肺心病心衰的治疗

肺心病心衰的治疗

肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良

肺心病80％~90％是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。

1 蛋白质-能量营养不良

肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10％～30％，晚期患者可达50％以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40％~60％，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。

2 稀释性低钠血症的发生与治疗

慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol／L

时病人出现渐感疲倦、乏力思睡。当低于110mmol／L时则有焦眠不安、惊厥、偏瘫以致昏迷，腱反射减弱至消失，出现病理征，这种情况出现称为水中毒。一旦发生水中毒，心力衰竭的治疗更加困难，因此时肾脏对利尿剂的反映降低，不能靠利尿剂排出过多的水分，必须迅速纠正低渗状态,常用高渗溶液为3％～5％氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml／kg体重，先给予100ml于1小时内缓慢静脉滴注，同时给予有效利尿剂和正性肌力药物，避免加重心力衰竭，有条件的可以进行血液透析治疗

或血液超滤，用以排出体内过多的水分。

3 神经内分泌拮抗剂的应用

对肺心病心力衰竭激活神经内分泌系统早已有所认识，但对于神经内分泌因素对心室重塑的分子细胞学基础的影响还是近年来研究的成果。一般认为神经内分泌的激活在心力衰竭恶化中起主导作用，并强调了神经内分泌拮抗剂在心力衰竭中的应用。洋地黄是治疗心力衰竭的传统正性肌力药物，但肺心病心力衰竭由于体内缺氧较重，不宜按常规剂量应用，但可以小剂量应用，可恢复心脏压力感受对中枢交感冲动的抑制作用，醛固酮受体拮抗剂与ACE抑制剂联合应用是最佳选择。β受体阻滞剂虽然能抑制交感神经的活动，但还没有完整资料表明β受体阻滞剂可以应用于肺心病心力衰竭。肺心病心力衰竭与一般性心力衰竭有其共性也有其特殊性，肺心病病人往往体内缺氧较重，所以在治疗肺心病心力衰竭时在选择神经内

分泌拮抗剂时应慎重