病理学 风湿病共38页
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病理学风湿病PPT课件
04 风湿病的诊断与鉴别诊断
实验室检查
抗核抗体检测（ANA）
用于检测患者体内是否存在针对细胞核成分 的抗体，有助于诊断风湿性疾病。
补体检测
检测补体成分的活性，有助于判断风湿性疾 病的活动性和预后。
类风湿因子（RF）检测
检测类风湿关节炎等自身免疫性疾病的特异 性抗体，有助于诊断类风湿关节炎。
循环免疫复合物检测
发炎症反应和组织损伤。
细胞因子与生长因子
细胞因子和生长因子在风湿病的 发病过程中起着重要的调节作用。
细胞因子如白细胞介素（IL）、 肿瘤坏死因子（TNF）等可调节 炎症反应和免疫应答，影响细胞
的生长、分化和凋亡。
生长因子如转化生长因子 （TGF）、成纤维细胞生长因子 （FGF）等可促进细胞的增殖和 分化，参与组织的修复和重建。
组织病理学检查
皮肤活检
取一小块皮肤组织进行病理检查， 有助于诊断皮肤病和系统性红斑 狼疮等风湿性疾病。
关节滑膜活检
取关节滑膜组织进行病理检查，有 助于诊断类风湿关节炎等风湿性疾 病。
肌肉活检
取肌肉组织进行病理检查，有助于 诊断肌肉疾病和风湿性疾病。
鉴别诊断
骨关节炎
常见于老年人，主要累及负重关 节，X线可见关节间隙变窄、骨
中药治疗
中药治疗风湿病具有一定的疗效，但需在专业医 生指导下使用。
手术治疗
关节镜手术
对于某些风湿病患者，如类风湿关节 炎、强直性脊柱炎等，关节镜手术可 以缓解疼痛和改善关节功能。
人工关节置换术
对于严重关节破坏或畸形患者，人工 关节置换术可以改善生活质量。
预防与康复
预防复发
保持良好的生活习惯和健康的生活方式，避免诱发因素，预防风湿病的复发。
病理学课件：风湿病
互相粘连—— 缩窄性心包炎。
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
（二）心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节，游走性咬，住多心发脏性，不留后 遗症，反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
（1）渗出病变：
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑，边缘红，中心色泽正 常，直径3cm左右，对风湿病有诊断意义。
D．小化脓灶形成
(10A) 47．风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎，Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
（2）增生性病变： 皮下结节—关节伸侧，活动、不痛，质硬
镜下：结节中心为大片纤维素样坏死物，外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期：动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期：纤维化导致管壁增厚，管腔狭窄
4.风湿性脑病：
2.风湿性心肌炎
部位：心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body， 常见于左心室后壁，室间隔，左心房。 临床表现：心肌收缩力下降，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎（心包炎）
（1）渗出物以浆液为主——心包积液 （2）渗出物以纤维素为主——绒毛心。 （3）大量纤维素渗出，心包脏层壁层
镜下：赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤 维素样坏死，其周围可出现少量的阿少夫细胞
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
（二）心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节，游走性咬，住多心发脏性，不留后 遗症，反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
（1）渗出病变：
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑，边缘红，中心色泽正 常，直径3cm左右，对风湿病有诊断意义。
D．小化脓灶形成
(10A) 47．风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎，Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
（2）增生性病变： 皮下结节—关节伸侧，活动、不痛，质硬
镜下：结节中心为大片纤维素样坏死物，外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期：动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期：纤维化导致管壁增厚，管腔狭窄
4.风湿性脑病：
2.风湿性心肌炎
部位：心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body， 常见于左心室后壁，室间隔，左心房。 临床表现：心肌收缩力下降，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎（心包炎）
（1）渗出物以浆液为主——心包积液 （2）渗出物以纤维素为主——绒毛心。 （3）大量纤维素渗出，心包脏层壁层
镜下：赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤 维素样坏死，其周围可出现少量的阿少夫细胞
风湿病PPT课件
二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣
第23页/共45页
正常心脏瓣膜
第24页/共45页
1）二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
第25页/共45页
第26页/共45页
• 血液动力学改变 左室舒张时左房血流人左室受阻→左房血量↑，压力性负荷↑ →左房代偿性肥 大→左房失代偿→肺淤血→肺A高压→右心室代偿性肥大 →右心失代偿→体循 环淤血
风湿病
（rheumatism)
一、概念： 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 变态反应-自身免疫性疾病 累及全身结缔组织、血管（心脏、关节、 皮肤及脑） 病理特征—风湿小体
第1页/共45页
临床： -西部地区发病率较高, 秋、冬、春季多发 -初发年龄：5-15岁。 -急性期常有发热--“风湿热”,心脏症状、关节疼、皮疹等
WBC↑，血沉加快、抗“0”抗体↑ -反复发作– 心瓣膜病变（慢性风湿性心脏病)
第2页/共45页
二、病因和发病机理：
第3页/共45页
发病机制
1）抗原抗体交叉反应学说： -菌壁C多糖抗体与结缔组织糖蛋白交叉反应 -菌壁M蛋白抗体与心肌、血管平滑肌交叉反应 2）链球菌感染激发患者自身免疫反应
检测到多种自身抗体
心肌间小血管旁分布 有诊断意义（风湿活动）
第6页/共45页
风湿细胞（Aschoff cell)
第7页/共45页
第8页/共45页
第9页/共45页
第10页/共45页
3）纤维化期或愈合期（2-3月）
第11页/共45页
第12页/共45页
四、各脏器的风湿病变 一）风湿性心脏病(rheumatic heart disease)
第14页/共45页
心包积液
第15页/共45页
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正常心脏瓣膜
第24页/共45页
1）二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
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• 血液动力学改变 左室舒张时左房血流人左室受阻→左房血量↑，压力性负荷↑ →左房代偿性肥 大→左房失代偿→肺淤血→肺A高压→右心室代偿性肥大 →右心失代偿→体循 环淤血
风湿病
（rheumatism)
一、概念： 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 变态反应-自身免疫性疾病 累及全身结缔组织、血管（心脏、关节、 皮肤及脑） 病理特征—风湿小体
第1页/共45页
临床： -西部地区发病率较高, 秋、冬、春季多发 -初发年龄：5-15岁。 -急性期常有发热--“风湿热”,心脏症状、关节疼、皮疹等
WBC↑，血沉加快、抗“0”抗体↑ -反复发作– 心瓣膜病变（慢性风湿性心脏病)
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二、病因和发病机理：
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发病机制
1）抗原抗体交叉反应学说： -菌壁C多糖抗体与结缔组织糖蛋白交叉反应 -菌壁M蛋白抗体与心肌、血管平滑肌交叉反应 2）链球菌感染激发患者自身免疫反应
检测到多种自身抗体
心肌间小血管旁分布 有诊断意义（风湿活动）
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风湿细胞（Aschoff cell)
第7页/共45页
第8页/共45页
第9页/共45页
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3）纤维化期或愈合期（2-3月）
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四、各脏器的风湿病变 一）风湿性心脏病(rheumatic heart disease)
第14页/共45页
心包积液
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病理学风湿病课件
预防与康复
预防
对于有风湿病家族史的人群，应加强健康教育和预防措施，避免诱发因素。
康复
在风湿病治疗过程中，康复训练和日常生活习惯的调整同样重要，有助于提高 治疗效果和生活质量。
06
风湿病的预后与转 归
预后因素
疾病活动度
疾病的活动度越高，预后通 常较差。疾病活动度可由多 种指标评估，如血沉、C反 应蛋白等。
间质性肺炎
肺部间质组织发炎，可能导致呼吸困难和肺功能 下降。
肺泡出血
肺部血管破裂出血，可能导致呼吸困难和呼吸衰 竭。
肺动脉高压
肺部动脉血压升高，可能导致右心肥厚和右心衰 竭。
03
风湿病的临床表现
关节症状
关节疼痛
疼痛性质多为钝痛或隐 痛，可累及单个或多个 关节，呈游走性或持续
性。
关节肿胀
关节周围软组织肿胀， 触之有硬实感，局部皮
地区差异
不同地区的风湿病患病率 存在差异，可能与环境、 遗传等多种因素相关。
性别与年龄
部分风湿病在女性中更为 常见，发病年龄也呈现一 定的规律。
02
风湿病的病理变化
关节病变
01
02
03
04
关节炎症
关节滑膜发炎，导致关节肿胀 、疼痛和活动受限。
关节软骨破坏
关节软骨受到侵蚀，导致关节 间隙狭窄和关节畸形。
滑囊炎
滑囊发炎，导致疼痛和活动受限 。
腱鞘炎
腱鞘发炎，导致疼痛和活动受限。
筋膜炎
筋膜发炎，导致疼痛和活动受限。
血管病变
小血管炎
小血管发炎，可能导致组织缺血 和器官功能障碍。
血管内膜增生
血管内膜异常增生，可能导致血 管狭窄和闭塞。
病理学课件：风湿病
风湿性心肌炎
风湿小体多见于室间隔和左室后上壁、左 室后乳头肌、左房后壁及心耳。
严重时可影响心肌收缩功能，导致急性心 衰。
风湿性心外膜炎
主要累及心外膜脏层。 变化是多少不一的纤维素和浆液渗出。
浆液性炎
纤维素性炎
纤维素性心外膜炎
心外膜表面的纤维素因心脏的不断牵 拉形成绒毛状，称绒毛心 。
亦可从感染灶侵入血流。
草绿色链球菌 （streptococcus viridans）
亚急性感染性心内膜炎
最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣；
瓣膜可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样 疣赘物。
亚急性感染性心内膜炎
结局和并发症
瓣膜狭窄和（或）关闭不全 动脉性栓塞 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症
严重时形成缩窄性心外膜炎。
纤维素性心外膜炎
风湿病累及其它器官
风湿性关节炎 皮肤病nfective endocarditis
心内膜炎
感染性
由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形 成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。
第三节 风湿病
rheumatism
风湿病
与A组乙型溶血链球菌有关的变态反应性疾 病。
主要侵犯心脏、关节，其次也可使皮肤、 脑组织受损害。
发病机制
链球菌感染（主要是上呼吸道）以后引起 的免疫变态反应。
环境拥挤、卫生条件不良是本病发生重要 因素。
最常见于6～15岁的儿童。
发病机制
链球菌的抗原引发 的抗体与自身结缔 组织发生反应。
第七节 心肌病和心肌炎
一、心肌病 （一）概念：是一类原因不明的心肌疾病，
亦称原发性心肌病。
可分为三个临床病理类型 ： 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病
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