酒精依赖
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TEN+激素 一项随机对照实验研究表明,对于重症酒精性肝炎患者应用TEN(2000 kcal, or 8374 kJ,daily)的同时给与 强的松(40mg/d),强的松平均15.4天左右开始减量,TEN平均维持22天左右,TEN联合应用强的松短期治疗 能迅速改善重症酒精性肝炎的临床症状。尽管有2/3的患者在治疗期间发生有感染,但与本身的治疗无关。 参考资料
(5)Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变,发生于慢性酒中毒病例,主要见于 男性。最初见于意大利,认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病,但后来发现该病在其他许多国家亦 有发生并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本病与营养性病因有关,但确切性质不明。病理学与发病环 境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来,可能是后者的一种变异。患者表现出激越,精神错乱,可有进 展性痴呆伴额叶功能释放体征。有的病人经历数月后恢复;另一些则发生抽搐与昏迷,最后死亡。
酒精依赖
发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼 肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强 度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发 病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。 但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。 3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病 综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
(6)病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为,在饮用较少量酒后反复出现自发动作,极度 兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几小时,随后是较长时间的熟睡, 醒后对病态表现失去记忆
酒精依赖分级
根据症状的轻重,临床上将AWS可分为3级:1级 (physical withdrawal),明显震颤及出汗,无 幻觉及意识障碍。2级(impending dilirium tremens),急性阶段有明显的震颤、大汗及幻觉, 但幻觉可以是暂时的,睡前及醒前的恶梦与幻觉 不相平行。3级(dilirium tremens),除包括2级 各项外,还应有意识障碍,可以是间歇性,并有 定向力和近记力障碍。
酒精依赖
临床表现 (1)精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质,在某种精神创伤或刺激下而发病, 持续时间较长,经过心理性治疗可恢复。 (2)癫痫多发生于青少年,尤其是儿童,而AWS患者多为成年人,且为酒依赖者。但AWS也可伴 随有癫痫的发生,甚至高达46%,其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标 r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。 (3)酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与 Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病,也可突然起病。CT显示上 蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。
酒精依赖
发病原因
有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢 神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和 (或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
酒精依赖
依赖是精神活性物质慢性中毒的基本形式
依赖在精神病学中有两个不同的概念:
物质依赖:如酒精、药物依赖 精神依赖:如依赖性人格
近年来,国内的流行病学调查显示,酒精依赖已经成为严重的 精神卫生问题,具有发展的趋势
治疗
急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者,可减少近期死亡率。但不适于轻、中度酒精性肝炎。有人用泼尼松 治疗32例重症肝炎和不用泼尼松治疗的29例重症肝炎做对照,泼尼松治疗组一年生存率明显高于对照组,但二 年后无差别。具体用法为泼尼松30-45mg/d,一次或分三次服用,3-6周后,肝功及其它化验指标正常后,再按 常规逐渐减量,至5-10mg/d,即维持此量1-2年。对肝内胆汁淤积的病例,用激素治疗也有较好疗效。
症状
症状 酒精性震颤:或称之为戒酒性震颤是最常见、且最轻的戒酒综合征。 酒精性幻觉症: 指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的戒 酒综合征 戒断性痫性发作:又称“朗姆酒发作”(rumfits),是酒精戒断过程中 (长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状震颤谵妄 震颤谵妄:是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状态。
酒精依赖
酒精依赖
什么是酒精依赖:长期酗酒者停止饮酒一般会在 12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断 综合征表现为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及 胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作,但一 般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉 挛)。长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时 后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现 为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及胃肠道症状。 有些人还会发生癫痫大发作,但一般不会在短期 内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。
酒精依赖
常见戒断躯体症状有:
头痛、睡眠障碍、多汗、手抖、虚弱感、 腹部难受等
严重的戒断反应精神症状:
酒精性EP 酒精性幻觉 震颤谵妄
药物治疗
(1)匹格列酮明显减弱由慢性乙醇滥用引起的脂肪变性和脂质过氧化, 作用机制可能是乙醇诱导蛋氨酸信号途径下调和恢复硬脂酰辅酶A脱氢酶 (SCD)的上调。通过对酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由载脂蛋白B介导 的肝细胞脂质动员的上调、SREBP-1c和SCD水平的下调,使肝脏合成TG减 少。因此很可能成为一个有用的治疗酒精性脂肪肝的药物。 (2)应用抗TNF抗体中和细胞因子、以及抗氧化剂等治疗严重的脂肪肝 和酒精性肝炎,取得了一些比较满意的效果,但仍需要大量的临床试验证 实。 (3)动物实验表明IL-6可减轻肝脏脂肪变性,使转氨酶正常化。IL-6 不能降低分离培养的脂肪变性的肝细胞脂质含量,表明它并不是对肝细胞 的单独作用,对脂肪肝的影响是综合性的,包括能增加肝脏PPAR-α ,减 少肝脏和血清中的TNF-α ,增强线粒体脂肪酸β -氧化和增加甘油三酯、 胆固醇在肝脏的输出等。 (4)动物实验证明,绿茶可影响肝细胞的脂肪堆积,预防脂肪变性和 脂肪动员,达到预防肝损伤的作用,但不能阻止乙醇对肝脏的损伤作用。 (5)国内的许多基础和临床研究表明中药对酒精性脂肪肝的治疗是有 效的。中药通过舒肝、促进血液循环、化痰等可有效改善酒精导致的肝脏 脂肪变性。
酒精依赖
4. 5. 6. 7. 8.
出现戒断反应 为缓解戒断反应而饮酒 饮酒方式固定化 除饮酒以外的乐趣减少甚至消失 明知饮酒有害,仍继续饮酒
酒精依赖
嗜酒的戒断反应表现形式多样:
断酒时间 6 ~8h 后 10~16h后 24~36h后 48~72h后 临床表现
手抖、出汗、恶心 焦虑不安、疲乏无力 发热、心悸、唾液分泌增加、恶 心呕吐、震颤、瞳孔放大 达高峰后症状逐步减轻
酒精依赖鉴别
与滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类 或苯巴比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、 躯体性疾病等外 区别
酒精依赖
酒精依赖:ICD-10确诊酒精依赖必须有以
下项目中的三项:
1. 2. 3.
强烈欲望,无酒不能,非饮不可 自控能力、推迟饮酒或减少酒量的能力下降 耐受性增高,相同的效应必须饮比过去多的酒, 过去可致醉的量现在饮后不醉
(5)Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变,发生于慢性酒中毒病例,主要见于 男性。最初见于意大利,认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病,但后来发现该病在其他许多国家亦 有发生并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本病与营养性病因有关,但确切性质不明。病理学与发病环 境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来,可能是后者的一种变异。患者表现出激越,精神错乱,可有进 展性痴呆伴额叶功能释放体征。有的病人经历数月后恢复;另一些则发生抽搐与昏迷,最后死亡。
酒精依赖
发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼 肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强 度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发 病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。 但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。 3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病 综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
(6)病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为,在饮用较少量酒后反复出现自发动作,极度 兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几小时,随后是较长时间的熟睡, 醒后对病态表现失去记忆
酒精依赖分级
根据症状的轻重,临床上将AWS可分为3级:1级 (physical withdrawal),明显震颤及出汗,无 幻觉及意识障碍。2级(impending dilirium tremens),急性阶段有明显的震颤、大汗及幻觉, 但幻觉可以是暂时的,睡前及醒前的恶梦与幻觉 不相平行。3级(dilirium tremens),除包括2级 各项外,还应有意识障碍,可以是间歇性,并有 定向力和近记力障碍。
酒精依赖
临床表现 (1)精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质,在某种精神创伤或刺激下而发病, 持续时间较长,经过心理性治疗可恢复。 (2)癫痫多发生于青少年,尤其是儿童,而AWS患者多为成年人,且为酒依赖者。但AWS也可伴 随有癫痫的发生,甚至高达46%,其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标 r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。 (3)酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与 Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病,也可突然起病。CT显示上 蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。
酒精依赖
发病原因
有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢 神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和 (或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
酒精依赖
依赖是精神活性物质慢性中毒的基本形式
依赖在精神病学中有两个不同的概念:
物质依赖:如酒精、药物依赖 精神依赖:如依赖性人格
近年来,国内的流行病学调查显示,酒精依赖已经成为严重的 精神卫生问题,具有发展的趋势
治疗
急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者,可减少近期死亡率。但不适于轻、中度酒精性肝炎。有人用泼尼松 治疗32例重症肝炎和不用泼尼松治疗的29例重症肝炎做对照,泼尼松治疗组一年生存率明显高于对照组,但二 年后无差别。具体用法为泼尼松30-45mg/d,一次或分三次服用,3-6周后,肝功及其它化验指标正常后,再按 常规逐渐减量,至5-10mg/d,即维持此量1-2年。对肝内胆汁淤积的病例,用激素治疗也有较好疗效。
症状
症状 酒精性震颤:或称之为戒酒性震颤是最常见、且最轻的戒酒综合征。 酒精性幻觉症: 指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的戒 酒综合征 戒断性痫性发作:又称“朗姆酒发作”(rumfits),是酒精戒断过程中 (长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状震颤谵妄 震颤谵妄:是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状态。
酒精依赖
酒精依赖
什么是酒精依赖:长期酗酒者停止饮酒一般会在 12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断 综合征表现为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及 胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作,但一 般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉 挛)。长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时 后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现 为震颤,乏力,出汗,反射亢进以及胃肠道症状。 有些人还会发生癫痫大发作,但一般不会在短期 内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。
酒精依赖
常见戒断躯体症状有:
头痛、睡眠障碍、多汗、手抖、虚弱感、 腹部难受等
严重的戒断反应精神症状:
酒精性EP 酒精性幻觉 震颤谵妄
药物治疗
(1)匹格列酮明显减弱由慢性乙醇滥用引起的脂肪变性和脂质过氧化, 作用机制可能是乙醇诱导蛋氨酸信号途径下调和恢复硬脂酰辅酶A脱氢酶 (SCD)的上调。通过对酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由载脂蛋白B介导 的肝细胞脂质动员的上调、SREBP-1c和SCD水平的下调,使肝脏合成TG减 少。因此很可能成为一个有用的治疗酒精性脂肪肝的药物。 (2)应用抗TNF抗体中和细胞因子、以及抗氧化剂等治疗严重的脂肪肝 和酒精性肝炎,取得了一些比较满意的效果,但仍需要大量的临床试验证 实。 (3)动物实验表明IL-6可减轻肝脏脂肪变性,使转氨酶正常化。IL-6 不能降低分离培养的脂肪变性的肝细胞脂质含量,表明它并不是对肝细胞 的单独作用,对脂肪肝的影响是综合性的,包括能增加肝脏PPAR-α ,减 少肝脏和血清中的TNF-α ,增强线粒体脂肪酸β -氧化和增加甘油三酯、 胆固醇在肝脏的输出等。 (4)动物实验证明,绿茶可影响肝细胞的脂肪堆积,预防脂肪变性和 脂肪动员,达到预防肝损伤的作用,但不能阻止乙醇对肝脏的损伤作用。 (5)国内的许多基础和临床研究表明中药对酒精性脂肪肝的治疗是有 效的。中药通过舒肝、促进血液循环、化痰等可有效改善酒精导致的肝脏 脂肪变性。
酒精依赖
4. 5. 6. 7. 8.
出现戒断反应 为缓解戒断反应而饮酒 饮酒方式固定化 除饮酒以外的乐趣减少甚至消失 明知饮酒有害,仍继续饮酒
酒精依赖
嗜酒的戒断反应表现形式多样:
断酒时间 6 ~8h 后 10~16h后 24~36h后 48~72h后 临床表现
手抖、出汗、恶心 焦虑不安、疲乏无力 发热、心悸、唾液分泌增加、恶 心呕吐、震颤、瞳孔放大 达高峰后症状逐步减轻
酒精依赖鉴别
与滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类 或苯巴比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、 躯体性疾病等外 区别
酒精依赖
酒精依赖:ICD-10确诊酒精依赖必须有以
下项目中的三项:
1. 2. 3.
强烈欲望,无酒不能,非饮不可 自控能力、推迟饮酒或减少酒量的能力下降 耐受性增高,相同的效应必须饮比过去多的酒, 过去可致醉的量现在饮后不醉