疟疾(精简版)
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– 不同疟原虫间歇长短不同,与红内期发育时 间有关
• 间日疟和卵形疟
48小时(2天)
• 三日疟
72小时(3天)
• 恶性疟
36~48小时
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恶性疟
• 起病 急缓不一 • 寒战 可能不明显 • 发热 较高,热型不规则,常无明显间歇期 • 体征 有明显贫血和脾大 • 可凶险发作(微血管堵塞)
险发作
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病原学
• 共有4种疟原虫
– 间日疟原虫(Plasmodium vivax) – 卵形疟原虫(P. ovale) – 三日疟原虫(P. malariae) – 恶性疟原虫(P. falciparum)
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疟原虫的生活史
• 两宿主
–蚊子 终末宿主——有性繁殖期
发病机制(4)
• 黑尿热的发生机制
大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解,引起 高血红蛋白血症,出现腰痛、酱油色尿,严重者 出现贫血、黄疸,甚至ARF,称为溶血尿毒综合 征(黑尿热)。 也可由抗疟药物诱发。
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发病机制(5)
• 遗传因素在疟疾发病中的作用
1.Duffy血液组群因子是间日疟原虫侵入所必需的 一种红细胞抗原。对来自西非等的人群研究,红 细胞表面Duffy抗原的缺乏可保护免受间日疟的感 染。 2.血红蛋白病可保护患者免受严重疟疾。α地中海 贫血可以间接保护恶性疟原虫感染,但增加了对 非致死性间日疟原虫感染的敏感性。
–人 中间宿主——无性繁殖期
• 人体内分两期
– 肝细胞内:红细胞外期
– 红细胞内:红细胞内期和配子体
形成
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肝细胞内
• 又称红细胞外期
子孢子
裂殖体
裂殖子
• 假说:具有两种不同遗传型的子孢子
– 速发型和迟发型子孢子
ห้องสมุดไป่ตู้
– 速发型
与初次临床发作有关
– 迟发型子孢子
约经6~11月休眠状态,才开始并完成裂体增殖,与复 发有关
– 寒战常持续20分钟~1小时 – 发热
• 体温迅速上升,通常可达40℃以上 • 持续2~6小时 • 伴头痛、全身酸痛、乏力
• 大量出汗期间
– 体温骤降,持续时间约为30分钟~1小时 – 自觉明显好转,但常感乏力、口干
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间歇期特点
• 两次发作之间有一定的间歇期
– 早期病人的间歇期可不规则,但经数次发作 后即逐渐变得规则
几种特殊类型疟疾
• 输血后疟疾 – 潜伏期较短,多为7~10天 – 国内主要为间日疟,临床表现与蚊传疟疾相同
• 母婴传播的疟疾 较常于出生后1周左右发生
• 再燃(说明前期治疗不彻底,需要完善治疗方案) – 血液中残存的疟原虫引起,四种疟疾都有发生 的可能 – 多见于病愈后的1~4周,可多次出现
- 脑:脑型疟 - 肾:溶血性尿毒综合征,亦称黑尿热 - 肺:非心源性肺水肿 - 肠道:腹痛
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脑型疟
• 多见于恶性疟 • 病情凶险,病死率较高 • 表现为
– 剧烈头痛、发热,不同程度的意识障碍
• 其发生相关因素
– 受感染的红细胞堵塞微血管 – 低血糖 – 细胞因子
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三日疟及恶性疟无迟发型子孢子
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红细胞内(裂体增殖)
• 红细胞内期
裂殖子
环状体
滋养体
RBC破裂
成熟裂殖体(含裂殖子) 裂殖子及代谢产物
– 引起典型疟疾发作
– 再侵犯未感染红细胞,开始新一轮繁殖
• 配子体形成
增殖几代
蚊叮咬
裂殖子
配子体
蚊
被吞噬消灭
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流行病学
• 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 • 传播途径
– 传播媒介 雌性按蚊,经叮咬人体传播 – 少数:输入带有疟原虫的血液或经母婴传播 • 人群易感性 – 人对疟疾普遍易感 – 感染后免疫力:有,但不持久 – 各型疟疾之间无交叉免疫性
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流行特征
• 全球致死的寄生虫病
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免疫性
• 人体对疟原虫的免疫性
1.半免疫:感染疟原虫后会产生部分免疫反应, 但此种免疫不能预防感染,蚊虫叮咬仍然可以发 生原虫血症,但症状的严重性有限。这种部分保 护在离开流行区后快速减弱。 2.带虫免疫:获得部分免疫,但体内仍有低水平的 原虫血症。
疟原虫逃避宿主免疫攻击机制包括:a.寄生部位; b.抗原变异和抗原多态性;c.改变宿主的免疫应答
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发病机制(2)
• 疟疾周期性发生的机制 1. 不 同 种 类 疟 原 虫 侵 犯 不 同 期 的 红 细 胞 (与病情严重程度相关) 2.不同疟原虫在红细胞内的发育周期不一
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不同的疟原虫侵袭不同期的RBC
• 间日疟、卵形疟
–侵袭年幼RBC,带疟原虫的RBC≥25000个/ml
– 第一位
• 地区性
– 热带和亚热带,其次为温带
– 流行区以间日疟为最广,恶性疟主要流行于热带
– 我国主要以间日疟流行为主
• 季节性
– 热带地区 全年均可发病
– 其他地区
夏秋季较多
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发病机制(1)
肝细胞内 红细胞内繁殖
无症状
反复发作性寒战、 高热、大汗
致热原
红细胞破裂
释放出裂殖子 和代谢产物
• 三日疟
–衰老RBC,带疟原虫的RBC≥10000个/ml
• 恶性疟
–各年龄的RBC,贫血明显 –血中疟原虫量大,带疟原虫的RBC约100万个/ml
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发病机制(3)
• 脏器损害发生的机制
微血管病和堵塞-恶性疟原虫另有的特征,有助于 解释它病情的严重性、致死病因。
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疟疾
Malaria
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概述
• 俗 称:冷热病,打摆子 • 按蚊(Anopheles)叮咬传播的寄生虫病 • 疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖,再侵入红细胞繁
殖,引起红细胞成批破裂而发病 • 临床特点
– 反复发作间歇性寒战、高热、出大汗后缓解 – 间日疟及卵形疟可出现复发 – 恶性疟发热常不规则,病情较重,并可引起脑型疟等凶
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临床表现
• 潜伏期(包括整个红外期和红内期的第一 个繁殖周期)
– 间日疟和卵形疟 13~15天
– 三日疟
24~30天
– 恶性疟
7~12天
• 症状 反复间歇发作
• 体征 反复发作可有不同程度的贫血和脾肿大
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典型症状
• 突发性寒战、高热和大量出汗