发热时的体温调节机制
体温调节的机制,发热的治疗措施与护理措施
二、病因及发病机制
（二）EP的种类 1、白细胞介素-1（IL-1） 2、肿瘤坏死因子（TNF） 3、干扰素（IFN） 4、白细胞介素-6（IL-6） 5、巨噬细胞炎症蛋白-1
（1）高热>40℃ （2）心脏病患者：如心肌梗塞、心衰 （3）妊娠期的妇女 4、多种的解热措施
谢谢
二、病因及发病机制
（2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）
二、病因及发病机制
2、负调节介质：对抗体温升高或降低体温 （1）精氨酸加压素（AVP）
由下丘脑神经元合成 （2）黑素细胞刺激素（α-MSH）
由腺垂体分泌
正、负调节因素共同控制体温“调定点”
二、病因及发病机制
三、发热时的体温调节机制 （一）EP的作用部位
正调节中枢：PO/AH 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈
二、病因及发病机制
（二）致热信号传入中枢的途径 1、EP通过血脑屏障直接作用 2、EP通过终板血管器（OVLT）作用于体 温调节中枢 3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递 发热信号
2、循环系统的变化 心率加快、心输出量增加，严重可诱发心衰 大量出汗可诱发循环衰竭
3、机体的防御功能 （1）抗感染能力 一定程度上可增强机体的抗感染能力 （2）对肿瘤细胞的影响 肿瘤细胞对热比正常细胞敏感，发热疗法 （3）急性期反应
五、防治原则
1、治疗原发病 2、发热的一般处理 3、下列情况必须及时解热：
复习体温调节机制
发热时体温升高的机制
发热时体温升高的机制我们来了解一下体温的控制机制。
人体体温正常范围大约在36.5°C至37.5°C之间，由一系列复杂的生理机制维持稳定。
体温调节中枢位于脑垂体下部的下丘脑，其中有一个称为“体温调节中枢”的区域，它可以感知体温的变化并控制体温的调节。
当机体受到外界环境或内部病理因素的刺激时，体温调节中枢会发出指令来调整体温。
当我们感染细菌或病毒时，免疫系统会释放一种叫做“白细胞介素1（IL-1）”的细胞因子，它是体温调节的关键分子之一。
IL-1会通过作用于下丘脑的体温调节中枢，引发体温调节的变化。
具体来说，IL-1会促使体温调节中枢调高体温设定点，使体温调节中枢认为正常体温已经下降，需要通过一系列生理反应提升体温。
这种调高体温设定点的过程被称为体温调高。
体温调高后，体温调节中枢会通过两种机制来提升体温。
首先，它会通过神经冲动刺激我们的肌肉，引起寒战。
寒战是人体产生和保存热量的重要手段，通过肌肉收缩产生的热量可以提升体温。
其次，体温调节中枢还会促使我们的血管收缩，减少皮肤的血流量，减少散热，从而保持体温在一个相对较高的水平。
除了体温调高，发热时还会出现一系列的生理反应。
例如，心率加快、呼吸加深、血压升高等。
这些反应是为了维持机体的代谢需求，提供足够的能量来抵抗病原体。
同时，机体还会通过免疫细胞释放更多的细胞因子和抗体，加强免疫功能，增强对病原体的抵抗力。
然而，高热并不总是有益的。
高热可能会对机体产生不利影响，尤其是在高温环境下。
长时间的高热可能导致脱水、电解质紊乱等并发症。
因此，在发热时，我们应该适当地控制体温，保持水分和电解质平衡，避免过度的体温升高。
总结起来，发热时体温升高是机体对病原体入侵的一种保护性反应。
通过体温调高和一系列生理反应，机体可以增强免疫功能，抵抗病原体。
然而，高热也可能对机体产生不利影响，因此我们要适时采取措施控制体温，保持水分和电解质平衡。
这样，我们就可以更好地应对发热的情况，促进身体康复。
用体温调定点学说解释发热
用体温调定点学说解释发热
体温调定点学说是解释发热机制的理论之一，它主要涉及到体温调节中枢（hypothalamus）的作用。
以下是用体温调定点学说解释发热的基本过程：
1.定点调节中枢：体温调定点学说认为，体温的调节中枢位于大脑中的下丘脑（hypothalamus）。
下丘脑的一部分被认为是体温调控的“定点”或“设定温度”。
2.生理基准温度：健康人体的生理基准温度通常被设定在37摄氏度左右。
下丘脑通过感知周围环境和监测血液中的温度信息来调整这一生理基准温度。
3.发热机制：当下丘脑感知到体内或外部环境的温度下降，或者在感染等情况下，会主动调整生理基准温度。
这种调整使得体温的“设定点”升高，即将体温调到较高的水平。
4.效应器反应：当体温调定点被调高后，体温开始下降或接近新的“设定点”时，身体就会采取一系列的生理反应，包括发热机制。
这些生理反应包括收缩血管、肌肉颤抖，以及促使新陈代谢增加等。
5.发热物质的释放：在发热过程中，体内会释放一些发热物质，如白介素-1、白介素-6等。
这些物质可以作用于下丘脑，进一步调节体温调控中枢。
总体而言，体温调定点学说强调了下丘脑的重要作用，它被认为是体温调节的主导者。
发热是在体温调定点升高的情况下触发的一种生理反应，有助于维持机体内部环境的相对稳定性。
这一理论有助于我们理解为何在感染、疾病或寒冷环境中，机体会通过发热来应对不同的生理挑战。
发热 ,中暑及低温麻醉时机体体温变化机制
• 麻醉对体温调节系统的抑制是导致 围术期低体温的最主要的原因
• 全麻体温下降的“三阶段模式”
• 再分布期——全麻早期总体热散失少， 体热含量基本保持丌变，但由于血管 收缩反应被抑制，体热由核心室向外 周室再分布，核心温度快速下降1-5度
• 线性期——全麻诱导后2-3小时内，失 热大于产热，导致核心温度继续呈线 性下降，但其速率是由产热和失热的 差值决定，同时全身体热含量进一步 下降。
低温麻醉时机体体降温法
将患者的体温下降到一定程度，使机体代谢率降 低，提高组织对缺氧及阻断血流情况下的耐受能 力。在脑手术和心血管手术中有见。
麻醉与低体温
• 常规的保温措施下，约一半患者术中 的核心体温低于36摄氏度，有1/3者低 于35摄氏度 • 未保温者术后初体温多在34摄氏度左 右。
• 平台期——麻醉后3-4小时后，核心温度可逐渐稳定某
一水平 • Ａ被动平台期－核心温度虽低于正常，但丌足以促发血管 收缩反应，失热等于产热。 • Ｂ主动平台期－由于显著低温，血管收缩反应被触发，但 体热被限制在核心室，核心温度亦能稳定。但在这期并非 是稳态，若丌加温，体热含量和平均体温将继续降低。
经历了高温持 续期后，由于 激活物、致热 源及发热介质 的消除，体温 调节中枢的调 定点返回到正 常水平。
中暑时机体体温变化机制
• 中暑（Hyperthermia）
是一种受室外的空气的高温多湿或阳光过 久直接照射动物体、人体等造成体温异常 升高丌降所引起的症状的通称。
机体产热和散热丌平衡是中暑的主要原因之一。
发热、中暑及低温麻醉时，机体 体温变化机制
35班第5组
发热时机体体温变化机制
• 发热: 由于一些原因使体温调定点向高 温侧移动的现象。 发热属于调节性体 温升高，是体温调节的结果。
用体温调定点解释发热的机制
用体温调定点解释发热的机制1. 发热的基本概念嘿，朋友们，今天我们聊聊一个非常有意思的话题，那就是发热。
说到发热，大家可能第一个反应就是“哎呀，我是不是感冒了？”没错，发热其实是身体告诉我们，它正在和一些小恶霸——病菌、病毒作斗争的信号。
我们的体温，就像是一个调皮的小孩子，可以随时随地调高、调低，今天我就来给大家讲讲这个体温调定点的机制，简单又轻松。
1.1 体温的调控首先，我们得知道，人体的正常体温大约在36.5℃到37.5℃之间，虽然看起来只是几度的变化，但这几度可是关乎生死的大事！就像你开车时，油表上的每一格都能决定你能不能安全到达目的地一样，体温的变化也能影响身体的健康。
当有外敌入侵，比如那些讨厌的细菌或病毒，我们的身体就会开启一场“抗战”，而体温的升高，就是这场战斗的号角。
1.2 体温升高的原因那么，体温升高的原因究竟是什么呢？其实，当我们生病时，免疫系统会释放一种叫做“细胞因子”的小家伙，它们就像战士一样，呼叫大军来抵御入侵者。
这时候，脑子里的一个叫做“下丘脑”的地方就开始调高体温的设置。
就像你在冬天调高暖气一样，体温一旦上升，身体就会更加努力地去对抗那些不速之客。
没错，发热其实是个“好”现象，虽然它让你觉得不舒服，但这可是身体自我保护的方式。
2. 发热的过程在发热的过程中，身体可是经历了一番“战争”的。
想象一下，你的免疫细胞就像小勇士一样，冲进敌人的营地，拼命攻击！而且，体温升高的过程就像是在为这些勇士提供装备，越热，敌人越难以生存。
就像冬天里的蚊子，温度一低，它们就打了个寒战，躲得远远的。
细菌和病毒也是如此，体温一高，它们就“心虚”了，生存环境变得艰难。
2.1 不同的发热类型发热的类型也不少，像“低烧”、“高烧”等等，各有各的特点。
低烧呢，可能只是个小闹钟，提醒你注意休息；而高烧，那可是个“大炮”，需要及时处理，不然可就麻烦了。
别小看这些发热的表现，身体可是通过这些信号在告诉你：“喂，兄弟，我需要休息，快给我点支持！”这时候，喝点水、好好休息，可是正当其时。
体温调节归纳总结
体温调节归纳总结体温调节是人体维持稳态的一个重要过程。
通过调节体内的热量产生和散发来确保体温在适宜的范围内。
本文将对体温调节的机制和方法进行归纳总结。
一、体温调节的机制1. 神经系统调节：体温调节中的主要参与者是位于脑下部的视床核。
它通过调节交感神经系统的活动来实现体温的调节。
当体温过高时，视床核抑制交感神经系统的活动，减少热量产生和促进热量散发，从而使体温降低。
当体温过低时，视床核刺激交感神经系统的活动，增加热量产生和减少热量散发，从而使体温升高。
2. 内分泌系统调节：内分泌系统中的甲状腺素和肾上腺素等激素参与了体温调节的过程。
甲状腺素能够调节基础代谢率，影响体内的热量产生。
肾上腺素能够增加身体的糖原分解，从而增加能量代谢和热量产生。
二、体温调节的方法1. 汗腺散热：通过汗腺排出汗液，随着蒸发散发体内的热量，从而降低体温。
这是人体最常见的散热方式。
当环境温度较高或者人体运动剧烈时，汗腺会被刺激增加出汗量。
2. 血管调节：通过扩张和收缩血管来调节热量的散发和保留。
在高温环境下，血管会扩张，增加血液流经体表的面积，促进体内热量的散发；在低温环境下，血管会收缩，减少血液流经体表的面积，减少体内热量的散发。
3. 代谢调节：通过调节身体的新陈代谢来影响热量的产生和散发。
新陈代谢速率的提高会导致热量的增加，降低体温；而低新陈代谢速率则会导致热量减少，升高体温。
三、体温调节的影响因素1. 环境温度：环境温度的升高会增加人体的热量负荷，刺激汗腺排汗和血管扩张，促进热量散发。
而环境温度的降低则会减少体表的热量散发，使体温升高。
2. 睡眠状态：人在睡眠时，交感神经系统的活动减弱，体温较低，这是体温的低谷期。
而在清醒时，交感神经系统活跃，体温升高。
3. 年龄性别：儿童的体温调节能力相对较差，容易受到外界环境的影响；女性的体温调节相比男性稍差，激素变化会导致体温波动较大。
总结：体温调节是一个复杂的生理过程，通过神经和内分泌系统的调节以及多种方式的热量散发，确保人体的体温维持在适宜的范围内。
用体温调定点学说解释发热
用体温调定点学说解释发热体温调定点学说是指人体在正常情况下维持一定温度范围的机制。
这一学说提出了体温的调节机制以及人体发热的原因和过程。
在这篇文章中，我将使用简体中文，详细介绍体温调定点学说并解释发热的原理。
正常体温调节机制是由很多生理和生物化学过程共同参与的。
它主要涉及到大脑的下丘脑体温调节中枢以及周围组织、神经系统和内分泌系统之间的相互作用。
人体的体温调节是通过维持一个稳定的内部温度来保证身体正常的代谢和功能。
而体温的调节机制主要由两个方面控制：感受热和产生热。
感受热指的是感知到环境的温度并做出调整。
当温度升高时，人体会感受到热感，这时我们会通过汗腺排汗来散热。
而当温度下降时，人体会感受到寒冷感，这时我们会通过血管收缩来减少热量散失。
这种调节主要是通过大脑的下丘脑体温调节中枢来实现的。
该中枢会通过神经反射机制调控汗腺和血管的功能，以维持体温的稳定。
产生热指的是人体内部通过代谢产生的热量。
我们的身体在运动和消化食物的过程中都会产生能量，这些能量的产生会释放热量。
而人体的内分泌系统也会参与到体温的调节中。
例如，甲状腺素是由甲状腺分泌的一种激素，它能够调节身体的新陈代谢和产热功能。
当体温下降时，甲状腺素的分泌会增加，从而增加代谢和产热的速度，提高体温。
我们在日常生活中常常会遇到发热的情况，发热即指体内温度升高超过正常范围。
发热的原因可以有很多，最常见的原因是感染。
感染会引起免疫系统的活化，从而促使产热中枢的激活，提高体温。
此外，一些神经系统的病变、药物反应、内分泌紊乱等也可能引起发热。
当我们发热时，体温调定点学说能够帮助我们理解这一现象。
在正常情况下，身体内部的体温调节中枢会将体温保持在一个相对稳定的范围内，通常是36.5-37.5摄氏度。
然而，当身体遇到刺激或感染时，体温调节中枢的设定点会上调，以应对病原体的入侵。
这种设定点上调的现象被称为“发热”。
发热的过程主要是通过神经系统和免疫系统的相互作用实现的。
发热机制课件
过热
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三、过热（hyperthermia）
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍， 或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不
能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性
体温升高。
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三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药 中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤 出血，炎症
EP 体 温 调 节 中 枢
运动神经
调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
PGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRH AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
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四、体温调节的方式及发热的时相
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四、体温调节的方式及发热的时相
1.体温上升期 （1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和
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第三节 代谢与功能的改变
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一、物质代谢的改变
（一）糖代谢 （二）脂肪代谢
（三）蛋白质代谢
（四）水、盐及维生素代谢
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二、生理功能的改变
（一）CNS （二）循环系统
（三）呼吸功能
（四）消化功能
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三、防御功能的改变
（一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响
（三）急性期反应
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第四节 防治的病理生理学基础
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一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能 够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
病原微生物及其产物
非微生物类发热激活物
体内发热激活物 staphylococci
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一、发热激活物
发烧的原理机制
发烧的原理机制发烧是指人体温度超过正常范围，正常体温范围通常在36.5摄氏度到37.5摄氏度之间。
发烧是身体对抗感染、炎症和其他疾病的一种常见反应。
以下将详细介绍发烧的原理机制。
首先，人体发烧是通过调节体温调节中枢-下丘脑-体温中枢的机制来完成的。
下丘脑的一部分，称为体温调节中枢，起着控制体温的关键作用。
它通过与周围组织，包括外周动脉和汗腺等结构的相互作用，调节体温的升高和下降。
当身体受到感染或炎症等刺激时，人体的免疫系统将会激活。
激活的免疫系统会释放一种称为白细胞介素-1β(IL-1β) 的蛋白质。
IL-1β与细胞表面的受体结合后，会通过多种途径传递信号到下丘脑的体温调节中枢。
在受到IL-1β的刺激后，体温调节中枢会通过不同的机制来使体温升高。
首先，它会增加发热素的产生，例如一氧化氮和前列腺素E2。
这些发热素进入血液，并作用于下丘脑附近的血管和汗腺。
一氧化氮会使血管扩张，而前列腺素E2会增加血流，这导致了体温升高的感觉。
其次，体温调节中枢会通过影响血液循环和代谢来增加体温。
体温升高使得血管扩张，导致皮肤和肌肉组织之间的热交换增加。
此外，代谢也会增加，导致更多的热量产生。
这些机制共同作用使得体温升高，称为发烧。
值得注意的是，发烧本身并不是疾病，而是一种生理反应。
它是身体应对病原体侵入或其他刺激的防御机制之一。
发烧有助于提高免疫功能，并加快病原体清除。
一般来说，发烧可以帮助身体抵抗感染，但过高的体温也会对身体造成损害。
为了控制发烧和保护身体，人们通常会采取一些措施来处理发烧。
最常见的做法是使用退烧药物，如对乙酰氨基酚或布洛芬来降低体温。
此外，保持适当的休息和充足的水分摄入也是很重要的。
当发烧超过高热（超过40）或持续时间超过几天时，应及时就医，以便进行必要的诊断和治疗。
总之，发烧是身体对感染、炎症和其他刺激作出的生理反应之一。
它是通过下丘脑的体温调节中枢控制的，通过调节血管扩张、代谢及体温调节介质来使体温升高。
发热时的体温调节机制
、
发
热
的
分
期
发热的时相
体温上升期
症状：皮肤苍白、畏寒、寒战和鸡皮疙瘩 体温上升期 关系：调定点上移，体温<调定点 特点：产热>散热，体温上升
高 热 持 续 期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 高热持续期 关系：体温=上升的调定点
特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
体温下降期
症状：皮肤血管扩张、出汗 体温下降期 关系：调定点回降，体温>调定点 特点：散热>产热，体温下降至正常水平
体温升高生理性剧烈运动病理性发热调节性体温升高过热被动性体温升高月经前期讨论发热体温会升高体温升高都是发热吗过过热热癫痫大发作甲亢癫痫大发作甲亢某些全麻药某些全麻药中暑汗腺缺乏症下丘脑损伤出血炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温调定点第二节第二节病因和发病机制病因和发病机制发热激活物产致热原细胞eps体温调定点上移散热体温升高体温升高一发热激活物发热激活物指能够激活体内指能够激活体内产致热原细胞产致热原细胞产生和释放产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质进而引起体温升高的物质包括包括外致热原外致热原和和某些体内产物
五、发热的分类
1.根据体温升高的程度 （1）低热：腋窝温度在38°C以下。 （2）中等程度发热：腋窝温度在38.1°C-39°C。 （3）高热：腋窝温度在39.1°C-41°C。 （4）过高热：腋窝温度在41°C线）
（1）稽留热：体温数天或数周维持在39～40℃甚至更高水平，24小时内波动不超过l℃，如大叶性肺炎、 伤寒等。 （2）弛张热：体温常在39℃以上，24小时内波动幅度超过2℃，但均在正常水平以上，如败血症、风湿 （3）间歇热：体温骤然升高至39℃以上，持续数小时降至正常，间歇l天或数天再度升高，如疟疾、急性 肾盂肾炎等。 （4）回归热：又称波浪热，体温上升至39℃以上，数天后逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高，如 布鲁菌病、回归热等。
发热时的体温调节机制
（⼀）体温调节中枢 ⽬前⼀般认为体温调节中枢位于POAH，该区含有温度敏感神经元，对来⾃外周和深部温度信息起整合作⽤。
损伤该区可导致体温调节障碍。
⽽另外⼀些部位，如中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）、腹中膈（ventralseptalarea，VSA）和⼸状核则对发热时的体温产⽣负向影响。
刺激这些部位可使体温上升超过正常难以逾越的热限。
因此，⽬前倾向于认为，发热时的体温调节涉及到中枢神经系统的多个部位。
李楚杰等在此基础上提出了发热体温正负调节学说，认为发热体温调节中枢可能有两部分组成，⼀个是正调节中枢，主要包括POAH等，另⼀个是负调节中枢，主要包括VSA、MAN等。
当外周致热信号通过这些途径传⼊中枢后，启动体温正负调节机制，⼀⽅⾯通过正调节介质使体温上升，另⼀⽅⾯通过负调节介质限制体温升⾼。
正负调节相互作⽤的结果决定调定点上移的⽔平及发热的幅度和时程。
因此，发热体温调节中枢是由正、负调节中枢构成的复杂的功能系统。
传统上把发热体温调节中枢局限于POAH的观点应予修正。
（⼆）致热信号传⼊中枢的途径 1.EP通过⾎脑屏障转运⼊脑这是⼀种较直接的信号传递⽅式。
研究中观察到，在⾎脑屏障的⽑细⾎管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运⼊脑。
另外，作为细胞因⼦的EP也可能从脉络丛部位渗⼊或者易化扩散⼊脑，通过脑脊液循环分布到POAH.但这些推测还缺乏有⼒的证据，需待进⼀步证实。
2.EP通过终板⾎管器作⽤于体温调节中枢终板⾎管器（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于视上隐窝上⽅，紧靠POAH，是⾎脑屏障的薄弱部位。
该处存在有孔⽑细⾎管，对⼤分⼦物质有较⾼的通透性。
EP可能由此⼊脑。
但也有⼈认为，EP并不直接进⼊脑内，⽽是被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产⽣新的信息（发热介质等），将致热原的信息传⼊POAH. 3.EP通过迷⾛神经向体温调节中枢传递发热信号最近的研究发现，细胞因⼦可刺激肝巨噬细胞周围的迷⾛神经将信息传⼊中枢，切除膈下迷⾛神经（或切断迷⾛神经肝⽀）后腹腔注射IL-1，或静脉注射LPS不再引起发热。
发热
二.体温升高
生理性 体温↑ 体 温
病理性 体温↑
概述
• 月经前期 • 剧烈运动 • 应激
发热【调节性体温升高, 与调定点（SP）相适应】
过热【被动性体温升高， 非SP上移】
体温升高
过热 属于病理性.非调节性体温升高
鱼鳞病
①体温调节障碍:体温调节中枢损伤(下丘脑损伤.出 血.炎症等) ②产热器官功能异常:过度产热(甲亢) ③散热障碍(先天性汗腺缺乏症.鱼鳞病.中暑)
质(又称EP诱导物)。 (1)细菌及其毒素
1.外致热原
(2)病毒和其他微生物
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 分支杆菌
病毒 立克次体 真菌
支原体 螺旋体 寄生虫
•发热激活物
2.体内 产物
(1) 无 菌 性 坏 死组织的吸收
机械理化因素损害：大手术 血管闭塞 溶血 肿瘤
(2)Ag-Ab：风湿热、结缔组织病 (3)其它：类固醇、硅酸结晶、尿酸盐结晶
•(二)内生致热原
发热激活物与内生致热原
• 产EP细胞(单核.巨噬C,内皮C.淋巴C及肿瘤C)在发热激活
物的作用下,产生和释放能引起体温升高的物质。
•1.内生致原热的种类
已被确认的 白细胞介素 (IL-1.IL-6) 肿瘤坏死因子 (TNF)
可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1） IL-2 IL-8 睫状神经营养因子（CNTF） 内皮素
正调节中枢：位于视前区下丘脑前部(POAH),内含温度敏感 神经元,主导体温正向调节使体温升高。
•负调节中枢：位于中杏仁核、腹中隔和弓状核等脑区,对发 热时的体温升高产生负向调节,限制体温过度升高。
此外涉及的CNS其他部位的有:大脑皮质、脑干等。目前 认为调定点上移的水平及发热的幅度和时程,是由正、负调 节中枢平衡后确定的。
发热的病因和发热机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
中枢性发热
中枢性发热是指由于 中枢神经系统病变引 起的发热，如脑炎、
脑外伤、癫痫等
04
不明原因发热
不明原因发热是指经 过详细检查后仍无法 确定病因的发热，这 种情况在临床上较为
少见
2
发热机制
发热机制
致热原的作用：致热原是指能够引起发热的物质，包括外源性和内源性两种。外源性致热原通常是由
诊断和治疗
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在治疗过程中，应根据不同的病因采取相应的 治疗措施，以缓解患者的症状并促进康复
发热机制
感谢观看！！
-
恳请各位导师批评指正
感谢您的聆听
汇报人：XXXX
指导老师：XXX
1
发热的病因
发热的病因
01
感染性发热
感染性发热是最常见 的发热原因，包括细 菌感染、病毒感染、 真菌感染等。常见的 感染性疾病包括肺炎、 支气管炎、泌尿系感 染、胃肠道感染等
02
非感染性发热
非感染性发热通常由 非感染性疾病引起， 如风湿性疾病、结缔 组织病、药物反应、 过敏反应等。此外， 某些肿瘤疾病也可以 引起发热，如淋巴瘤、
产热增加过多，就会导致体温升高，引发发热
神经内分泌系统的调节：神经内分泌系统在体温调节中起着重要的作用。感染、炎症等因素可以刺激
3 交感神经兴奋，引起肾上腺素、皮质醇等激素的分泌增加，这些激素可以促进代谢，增加产热。同时，
交感神经兴奋还可以引起皮肤血管收缩，减少散热
4
炎症反应：许多感染性和非感染性疾病都会引起炎症反应，而炎症反应本身就是导致发热的原因之一。 炎症反应可以激活免疫系统，促进细胞因子的释放和代谢产物的堆积，从而引起发热
11发热2
蛋白质代谢 蛋白质分解↑ 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温下降易脱水 维生素消耗增多
第五节 发热防治的病理生理基础
一、治疗原发病 二、一般发热处理 三、必须及时解热的病例 （一）高热 （二）心脏病患者 （三）妊娠期妇女 四、解热措施 （一）药物解热（化学、类固醇、中药） 药物解热（化学、类固醇、中药） （二) 物理降温
化验：WBC：13.3× /L淋巴细胞16%、 淋巴细胞16% 化验：WBC：13.3×109 /L淋巴细胞16%、中 83%。 性粒细胞 83%。 问题： 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？ 对该病人应怎样处理和护理？
促肾上腺皮质激素释放激素（ 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)
等能刺激离体和在体下丘脑释放CRH ① IL-1、IL-6等能刺激离体和在体下丘脑释放 、 等能刺激离体和在体下丘脑释放 ② 注入中枢引起动物脑温和结肠温明显升高 ③ 用CRH受体拮抗剂阻断 受体拮抗剂阻断CRH的作用，可抑制发热 的作用， 受体拮抗剂阻断 的作用 ④ 目前倾向可能是一种双向调节介质
四、消化系统
交感兴奋→消化液分泌↓ 交感兴奋→消化液分泌↓，消化酶活性降低 胃肠蠕动↓唾液分泌↓ →口干，口腔异味。 口干， 胃肠蠕动↓唾液分泌↓ →口干 口腔异味。
五、防御功能改变 1. 抗感染能力的改变
一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时， 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 发热也可以降低NK细胞的活性
①PGE注入动物脑室内引起明显发热，潜伏期比EP短 PGE注入动物脑室内引起明显发热 潜伏期比EP 注入动物脑室内引起明显发热， EP短
发热
发热的临床分度？发热分为几个阶段？ 常见的热型有哪些？特点及临床意义？ 水肿的概念 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 肝源性水肿的发生机制
结核病、风湿热 、支气管肺炎、 渗出性胸膜炎等
五、伴随症状
1．寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急
性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑膜炎、
疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血 或输血反应等。
2．结膜充血：类似兔眼的表现。多见于
麻疹、咽结膜炎、流行性出血热、斑疹伤
寒、钩端螺旋体病等。
3．单纯疱疹：口唇单纯疱疹多出现于急
(5)其他
①粘液性水肿：非压陷性水肿，颜面 及下肢较明显常见于甲状腺功能减迟。 ②经前期紧张综合征：特点为月经前7 一14天出现眼脸、踝部及手部轻度水
肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月
经后水肿逐渐消退。
③药物性水肿：
可见于肾上腺皮质激素、雄激素、 雌激素、胰岛素 ④特发性水肿： 几乎只发生在妇女，主要表现在身 体下垂部分，一般认为是内分泌功能失 调与直立体位的反应异常所致。
(1)心原性水肿：
主要是右心衰竭的表现， 特点：首先出现于身体下垂部分， 有右心衰竭的其他表现： 颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高， 严重时可出现胸、腹水等
下肢指凹性水肿
颈 静 脉 怒 张
⑵肾原性水肿：可见于各种肾炎和肾病。
早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后 发展为全身水肿。 化验常有尿改变、高血压、肾功能损害。
性发热性疾病。常见于大叶性肺炎、流行
性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。
4．肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、
肝及胆道感染、白血病、淋巴瘤等。 5．出血：发热伴皮肤粘膜出血可见于重
症感染及某些急性传染病，如流行性出血
发热
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
发热激活物：激活体内细胞产生和释放使体温升高
的细胞因子的物质。
外致热原（exogenous pyrogen）
发热激活物
某些体内产物
外致热原（exogenous pyrogen）
细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等
细菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌
体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而
引起的非调节性的体温升高。 多见于 ①过度产热 ②散热障碍 ③体温调节中枢功能障碍
发热的定义
发热（ Fever ） —— 在激活物的作用下， 使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性 体温 升 高 ， 当 体 温 升 高 超 过 正 常 值 0.5℃ （ 37.50C)时，称为发热。
第十四章 发热 (Fever)
一、概述
高等动物机体都具有相对稳定的体温。 正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜 间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一 般不超过1℃。
人体温度存在性别、年龄差异。女性的平 均体温略高于男性0.2℃。
发热 (fever)
发冷、寒战、口干舌燥、头痛……
发热的相关概念 发热的原因及体温调节机制 发热时机体的功能变化 发热的处理原则
4.有关发热的概念的叙述,正确的是：（ ） A.体温超过正常值0.50 C B.产热＞散热 C.体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高 D. 体温调节中枢功能紊乱 E.非调定点调节的体温升高。 5.体温上升期的热代谢特点是：（） A.产热＞散热 B. 散热＞产热 C. 产热=散热 D. 散热障碍 E.产热障碍 6.体温每上升10C，基础代谢率增加？（ ） A．3% B．5% C．10% D．13% E．15% 7.人体最重要散热途径是（ ） Ａ．肺 Ｂ．皮肤 Ｃ．肌肉 Ｄ．尿 E．粪便
发 热
热
剧烈运动 生理性体温升高
月经前期
应激状态
体温升高
病理性体温升高
发热 ( 调节性体温升高)
过热 ( 被动性体温升高 )
由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定 点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
一、病因和发病机制
（一）发热激活物
1.外致热原
2.体内产物 (1)抗原-抗体复合物 (2)类固醇
调定点
体 温 调 正调节介质 节 中 负调节介质 枢
（1）体温上升期
产热增加，散热减少，产热大于散热体温升高。
（2）高热持续期
此时体温调节中枢以与正常相同的方式来调节
产热和散热，所不同的是在一个较高的水平上
进行调节。
（3）体温下降期
散热增加，产热减少，散热大于产热 ，体温下降。
二、代谢和功能变化
(二)内生致热原 (EP)
1. 种类 （1）白细胞介素-1(IL-1) （2）肿瘤坏死因子（TNF) （3）干扰素（IFN） （4）白细胞介素-6（IL-6）
2. 内生致热原的产生和释放 EP的产生和释放过程包括两个步骤，首
先是产EP细胞的激活，其次是EP的释放。
（三）发热时体温调节机制 1. 体温调节中枢 发热体温调节中枢是由正负调节中枢构 成的复杂的功能系统。 2. 致热信号传入中枢的途径 （1）EP通过血脑屏障转运入脑 （2）EP通过终板血管器作用于体温调节 中枢 （3）EP通过迷走神经向体温调节中枢传 质 前列腺素E(PGE)
Na﹢/Ca2﹢ 比值
环磷酸腺苷（cAMP） 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮
（2）负调节介质 精氨酸加压素（AVP） 脂皮质蛋白-1 黑素细胞刺激素
4. 体温调节的方式及发热时相
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二、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1、正调节中枢：视前区下丘脑前部（POAH）含有温度敏感神经元，对于来自外周和深部的温度信息起整合作用，属于体温调节的正调节中枢，该区损伤可致体温调节障碍。
2、负调节中枢：腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核（ARC）可释放中枢解热介质，被称为负调节中枢。
（二）致热信号传入中枢的机制
1、通过下丘脑终板血管器入脑
终板血管器的毛细血管属于有孔毛细血管，对大分子物质通透性较高，内生致热源（EP）可能由此进入血管周隙。
2、经血-脑屏障入脑
这是一种较直接的信号传递方式。
临床上慢性感染、损伤性病变、颅脑炎症等引起血-脑屏障通透性增大时，EP主要通过此途径进入脑内。
EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到视前区下丘脑前部（POAH）。
（三）发热的中枢调节介质
EP作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，进而使调定点上移。
1、正调节介质
（1）前列腺素E2（PGE2）：是重要的中枢发热介质，其制热敏感点在POAH。
（2）环磷酸腺苷（cAMP）：重要发热介质。
磷酸二酯酶抑制剂能提高脑内cAMP的浓度，同时增加PGE2和内毒素导致的发热反应；磷酸二酯酶激活剂可引起相反作用；当内生致热原性发热出现热限时，也会限制脑内cAMP浓度升高。
（3）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：主要分布在室旁核和杏仁核。
白细胞介素-6能使下丘脑释放CRH, CRH可能是通过c AMP调控发热反应。
（4）Na+／Ca2+比值：给动物侧脑室内灌注Na+可使体温升高，灌注Ca2+可引起体温下降，降钙剂灌注入脑室也可引起体温上升，所以Na+／Ca2+比值增大能上移调定点引起发热反应。
2、负调节介质
（1）精氨酸血管加压素（AVP）：即抗利尿激素。
动物实验表明，在脑内注射微量AVP,可降低EP、PGE2诱导的发热反应；用AVP拮抗剂或受体阻断剂可以阻断AVP的解热作用。
（2）黑素细胞刺激素（α-MSH）：是腺垂体分泌的多肽激素。
它可以减弱EP引起的发热反应。
（3）膜蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白，主要存在于脑、肺中。
糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内膜蛋白A1的释放。