病理生理学水肿PPT课件
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流经肾脏的血浆 约20%经肾小球 滤过形成原尿。
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
近曲
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多
①醛固酮（ALD）增多
有效循环血量↓→R-A-A-S激活
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加 有效循环血量减少
（1）近曲小管重吸收钠水增多
↓ 心房牵张感受器（-）
①心房肽分泌减少
↓
原因：有效循环血量减少
ANP 分泌减少 ↓
近曲小管重吸收钠水增加
↓ 钠水潴留
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多 ②滤过分数增大 （filtration fraction FF)
非凹陷性水肿（隐性水肿）
二、水肿的发生机制
组织间液 恒定
血管内外液体 失衡 组织液
交换平衡
生成>回流
体内外液体 交换平衡
失衡
钠水潴留
水肿
正常
失衡
机制：两个平衡 →失平衡
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
❖毛细血管血压 ❖血浆胶渗压 ❖组织胶渗压 ❖组织液静水压 ❖淋巴回流
急、慢性肾炎
（2）有效循环血量明显减少
充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水
交感-肾上腺髓质系统 RAAS
肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
肾小球滤过率↓
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数
（2）远曲小管、集合管——激素调 节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素
手术摘除淋巴管 乳癌根治术
水肿液中蛋白含量高达4-5%
含大量蛋白质的 水肿液在组织间积聚
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
原尿180L/d 近曲小管重 吸收60-70%
99~99.5%
不
被重吸收
变
远曲小 管重吸 收受激 素调节
终尿1.5L/d
0.5~1% 排出体外
球-管平衡
球-管失衡
（二）体内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管 壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
4. 淋巴回流障碍
组织液回流↓ 淋巴回流受阻
组织胶渗压↑
淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
Cap平均血压
23mmHg
血浆胶体渗透压
25mmHg
小静脉
小动脉
组织间静水压
-2mmHg
组织间胶渗压
8mmHg
组织液生成的平均有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝ 25mmHg － 17mmHg
一、 水肿的概念
过多的液体在组织间隙或体腔
中积聚称水肿。
积水/积液
血
组 织
细细 胞胞
浆
间 液
内内 液液
细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。 不属于水肿的范畴。
二、水肿的分类
按范围——局部性、全身性 按病因——肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、
炎性、营养不良性、淋巴水肿… 按部位——肺水肿、脑水肿、皮下水肿… 根据皮肤有无凹陷——凹陷性水肿（显性水肿）
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
(filtration rate of glomeruli ,GFR)
单位时间内两肾 生成的超滤液量。
正常 125ml/min。
影响GRF的因素有： 肾血流量、肾小球有效滤过压 滤过膜通透性、滤过面积
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球病变
（2）动脉充血 主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留
大量输入晶体液
（一）血管内外液体交换失衡
Na+、水重吸收 ↑
钠水潴留
↓
↑
肝硬变→灭活ALD↓→ALD↑→远曲和集合管重吸收钠水↑
②ADH分泌增加
晶体渗透压↑
灭活↓
RAAS(+)→AⅡ↑
有效循环血量↓→容量感受器受刺激减弱→ADH↑
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
皮质肾单位：占85%
髓袢短，重吸收较 弱
近髓肾单位：占15%
髓袢长，重吸收较
强
皮质94%
肾血流量
髓质6%
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
百度文库
2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
有效循环血容量↓ ↓
交感神经及RAAS（+）
机制： 皮质交感神经丰富 皮质肾素含量高
↓
皮质血流↓
肾血流重分布
髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对
＝ 8mmHg
淋巴管
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1.毛细血管流体静压升高 2.血浆胶体渗透压下降 3.微血管壁通透性增加 4.淋巴回流障碍
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1. 毛细血管内流体静压增高
Cap流静压↑
有效流静压↑
组织液生成↑
水肿
（1）静脉压升高 ①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿 ②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水 ③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿
水电解质代谢紊乱
——Edema）
病理生理学系 李宏杰
第二节 水、钠代谢紊乱
根据体液 容量变化
脱水
高渗性脱水： 低渗性脱水： 等渗性脱水：
高渗性水过多：盐中毒 水过多 低渗性水过多：水中毒
等渗性水过多：水肿
水肿主要内容
水肿的概念※ 水肿的分类 水肿的机制※ 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制
（3）髓袢 影响因素：髓质高渗区
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多
①心房肽（ANP）
分泌减少
循环血量↑血Na+ ↑ AⅡ ↑
近曲小管对 钠水重吸收↓
ANP↑
肾素－醛固 酮分泌↓
对抗AⅡ的缩 血管作用
利尿、利钠、扩血管
（二）体内外液体交换失衡
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
近曲
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多
①醛固酮（ALD）增多
有效循环血量↓→R-A-A-S激活
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加 有效循环血量减少
（1）近曲小管重吸收钠水增多
↓ 心房牵张感受器（-）
①心房肽分泌减少
↓
原因：有效循环血量减少
ANP 分泌减少 ↓
近曲小管重吸收钠水增加
↓ 钠水潴留
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多 ②滤过分数增大 （filtration fraction FF)
非凹陷性水肿（隐性水肿）
二、水肿的发生机制
组织间液 恒定
血管内外液体 失衡 组织液
交换平衡
生成>回流
体内外液体 交换平衡
失衡
钠水潴留
水肿
正常
失衡
机制：两个平衡 →失平衡
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
❖毛细血管血压 ❖血浆胶渗压 ❖组织胶渗压 ❖组织液静水压 ❖淋巴回流
急、慢性肾炎
（2）有效循环血量明显减少
充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水
交感-肾上腺髓质系统 RAAS
肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
肾小球滤过率↓
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数
（2）远曲小管、集合管——激素调 节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素
手术摘除淋巴管 乳癌根治术
水肿液中蛋白含量高达4-5%
含大量蛋白质的 水肿液在组织间积聚
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
原尿180L/d 近曲小管重 吸收60-70%
99~99.5%
不
被重吸收
变
远曲小 管重吸 收受激 素调节
终尿1.5L/d
0.5~1% 排出体外
球-管平衡
球-管失衡
（二）体内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管 壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
4. 淋巴回流障碍
组织液回流↓ 淋巴回流受阻
组织胶渗压↑
淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
Cap平均血压
23mmHg
血浆胶体渗透压
25mmHg
小静脉
小动脉
组织间静水压
-2mmHg
组织间胶渗压
8mmHg
组织液生成的平均有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝ 25mmHg － 17mmHg
一、 水肿的概念
过多的液体在组织间隙或体腔
中积聚称水肿。
积水/积液
血
组 织
细细 胞胞
浆
间 液
内内 液液
细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。 不属于水肿的范畴。
二、水肿的分类
按范围——局部性、全身性 按病因——肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、
炎性、营养不良性、淋巴水肿… 按部位——肺水肿、脑水肿、皮下水肿… 根据皮肤有无凹陷——凹陷性水肿（显性水肿）
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
(filtration rate of glomeruli ,GFR)
单位时间内两肾 生成的超滤液量。
正常 125ml/min。
影响GRF的因素有： 肾血流量、肾小球有效滤过压 滤过膜通透性、滤过面积
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球病变
（2）动脉充血 主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留
大量输入晶体液
（一）血管内外液体交换失衡
Na+、水重吸收 ↑
钠水潴留
↓
↑
肝硬变→灭活ALD↓→ALD↑→远曲和集合管重吸收钠水↑
②ADH分泌增加
晶体渗透压↑
灭活↓
RAAS(+)→AⅡ↑
有效循环血量↓→容量感受器受刺激减弱→ADH↑
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
皮质肾单位：占85%
髓袢短，重吸收较 弱
近髓肾单位：占15%
髓袢长，重吸收较
强
皮质94%
肾血流量
髓质6%
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
百度文库
2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
有效循环血容量↓ ↓
交感神经及RAAS（+）
机制： 皮质交感神经丰富 皮质肾素含量高
↓
皮质血流↓
肾血流重分布
髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对
＝ 8mmHg
淋巴管
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1.毛细血管流体静压升高 2.血浆胶体渗透压下降 3.微血管壁通透性增加 4.淋巴回流障碍
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1. 毛细血管内流体静压增高
Cap流静压↑
有效流静压↑
组织液生成↑
水肿
（1）静脉压升高 ①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿 ②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水 ③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿
水电解质代谢紊乱
——Edema）
病理生理学系 李宏杰
第二节 水、钠代谢紊乱
根据体液 容量变化
脱水
高渗性脱水： 低渗性脱水： 等渗性脱水：
高渗性水过多：盐中毒 水过多 低渗性水过多：水中毒
等渗性水过多：水肿
水肿主要内容
水肿的概念※ 水肿的分类 水肿的机制※ 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制
（3）髓袢 影响因素：髓质高渗区
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多
①心房肽（ANP）
分泌减少
循环血量↑血Na+ ↑ AⅡ ↑
近曲小管对 钠水重吸收↓
ANP↑
肾素－醛固 酮分泌↓
对抗AⅡ的缩 血管作用
利尿、利钠、扩血管
（二）体内外液体交换失衡