴ 程度不同的呼吸困难 ⑵ 咳嗽、咳痰
⑶ 咯血(hemoptysis)
肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色 浆液性泡沫状痰为其特点 ⑷ 乏力、疲倦、头昏、心慌
⑸ 少尿及肾功能损害症状
呼吸困难的分类
其它的心功能分级方法
Killip 分 级 Forrester分级
仅用于急性心肌梗死、 急性心功能的分级
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
美国心脏病学会(AHA)2005年统计， 全美有500万心衰患者；
年增长数为55万； 年死亡数为25万。 ✓ 基础心脏病以高血压、冠心病为主。
1劳力性~——伴随着体力活动而 出现的呼吸困难
机制 ： （1）回心血量↑ （2）HR ↑，心肌缺血；Hb氧合↓ （3）PaO2↓和CO2↑刺激呼吸中枢
兴奋
2端坐呼吸（orthopnea) ——患者被迫采取端坐位或半
卧位，以减轻呼吸困难 机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流↑ （2）水肿液吸收入血增多 （3）横膈上移限制呼吸运动
第二章
心力衰竭 （heart failure)
Blood circulation
定义
是由于器质性或功能性疾病损害心室 充盈和射血能力而引起的一组临床综合 症。绝大多数情况下是指心肌收缩力下 降，使心排血量不能满足机体代谢需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺 循环和（或）体循环淤血的表现。
心脏收缩力如果尚可使射血分数保持正常，但心脏舒张 功能减低使左室充盈压增高，使肺静脉回流受阻，导致 肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭功能正常。
心功代偿
病理生理
1. Frank-Starling机制 2. 心肌肥厚 3. 神经内分泌激活 4. 体液因子的改变 5. 心肌重构
病理生理
Frank-Starling机制——心脏前负荷增加使心脏舒 张末容积增加，心排血量增加。
特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑
不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血
NYHA1928年 慢性心功能分级 Ⅰ级：患者有心脏病，但活
动量不受限； Ⅱ级：心脏病患者的体力活
动轻度受限，休息时 无症状； Ⅲ级：心脏病患者体力活动 明显受限，小于一般 活动即有症状； Ⅳ级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息 时也有症状。
6分钟步行试验 重度心功能不全 ＜150m 中度心功能不全 150-425m 轻度心功能不全 426-550m
质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室 壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形 化。
Normal heart
Very large heart has a globoid shape
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍
前)→能量供应不足→Ca2＋不能被肌浆 网回摄及泵出胞外
3夜间阵发性呼吸困难 （paroxysmal nocturnal dyspnea)
——夜间入睡后因气闷而被突然惊 醒的呼吸困难
机制：
（1）体位改变
（2）迷走兴奋性相对↑ （3）入睡后神经反射敏感性↓
肺水肿
——左心衰最严重表现 机制 1 cap 血压↑ 2 cap 通透性↑
What’s wrong???
2. 心肌耗氧量增加 3. 对心肌细胞的毒性作用加
速心肌细胞的凋亡
神经体液的代偿机制
（2）肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
血管扩张
肾素
ACE
AR2
抑制细胞增殖 减轻水钠潴留
血管紧 张素原
AngⅠ AngⅡ
交感神经抑制 血管收缩
AR1
细胞增殖 水钠潴留
醛固酮
交感神经兴奋
体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽
Frank-Starling机制
病理生理
心肌肥厚
“向心性”肥厚 “离心性”肥厚
特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加
心肌能耗↑
心肌肥厚
向心性肥大
离心性肥大
神经体液的代偿机制
（1）交感神经兴奋性增强
代偿作用
不利作用
增强心肌收缩力 提高心率 提高心排血量
1. 周围血管收缩，增加心脏 后负荷