病理生理学水肿PPT课件
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水肿优秀ppt课件pptx
10
营养不良性水肿
01
02
03
发生机制
由于长期营养缺乏导致血 浆蛋白减少，胶体渗透压 降低，从而引起水肿。
2024/1/28
水肿特点
水肿前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部 开始逐渐蔓延至全身。
伴随症状
消瘦、体重减轻、皮下脂 肪减少、皮肤弹性差等营 养不良表现。
11
03
水肿的鉴别诊断与治疗原则
开发新的水肿治疗药物
目前针对水肿的治疗药物虽然 有一定疗效，但仍存在副作用 和耐药性问题。未来需要开发 更加安全有效的新药，以满足 患者的治疗需求。
探索水肿的个体化治疗策 略
不同患者的水肿类型和严重程 度可能存在差异，因此需要探 索个体化治疗策略，根据患者 的具体情况制定合适的治疗方 案。
加强水肿的预防和健康教 育
2024/1/28
12
鉴别诊断方法
01
02
03
04
病史询问
详细询问患者病史，包括水肿 发生时间、部位、伴随症状等
。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等。
实验室检查
根据病情选择相应的实验室检 查，如尿常规、血常规、生化
检查等。
影像学检查
如需要，可进行影像学检查， 如超声、CT、MRI等，以明
预防水肿的发生比治疗更为重 要。未来需要加强水肿的预防 和健康教育，提高公众对水肿 的认识和重视程度，促进健康 生活方式的形成。
2024/1/28
23
感谢您的观看
THANKS
2024/1/28
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7
心源性水肿
2024/1/28
发生机制
由于心脏功能障碍引发的体循环静脉淤血，使机体组织间隙有过多的液体积聚。
营养不良性水肿
01
02
03
发生机制
由于长期营养缺乏导致血 浆蛋白减少，胶体渗透压 降低，从而引起水肿。
2024/1/28
水肿特点
水肿前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部 开始逐渐蔓延至全身。
伴随症状
消瘦、体重减轻、皮下脂 肪减少、皮肤弹性差等营 养不良表现。
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03
水肿的鉴别诊断与治疗原则
开发新的水肿治疗药物
目前针对水肿的治疗药物虽然 有一定疗效，但仍存在副作用 和耐药性问题。未来需要开发 更加安全有效的新药，以满足 患者的治疗需求。
探索水肿的个体化治疗策 略
不同患者的水肿类型和严重程 度可能存在差异，因此需要探 索个体化治疗策略，根据患者 的具体情况制定合适的治疗方 案。
加强水肿的预防和健康教 育
2024/1/28
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鉴别诊断方法
01
02
03
04
病史询问
详细询问患者病史，包括水肿 发生时间、部位、伴随症状等
。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等。
实验室检查
根据病情选择相应的实验室检 查，如尿常规、血常规、生化
检查等。
影像学检查
如需要，可进行影像学检查， 如超声、CT、MRI等，以明
预防水肿的发生比治疗更为重 要。未来需要加强水肿的预防 和健康教育，提高公众对水肿 的认识和重视程度，促进健康 生活方式的形成。
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心源性水肿
2024/1/28
发生机制
由于心脏功能障碍引发的体循环静脉淤血，使机体组织间隙有过多的液体积聚。
《病理学-水肿》课件
肺水肿
由于肺静脉压力增高使液体渗出 肺泡和支气管，导致肺内水肿。
脑水肿
病理因素导致的脑组织液体过多， 病人可能产生意识障碍、大小便 功能紊乱等症状。
淋巴水肿
淋巴管和淋巴结的部位内发生淤 滞和逆流，使身体局部出现明显 水肿。
全身性水肿和局部性水肿
1 局部性水肿
主要发生在人体的特定部位。
2 全身性水肿
病理学-水肿
水肿是体液和盐分在人体内不正常地集聚形成的病理状态， 既影响身体正常 功能活动，也在一定程度上会增加患者的痛苦和并发症风险。
水肿的病因和发病机制
பைடு நூலகம்
心脏病
浆液性水肿是由于心血管系统血流瓣膜不全或心肌 病变等所引起。
泌尿系统疾病
肾小球炎、肾小管坏死、肾小球性肾病等以及腎功 能不全等疾病都与局部性水肿密切相关。
2
加强运动
运动可促进肌肉，淋巴液体的流动以及促销体液的循环代谢。
3
坚持定期检查
了解患者病情发展。
水肿的病理改变和组织学特征
水肿病理改变存在淋巴障碍、毛细血管通透性增加、氧化应激和炎症细胞的局部集聚等特点。组织学检查可见液体 渗出和细胞浸润。
肝功能损伤
慢性肝病患者多伴有脾功能亢进或肝内外胆管堵塞 等情况导致血压上升，从而形成渗出性水肿。
淋巴管和淋巴结疾病
淋巴管和淋巴结的疾病会导致淋巴回流受阻，特别 是在乳腺组织部位诱发的淋巴瘤，类癌等引起的全 身性浆液性水肿。
水肿的分类
依赖性水肿
存在不同部位的皮肤，尤其是在 脚踝附近处甚至会形成凹痕。
药物治疗水肿的方法和注意事项
1 唐纳滨(DON)
典型的利尿剂，适用于许多水肿疾病。
2 甲苯磺丁脲(激素)
病理学 水肿水肿的发病机制护理课件
水肿患者应记录每日的出入量，包括尿量 、饮水量、用药量等，以便调整治疗方案 和评估治疗效果。
定期测量体重
记录病情变化
水肿患者应定期测量体重，以评估水肿的 变化情况。
水肿患者应记录病情的变化情况，包括症 状、体征、检查结果等，以便医生了解病 情进展和治疗效果。
心理护理
提供心理支持
水肿患者可能会因为病情的困扰和不 适而产生焦虑、抑郁等情绪问题，医 护人员应提供心理支持，耐心解答患 者的问题，缓解患者的紧张情绪。
适当运动与休息
总结词
适当的运动与休息对于预防和控制水肿具有积极作用。
详细描述
适当的运动能够促进血液循环和新陈代谢，有助于排除体内 多余水分，减轻水肿。同时，保持良好的作息习惯，保证充 足的休息时间，有助于身体恢复和预防水肿。
水肿患者应避免过度摩擦和刺 激皮肤，以免加重皮肤损伤。
定期更换体位
水肿患者应定期更换体位，以 减轻局部皮肤受压，预防褥疮 的发生。
使用弹力绷带
对于严重的水肿，可以使用弹 力绷带加压包扎，以减轻皮肤
肿胀和淤血。
病情观察与记录
观察水肿变化
记录出入量
水肿患者应密切观察水肿的变化情况，包 括水肿的范围、程度、部位等，以便及时 发现并处理异常情况。
水肿的发病机制
02
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压升高
当毛细血管流体静压升高时，水分从血管内进入组织间隙 减少，导致组织水肿。
血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压是维持水分在血管内外平衡的主要因素。 当血浆胶体渗透压下降时，水分从组织间隙进入血管内的 量减少，导致组织水肿。
血管通透性增加
当血管通透性增加时，血浆蛋白渗漏至组织间隙，导致组 织间隙胶体渗透压升高，进一步促进水分进入组织间隙， 加重水肿。
病理生理学课件-水肿
Edema
导致血管内外液体交换失衡的因素
（2）血浆胶体渗透压
Decreased synthesis of protein：Liver function insufficiency Increased loss：Nephrotic syndrome Inadequate intake: Malnutrition Increased degradation：Chronic consumptive diseases
机
制
一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
血管内外液体交换的调控
平均有效 = 流体静压 毛细血管 — 平均血压 组织间隙 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 流体静压
有效胶体 = 血浆胶体 — 组织间隙 =3.72-0.67=3.05Kpa 渗透压 渗透压 胶体渗透压
（一）水肿液的特点
渗出液，漏出液
（二）皮下水肿的皮肤特点
隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）
（三）全身性水肿的分布特点
影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的
致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血 液动力学影响的程度。
*右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。
毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换
急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 球-管平衡 球-管失平衡
心力衰竭
皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较
皮质肾单位
小动脉口径
交感神经末梢密度 血液供应百分量 肾素பைடு நூலகம்量 髓袢长度
髓旁肾单位
入球>出球
入球>出球 94% 多 短（仅伸及外髓质层） 弱
配套课件 病理生理学水肿
❖平均有效流体静压(滤出)=毛细血管流体静压y -组 织静水压=23-(-2)=25
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
《病理学》水肿 ppt课件
原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻
肺水肿的形态：
M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧 张，边缘变钝，重量明显增加，切 开时可见大量泡沫状液体流出。
m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔 内充满红染均质蛋白性液体。
五、脑水肿
细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺 氧、中毒、感染、急性低钠血症等， 引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜 钠泵失调。
此型特点是脑神经元细胞、胶质 细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。
3. 间质性脑水肿
间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍， 脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经 脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体 含量增加，又称为脑积水。
这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。
当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网 膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1. 水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄 入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
病理生理学ppt水肿
3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
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（2）ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
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(二) 水肿对机体的影响
1．细胞营养障碍
2．组织器官功能活动障碍
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四．重要水肿举例
（一）全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加： ①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑； ③FF↑； ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓； ⑶ 体静脉压和毛压↑；
⑷ 血浆胶体渗透压↓；
⑸ 淋巴回流障碍。
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病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
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同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
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（二）器官性水肿
1．肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和
水肿图文PPT医学课件
学员表示通过本次课程，对水肿有了更深入的了解，掌 握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
水肿课件
皮肤
血管
血液
游离态液
凝胶 凝胶态液
皮肤
血液 血管 游离态液
凝胶 凝胶态液（10%）
皮肤
血管
血液
游离态液
凝胶 凝胶态液（10%）
皮肤
血液 血管 游离态液
凝胶 凝胶态液（10%）
皮肤
血液 血管 游离态液
显 性 水 肿
凝胶 凝胶态液（10%）
Dissociate fluid
•水肿的皮肤表现
隐性水肿： 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的 水肿； 显性水肿： 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水 肿
右心衰竭
先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水 肿、腹水。
（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。 （三）主要发病机制 1.体内外内外液体交换失平衡→钠水潴留 2.体静脉压和毛细血管血压↑
机制
右心功能↓
（40%） Intracellular fluid (ICF)
血浆(5%)
Plasma
稀血症
hyperdilution
细胞外液
（20%）
Extracellular fluid (ECF)
组织间隙
组织间液(15%)
Interstitial fluid(ISF)
Interstitial
体腔
coelom
积水
ADS分泌增多
ADH分泌增加
机制
右心功能↓
V淤血、V压↑ 胃肠肝淤血
心输出量↓
肾血流量↓
Cap内压↑
GFR↓
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一、 水肿的概念
过多的液体在组织间隙或体腔
中积聚称水肿。
积水/积液
血
组 织
细细 胞胞
浆
间 液
内内 液液
细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。 不属于水肿的范畴。
二、水肿的分类
按范围——局部性、全身性 按病因——肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、
炎性、营养不良性、淋巴水肿… 按部位——肺水肿、脑水肿、皮下水肿… 根据皮肤有无凹陷——凹陷性水肿（显性水肿）
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加 有效循环血量减少
（1）近曲小管重吸收钠水增多
↓ 心房牵张感受器（-）
①心房肽分泌减少
↓
原因：有效循环血量减少
ANP 分泌减少 ↓
近曲小管重吸收钠水增加
↓ 钠水潴留
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多 ②滤过分数增大 （filtration fraction FF)
Na+、水重吸收 ↑
水电解质代谢紊乱
——Edema）
病理生理学系 李宏杰
第二节 水、钠代谢紊乱
根据体液 容量变化
脱水
高渗性脱水： 低渗性脱水： 等渗性脱水：
高渗性水过多：盐中毒 水过多 低渗性水过多：水中毒
等渗性水过多：水肿
水肿主要内容
水肿的概念※ 水肿的分类 水肿的机制※ 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
Cap平均血压
23mmHg
血浆胶体渗透压
25mmHg
小静脉
小动脉
组织间静水压
-2mmHg
组织间胶渗压
8mmHg
组织液生成的平均有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝ 25mmHg － 17mmHg
流经肾脏的血浆 约20%经肾小球 滤过形成原尿。
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
②滤过分数（FF）增大
近曲
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多
①醛固酮（ALD）增多
有效循环血量↓→R-A-A-S激活
（2）动脉充血 主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留
大量输入晶体液
（一）血管内外液体交换失衡
＝ 8mmHg
淋巴管
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1.毛细血管流体静压升高 2.血浆胶体渗透压下降 3.微血管壁通透性增加 4.淋巴回流障碍
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
1. 毛细血管内流体静压增高
Cap流静压↑
有效流静压↑
组织液生成↑
水肿
（1）静脉压升高 ①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿 ②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水 ③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿
（3）髓袢 影响因素：髓质高渗区
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管重吸收钠水增多
①心房肽（ANP）
分泌减少
循环血量↑血Na+ ↑ AⅡ ↑
近曲小管对 钠水重吸收↓
ANP↑
肾素－醛固 酮分泌↓
对抗AⅡ的缩 血管作用
利尿、利钠、扩血管
（二）体内外液体交换失衡
急、慢性肾炎
（2）有效循环血量明显减少
充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水
交感-肾上腺髓质系统 RAAS
肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
肾小球滤过率↓
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（1）近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数
（2）远曲小管、集合管——激素调 节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
(filtration rate of glomeruli ,GFR)
单位时间内两肾 生成的超滤液量。
正常 125ml/min。
影响GRF的因素有： 肾血流量、肾小球有效滤过压 滤过膜通透性、滤过面积
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球病变
手术摘除淋巴管 乳癌根治术
水肿液中蛋白含量高达4-5%
含大量蛋白质的 水肿液在组织间积聚
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
原尿180L/d 近曲小管重 吸收60-70%
99~99.5%
不
被重吸收
变
远曲小 管重吸 收受激 素调节
终尿1.5L/d
0.5~1% 排出体外
பைடு நூலகம்
球-管平衡
球-管失衡
（二）体内外液体交换失衡
非凹陷性水肿（隐性水肿）
二、水肿的发生机制
组织间液 恒定
血管内外液体 失衡 组织液
交换平衡
生成>回流
体内外液体 交换平衡
失衡
钠水潴留
水肿
正常
失衡
机制：两个平衡 →失平衡
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
❖毛细血管血压 ❖血浆胶渗压 ❖组织胶渗压 ❖组织液静水压 ❖淋巴回流
钠水潴留
↓
↑
肝硬变→灭活ALD↓→ALD↑→远曲和集合管重吸收钠水↑
②ADH分泌增加
晶体渗透压↑
灭活↓
RAAS(+)→AⅡ↑
有效循环血量↓→容量感受器受刺激减弱→ADH↑
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
皮质肾单位：占85%
髓袢短，重吸收较 弱
近髓肾单位：占15%
髓袢长，重吸收较
强
皮质94%
肾血流量
髓质6%
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
2. 肾小管重吸收钠水增加
（3）髓袢重吸收钠水增多 ←肾内血流重分布
有效循环血容量↓ ↓
交感神经及RAAS（+）
机制： 皮质交感神经丰富 皮质肾素含量高
↓
皮质血流↓
肾血流重分布
髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管 壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
4. 淋巴回流障碍
组织液回流↓ 淋巴回流受阻
组织胶渗压↑
淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、