发热医学知识
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体内产物：1 抗原抗体复合物 2 类固醇 3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
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（二）内生致热原（EP） （一）定义：
由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升 高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。
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内生致热原的种类： 1 白细胞介素--1（IL-1）
发热时机能代谢的变化
物质代谢变化 分解代谢增强！ 1.糖：糖原分解、糖酵解加强； 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； 3.蛋白：氮负平衡 4.水盐及维生素:消耗
② ② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合
产生发热介质
POAH
发热
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通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
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3迷走神经传递信号： ①切断膈下迷走神经后静脉注射LPS不再引起发热； ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。
三、效应器的作用使体温升高 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
“调定点”上移
交感神经
运动神经
皮肤血管收缩
行为
散热
骨骼肌紧张、寒战
棕色脂肪 提高代谢率（肝脏）
产热
体温升高
小结
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来自体内外的发热激活物
产EP细胞产生EP
EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近
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“调定点” 温敏神经元 冷敏神经元
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中枢发热介质（正调节介质）
热敏神经放电 频率
冷敏神经放电 频率
“调定点”的上移是：
热敏神经元被抑制（阈 值升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴 奋。
调定点上移 体温升高
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３产热》散热
一，信息传递
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发热激活物（EP诱导物）
外致热原 体内产物
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（一）外致热原： G+菌：
1 细菌 G_菌： 脂多糖(LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌
2 病毒： 3 真菌： 4 螺旋体： ５疟原虫：
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二 、中枢调节
三 四 POAH 五 “调定点”
六 上移
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体温调节中枢
结构：高级 次级
神经元：温敏 冷敏 机制：正调节
负调节
下丘脑视前区(POAH)
中脑 延髓 脊髓
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EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
“鸡皮”
交感神经兴奋，竖毛肌收缩
恶寒 寒战
皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
高峰期
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期 出汗、皮肤血管扩张
产热散热 “调定点”回复至正常，中
心体温>“调定点”，散热反应。
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（二）致热信号传入中枢的途径
1 通过血脑屏障转运入脑： 在BBB有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制；
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2 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的 薄弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的 通透性 ；
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体温升高
生理性
发热 病理性
过热
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过热和发热的比较
过热
发热
病因 无致热原
发病 调定点无变化或损伤 机制 效应器障碍
效应
防治 原则
体温可很高，甚至致命 物理降温
有致热原 调定点上移 体温可较高，有热限
对抗致热原
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体温升高≠来自百度文库热
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病因与发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
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三个基本环节：
１发热激活物→ 体温调节中枢 ２调定点的升高
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
调定点
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❖ 中枢发热介质 （正调节介质） 前列腺素E2 (PGE2 ) 中枢Na+/Ca2+比值
环磷酸腺苷 (cAMP)
促皮质激素释放激素 (CRH) 一氧化氮
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❖ 内生致冷原（负调介质）
精氨酸加压素 α黑素细胞刺激素
引起发热介质的释放 作用于相应的神经元
调定点上移 相适应的水平
调整产热与散热
调节体温至与调定点
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发热的时相
体温上升期 高温持续期 体温下降期
典型的发热过程
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热代谢特点
体温上升期
产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥
交感神经兴奋，皮肤血管收缩
内生致冷原（负调介质）
热敏神经放电 频率
冷敏神经放电 频率
调定点下移 体温下降
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EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
热敏神经原 冷敏神经原
调定点
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“调定点”上移后，调节功能依然正常， 只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。
. ２ 肿瘤坏死因子（TNF） 3 干扰素：（IFN）： ４白细胞介素-6（IL-6）： ５白介素2（IL-2） ６ 其他 如：MIP-1、IL-8、
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内生致热原的来源：
1 巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞 2 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞 3 其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞
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讲述内容
概述 病因和发病机制 发热的时相及热代谢特点
代谢和功能的改变 防治的病理生理基础
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概述
• 概念： 发热是指由于致热原的作用使调定点上
移引起调节性体温升高（超过0.50C）。
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调定点学说
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（二）内生致热原（EP） （一）定义：
由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升 高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。
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内生致热原的种类： 1 白细胞介素--1（IL-1）
发热时机能代谢的变化
物质代谢变化 分解代谢增强！ 1.糖：糖原分解、糖酵解加强； 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； 3.蛋白：氮负平衡 4.水盐及维生素:消耗
② ② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合
产生发热介质
POAH
发热
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通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
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3迷走神经传递信号： ①切断膈下迷走神经后静脉注射LPS不再引起发热； ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。
三、效应器的作用使体温升高 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
“调定点”上移
交感神经
运动神经
皮肤血管收缩
行为
散热
骨骼肌紧张、寒战
棕色脂肪 提高代谢率（肝脏）
产热
体温升高
小结
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来自体内外的发热激活物
产EP细胞产生EP
EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近
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“调定点” 温敏神经元 冷敏神经元
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中枢发热介质（正调节介质）
热敏神经放电 频率
冷敏神经放电 频率
“调定点”的上移是：
热敏神经元被抑制（阈 值升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴 奋。
调定点上移 体温升高
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３产热》散热
一，信息传递
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发热激活物（EP诱导物）
外致热原 体内产物
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（一）外致热原： G+菌：
1 细菌 G_菌： 脂多糖(LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌
2 病毒： 3 真菌： 4 螺旋体： ５疟原虫：
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二 、中枢调节
三 四 POAH 五 “调定点”
六 上移
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体温调节中枢
结构：高级 次级
神经元：温敏 冷敏 机制：正调节
负调节
下丘脑视前区(POAH)
中脑 延髓 脊髓
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EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
“鸡皮”
交感神经兴奋，竖毛肌收缩
恶寒 寒战
皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
高峰期
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期 出汗、皮肤血管扩张
产热散热 “调定点”回复至正常，中
心体温>“调定点”，散热反应。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
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（二）致热信号传入中枢的途径
1 通过血脑屏障转运入脑： 在BBB有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制；
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
2 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的 薄弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的 通透性 ；
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体温升高
生理性
发热 病理性
过热
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过热和发热的比较
过热
发热
病因 无致热原
发病 调定点无变化或损伤 机制 效应器障碍
效应
防治 原则
体温可很高，甚至致命 物理降温
有致热原 调定点上移 体温可较高，有热限
对抗致热原
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体温升高≠来自百度文库热
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病因与发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
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三个基本环节：
１发热激活物→ 体温调节中枢 ２调定点的升高
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
调定点
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
❖ 中枢发热介质 （正调节介质） 前列腺素E2 (PGE2 ) 中枢Na+/Ca2+比值
环磷酸腺苷 (cAMP)
促皮质激素释放激素 (CRH) 一氧化氮
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
❖ 内生致冷原（负调介质）
精氨酸加压素 α黑素细胞刺激素
引起发热介质的释放 作用于相应的神经元
调定点上移 相适应的水平
调整产热与散热
调节体温至与调定点
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发热的时相
体温上升期 高温持续期 体温下降期
典型的发热过程
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热代谢特点
体温上升期
产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥
交感神经兴奋，皮肤血管收缩
内生致冷原（负调介质）
热敏神经放电 频率
冷敏神经放电 频率
调定点下移 体温下降
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
热敏神经原 冷敏神经原
调定点
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
“调定点”上移后，调节功能依然正常， 只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。
. ２ 肿瘤坏死因子（TNF） 3 干扰素：（IFN）： ４白细胞介素-6（IL-6）： ５白介素2（IL-2） ６ 其他 如：MIP-1、IL-8、
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内生致热原的来源：
1 巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞 2 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞 3 其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞
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讲述内容
概述 病因和发病机制 发热的时相及热代谢特点
代谢和功能的改变 防治的病理生理基础
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
概述
• 概念： 发热是指由于致热原的作用使调定点上
移引起调节性体温升高（超过0.50C）。
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调定点学说