急性胰腺炎完整版
急性胰腺炎完整版(2024)
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复发风险评估及干预措施
01
02
03
04
复发风险评估
根据病史、家族史、生活习惯 等因素,综合评估复发风险。
药物预防
针对高危人群,可使用药物预 防复发,如降脂药、降糖药等
。
生活方式干预
加强饮食管理,改善生活方式 ,降低复发风险。
及时就医
如出现疑似复发症状,应及时 就医,进行针对性治疗。
20
心理支持重要性
缓解焦虑和恐惧
急性胰腺炎可能导致患者产生焦 虑、恐惧等负面情绪,心理支持 有助于缓解这些情绪,增强患者
的信心和勇气。
提高治疗依从性
通过心理支持,患者可以更好地 理解和接受治疗方案,提高治疗 依从性,从而有利于疾病的恢复
。
改善生活质量
心理支持可以帮助患者调整心态 ,积极面对疾病和治疗过程中的
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生活方式改善
戒烟、避免过度劳累、保 持良好的睡眠习惯。
心理调适
保持积极乐观的心态,减 轻精神压力。
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定期随访观察项目安排
血液检查
定期检测血淀粉酶、脂肪酶等胰腺相关指标。
影像学检查
腹部超声、CT或MRI等影像学检查,评估胰腺形态及周围情况 。
其他检查
根据具体情况,可能需要进行内镜检查、胰腺功能试验等。
对于重症患者,可给予肠 内或肠外营养支持治疗。
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手术治疗及介入治疗
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手术治疗
对于合并严重并发症,如胰腺坏 死、感染、出血等的患者,需进 行手术治疗,如胰腺切除术、坏 死组织清除术等。
介入治疗
如经皮穿刺引流、内镜治疗等, 可用于缓解局部并发症和减轻患 者症状。
急性胰腺炎(完整版)
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急性胰腺炎(完整版)根据文章内容,可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎:一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期,此阶段如果出现以下情况,可能发展为重症:病因持续存在,如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正,发病后72 小时达到疾病高峰,可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征(SIRS)及器官功能障碍,若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制,易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征:患者以腹痛等症状就诊,腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现,如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现,如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等,提示可能发展为重症。
辅助检查:血淀粉酶:数值受到很多因素影响,但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查:从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查,除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外,有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等,提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流,同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重,可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理:胆源性胰腺炎:明确胆道状态,完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD,可能病情加重。
高脂血症胰腺炎:甘油三酯未有效控制,脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应,可能发展为重症。
液体复苏:若患者存在重度血容量缺乏(发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上),且液体复苏效果不佳,可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加,也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
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并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎PPT
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05
急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
1 2
规律作息
保持充足的睡眠,避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力,预防急性胰腺 炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风 险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡,摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等 也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%,症状较轻,病程短 ,恢复快,并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重,伴有器官功能衰竭、 胰腺坏死等并发症,恢复慢,病 死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是 突发的上腹部疼痛,通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致 休克,表现为血压下降、 四肢厥冷、意识模糊等症 状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发 多器官功能衰竭,如肾功 能衰竭、呼吸功能衰竭等 。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔 内感染,如胰腺脓肿或腹 膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道,导致 肠道瘘,表现为肠道与外 界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道 疾病引起,如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺 炎,尤其在欧美国家,酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞 胰管,可引发急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
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其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
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1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)
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急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)一、概述(一)定义急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的消化系统疾病,它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺及胰周组织自我消化,出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛,呈持续性,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,部分可出现全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
(二)流行病学AP在全球的发病率在升高,原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国,AP的发病率为5~30例/10万人,是胃肠病患者住院治疗的主要原因,每年因AP入院的患者数达275 000例,总费用达26亿美元。
在我国,随着生活水平的提高,人群血脂异常的患病率越来越高[5],相应地,高甘油三脂血症性(HTG)胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP)发病率也在逐步升高,现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析,显示HTGP位居病因第2位(10.36%)[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7],2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
(三)分类与分期1.严重程度分类:目前分为3类:轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)和重症AP (severe acute pancreatitis,SAP)[3,11]。
轻症AP:无器官功能衰竭,也无局部或全身并发症。
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
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内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。
地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt
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CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法,可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似,但对于肾功能不 全的患者,MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影(MRCP )
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态,有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染,如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗,必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良, 需要给予营养支持治疗,如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭, 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗,如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免暴饮暴食,适量饮酒,控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等,积极治疗胆道疾病,预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等,以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,遵 医嘱给予止痛药,同时采 取舒适体位,缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高,对于发病后就诊较晚的患者,测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高,有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具, 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况,但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎ppt课件

基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向,旨在将基础研究成果应用于临床实践,提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石,而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合,可以加速研究成果的转化和应用,提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高,严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中,血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围,评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
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02
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分泌胰液
胰腺分泌胰液,其中含有 多种消化酶,用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素,分别起到降低和升 高血糖的作用,维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用,维持消化 系统的平衡,确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症,应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等,应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食,尽量少吃油腻食物,减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型,也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
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1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
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疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
急性胰腺炎国际共识重症评估标准(完整版)
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急性胰腺炎国际共识重症评估标准(完整版)急性胰腺炎国际共识评估重症急性胰腺炎的标准是以脏器功能障碍及持续时间作为基础,具体如下:一、病程特点急性胰腺炎通常病程的前两周为急性反应期,此阶段病因、血容量丢失、休克和全身炎症反应综合征(SIRS)等因素可导致病情持续加重,至发病后72h 达到疾病的高峰,继而出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍(MODS)。
二、临床表现及检查指标腹痛等症状:患者多以腹痛等症状就诊,需详尽了解病史、体检及辅助检查确定诊断及评估病情。
诊断指标:腹痛症状:符合胰腺炎的腹痛症状。
血淀粉酶数值:受到很多因素影响。
CT 检查:特异性更好,从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外,还有助于评估病情及指导治疗,考虑到胸腔积液为评估急性胰腺炎患者的严重程度指标,积液量是否影响呼吸及是否需要穿刺引流,同时可间接提示腹腔渗出及感染部位。
腹腔压力监测:对于已经符合诊断的重症患者,腹腔压力需要常规规范监测,毫无疑问腹腔间隔室综合征(ACS)患者需要收治于ICU。
关键诊疗措施相关指标:病因处理:病因的持续存在导致急性胰腺炎持续加重。
如胆源性胰腺炎,明确胆道状态,针对完全梗阻型需及时解除梗阻,非完全梗阻型可能继发无菌性胆囊炎甚至胆囊坏疽和胆囊穿孔,早期行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGBD)可避免后期并发症;高脂血症胰腺炎,主动去除血脂可从根本上降低脂肪酸的产生,从而缓解SIRS,保护脏器,改善预后。
液体复苏:SAP 患者存在氧输送下降和代谢需求增加产生氧债,采用“限制性液体复苏”策略,根据临床容易获得的5 项指标(心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44%,发病72h 内同时满足3 项或以上即为重度血容量缺乏)启动液体复苏,复苏目标为心率<120 次/min、平均动脉压为65~85mmHg、尿量≥0.5~1.0mL/(kg・h)、血细胞比容为35%~44%,满足2 项或以上即为扩容达标,实施过程中掌握“三个控制”(控制液体输注的速率为5~10mL/(kg・h)、控制发病当日至发病3d 内的输注总量、控制体液潴留量),以SIRS 消失作为液体复苏的终点(氧债消除的间接指标)。
急性胰腺炎病人护理(详细完整版)
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急性胰腺炎病人护理一、监测和评估:1.监测病人的生命体征,包括体温、心率、呼吸频率和血压。
2.观察病人的疼痛程度和位置,及时记录并报告医生。
3.定期测量和记录病人的体重和尿量。
4.监测病人的血液生化指标,如血糖、血红蛋白、血尿素氮等。
二、疼痛管理:1.根据病人的疼痛程度,合理给予镇痛药物,如非处方的酮洛芬或处方的阿片类药物。
2.采用非药物性疼痛缓解方法,如热敷、按摩等。
3.观察疼痛缓解效果,及时调整疼痛管理措施。
三、液体管理:1.根据病人的体液情况和输液需要,制定合理的液体管理方案。
2.监测病人的入量和出量,包括口服液体、静脉输液和尿量。
3.注意病人的电解质平衡,及时调整液体配方。
四、食物管理:1.病情允许时,逐渐开始给予病人清淡、低脂、易消化的食物。
2.根据病人的胃肠功能恢复情况,逐步增加饮食种类和摄入量。
3.监测病人的饮食耐受性和营养状态,及时调整饮食计划。
五、护理安排:1.提供安静、舒适的环境,避免刺激和噪音。
2.定期更换病人的体位,预防压力性溃疡和肺部感染。
3.保持病人的皮肤清洁和干燥,预防皮肤损伤和感染。
4.协助病人进行个人卫生,如洗漱、更换衣物等。
六、宣教和支持:1.向病人及其家属提供关于急性胰腺炎的知识和护理指导。
2.解答病人和家属的疑问和问题,提供心理支持。
3.协助病人和家属制定合理的康复计划和生活方式调整。
七、检查和随访:1.定期进行病情评估和检查,包括血液生化指标、胰腺CT等。
2.随访病人的康复情况,观察和记录病情变化。
3.根据医生的要求,进行特殊检查和治疗。
以上是急性胰腺炎病人护理的详细完整版。
在实施护理过程中,应根据病人的具体情况和医嘱进行个体化护理,并密切与医生和团队的沟通与协作。
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消化酶和活性物质的病理生理作用
磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷 脂,导致胰腺组织坏死和溶血
弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成 脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化 激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽,血管舒张和通
透性增加,引起微循环障碍和休克 炎性介质和血管活性物质:胰腺血液循环障碍,多脏器损
局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE Ⅱ≥8 增强CT发现失活的胰腺组织
胰腺及胰周液体积聚,发生于病程早期并缺乏完整包膜
有完整包膜的液体积聚,包含有胰腺分泌物
胰腺及胰周的脓液聚积
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概念
多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
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一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
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发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活 病理生理变化
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发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入 胰腺组织,加重胰腺炎症
急性胰腺炎
滨州市人民医院消化科
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位置
上腹部 第1~2腰椎前方 腹膜后间隙
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分区
头(钩突)、颈、体、尾
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毗邻
十二指肠环-脾门、 胃后壁-横结肠及其系膜 、 胆总管、 下腔静脉、 门静脉
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血供动脉
胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
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胰管
主胰管(Wirsung管) 十二指肠大乳头
MAP:发病率的84%-95%,预后良好, 属于自限 性疾病,病程一般在一周左右,死亡率<1%。
SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症 发生率高,死亡率高,病程长者可达数月。
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病因
其他 特发性
胆道疾病
酗酒与暴饮暴食
其他
胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病
副胰管(Santorini管 ) 十二指肠小乳头
Vater壶腹
胆
胰管共同通道
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胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌
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临床用术语
统一术语
不再使用的名词
急性胰腺炎 AP
急性水肿性胰腺炎
(acute pancreatitis ) 急性坏死性胰腺炎
轻症急性胰腺炎 MAP
(mild acute pancreatitis )
、消化道出血
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临床表现-症状
水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 脱水、低血钾、代碱 重症:明显脱水、代酸、低钙、高糖
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临床表现-体征
MAP 上腹压痛,多无肌紧张、反跳
痛,可有腹胀和肠鸣音减少 SAP 腹部压痛、肌紧张,明显的
腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹膜炎体征 移动性浊音 腹部肿块 Grey-Turner征或Cullen征 全身表现
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临床表现-症状
腹痛 恶心 呕吐及腹胀 发热 低血压 休克 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
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临床表现-症状
腹痛
主要表现和首发症状 中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛,呈持
续性,可阵发性加剧,胃肠解痉药不易缓 解,进食加剧 向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。 坏死型腹痛剧烈持续,可全腹痛
病理-急性坏死型
胰腺肿大 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死 出血灶,新鲜出血
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ห้องสมุดไป่ตู้
病理-急性坏死型
胰腺组织凝固性坏死 炎性细胞浸润 静脉炎、淋巴管炎 血栓、出血、坏死
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炎症 水肿
脂肪坏死
出血
病理-其他
胰腺假性囊肿 腹腔积液 胸腔积液 心包积液 肾小管病变、急性肾小管坏死 脂肪栓塞 DIC 肺水肿、肺出血
并发症
局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿
全身并发症 急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消 化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、 慢性胰腺炎
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并发症-胰腺假性囊肿
胰腺内及周围的包裹性积液,囊壁有 纤维组织和肉芽组织构成,无上皮-假性囊肿
病后34周形成,常与胰管相连 大的囊肿:压迫症状、压痛 破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
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并发症-胰腺脓肿
23周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成 常位于体尾部,边界不清,低密度,内可见气泡 高热不退,WBC持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症
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全身并发症
急性呼吸衰竭
突发、进行性呼吸窘迫、气促 、发绀、烦躁、出汗等
严重低氧血症,常规氧疗不能 缓解
肺灌注不足、表面活性物质减 少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细 血管壁、缓激肽扩张血管和增 加血管通透性、肺微循环栓塞 、胸腹腔积液等
急性出血坏死性胰腺 炎
急性出血性胰腺炎
重症急性胰腺炎 SAP 急性胰腺蜂窝炎
(severe acute
ancreatitis)
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术语与定义
术语
急性胰腺炎 轻症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
胰腺坏死 急性液体聚集 急性假性囊肿 胰腺脓肿
定义
胰腺的急性炎症 无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好 具备下列情况之一
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临床表现-症状
恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻 腹胀,甚至麻痹性肠梗阻
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临床表现-症状
发热 中度以上发热 持续3-5天 持续发热一周以上或逐日升高、白细胞
增高应怀疑继发感染
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临床表现-症状
低血压、休克 见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;极少数
突然休克、甚至猝死 原因:有效血容量不足、周围血管扩张
害
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发病机制-胰腺自身消化理论
胰酶激活 胰腺及周围组织炎症 产生的炎症介质,通过血循环 和淋巴管途径到全身,引起多脏器损害
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病理 急性水肿型 急性坏死型
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病理-急性水肿型
胰腺部分或全部肿大 镜下:间质水肿、炎症
细胞浸润,小灶性脂肪 坏死,无胰实质坏死和 出血
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炎症 水肿 脂肪坏死
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全身并发症
急性肾衰
并发肾衰死亡率80% 早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性
增高,迅速进展为急性肾衰 低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧
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全身并发症
心律失常和心功能衰竭
心包积液、心律失常和心功能不全 血容量不足,心肌灌注不足;血管活性肽、心肌抑制因子;