术中肺不张的预防和治疗

Rusca 等在正常体重病人中验证了这个假设。麻醉 诱导时 6 cmH2O 的CPAP减少了肺不张的形成与无
CPAP 的机械通气的病人比较。在小儿中也发现不
论FiO2的情况下，6 cmH2O 的CPAP能维持正常的 FRC。

Coussa等的研究发现与麻醉诱导不用CPAP的肥胖病
人比较，病态肥胖病人麻醉诱导用10cmH2O CPAP 能够减少肺不张数量（通过CT测量 1.7 ± 1.3% vs.10.4 ±4.8%,respectively; p<0.001 ）（Anesthesia and




首先，在肺复张操作开始之前，血流动力学稳定要通过一个称之为 血流动力学预处理阶段被系统性的验证。这种PEEP阶梯性的增加给 病人使其血流动力学有时间适应增高的胸内压且有助于麻醉医生诊 断和处理未发现的低血容量状态。 其次肺组织的压力至少理论上低于CPAP肺复张策略，因为胸内压阶 梯性增加以及随着肺复张的进行气体逐渐扩张到越来越多的复张的 肺组织中。 第三PEEP逐步增加的阶段有助于发现使肺部塌陷点清除的PEEP水平。 不管FiO2是多少，仅高于闭合压水平的PEEP就能够机械性的维持肺 开放。 第四如果监测适当的通气参数，周期性肺复张显示的是肺功能状态 的每次呼吸的实时信息。
术中肺不张的预防和治疗
Nie Yuyan
前言

几乎所有的全麻病人都会发生肺不张，这种肺不 张在麻醉诱导时就已经迅速发生且可能持续数小
时甚至术后几天。肺不张的区域不仅会影响气体
交换还可能引起其它并发症。
肺坍陷和复张的生理基础

在肺泡肺毛细血管膜由于气体和液体不同介质产生的表面
张力导致肺组织的不稳定。有三个主要因素稳定肺实质以

用这种方法进行肺复张需要一个40cmH2O的CPAP然后 变为正常通气。CPAP可引起血流动力学的的不稳定。 因为在CPAP期间气道压处于持续高值且变化突然。 早期CPAP并不和PEEP联合应用由于他们在麻醉期间 对气体交换的相反作用。因此单独应用CPAP对肺复张 的作用短暂且肺部塌陷会再次出现，坍陷的速度跟 FiO2间接相关。
1999; 91: 991-998）。


Emergence of anaesthesia
麻醉期间一旦病人再次出现呼吸，拔管前足够高的 CPAP应该能够避免肺的坍陷。 在自主呼吸的辅助期间CPAP的益处是众所周知的。 Joris等的研究表明与低压力水平的BiPAP或者经面罩给 氧比较，在病态肥胖病人胃成形术后4cmH2O的PEEP 吸气压为12cmH2O的BiPAP能减少肺部的功能障碍 （Chest 1997; 111: 665 -670）。Squadrone等发现在高 风险的术后病人中，拔管后的CPAP能降低术后再插管 需要以及肺炎，伤口感染和败血症的发生率。这些研 究显示了CPAP对与肺坍陷相关的已知的典型并发症的 发生率的有益作用（JAMA 2005; 293: 589-595）。
降低FiO2 减少了用于气管插管的安全时间，对于任何麻醉 诱导时遇到的通气或插管困难都会对病人的生命造成威胁。 麻醉诱导时既不推荐降低FiO2 也不把CPAP作为标准流程。 因为其风险已经大大超过了通过这两种预防方法中得到的益 处。这些建议可以作为简单治疗性的干预，如病人气道一旦 安全时可以用肺复张策略很容易的解决麻醉期间肺塌陷的问 题。

ARS 是用一个压力模式通气，其主要有以下几个阶段 组成 1 Haemodynamic preconditioning 在应用一个驱动压使正常肺VT≤8ml/Kg（一般压力为 10-15cmH2O），PEEP从5到20cmH2O逐步增加，每次 提高5cmH2O.尽管PEEP在10-15cmH2O之间时麻醉医生 需要几分钟的时间诊断隐蔽的低血容量，但每一个 PEEP水平需要至少5次呼吸。如果MAP和HR的变化超 过基础值的15-20%或者MAP低于55mmHg，这些操作 就要中止。如果确实是由于PEEP增加引起的，其需要 降到已知的安全水平。肺不张策略再次实施之前，已 经发现的隐匿的低血容量通过输注胶体或晶体液治疗。 扩容的量依赖于低血容量的程度和手术类型。一般轻 的低血容量用3-4ml/kg的晶体或胶体就足够。

肺复张的目标是开放肺使其之后能保持持续开 放，不管用什么方法，仅这两个目标达到就算 复张成功。在Ptp最高的吸气末压力需要达到或 高于肺的临界开放压，而在呼气末压力不能低
于闭合压，简单的说肺复张需要平台压达到一
定水平，而复张后的肺组织再次坍陷的预防需
要用PEEP。
1 ‘CPAP’ manoeuvres


拔管后用氮气稀释肺泡氧气可保护肺免于吸收性肺不张 尤其是在肺的低通气区域。这时候是麻醉管理的关键时 刻，因为麻醉药物的残余作用，低体温，疼痛已经手术 的其他不良后果使病人容易通气不足因此使肺在此时倾 向于再次坍陷。 Benoit等的研究表明拔管前增加FiO2到100%增加了术后 肺不张（Anesthesia and Analgesia 2002; 95: 1777-1781）。 Loeckinger等在一个实验模型中显示拔管前FiO2从100% 降到30%明显减少了肺部低V/Q的面积以及降低了 LogSDQ（灌注分布不均匀的指标）（Anesthesia and Analgesia 2002; 95: 1772-1776） 我们总结为在麻醉结束和拔管以后联合应用低的FiO2和 CPAP能降低肺塌陷以及改善术后早期的肺功能。


后来Neumann提出如果用纯氧进行机械通气，在CPAP 后用足够水平的PEEP能维持肺部开放的时间更长（Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1999; 43: 295-301）。
2 ‘Cycling’ manoeuvres

这种通气策略是指在呼吸周期中气道压进行上下波动， 肺泡复张策略（alveolar recruitment strategy ARS）是周期 性复张的一种。其与CPAP策略比较有许多优点。
肺塌陷是一个压力依赖性的现象。每一个腺泡都 有一个临界闭合压，如低于肺泡开始塌陷的最小 跨肺压。整个肺部气道压（Paw）是均匀分部的， 胸膜腔的压力 (Ppl)因为肺的重力而沿着重力矢量 增加。因此，跨肺压降低的相关肺组织很快塌陷。 这意味着仰卧位的病人，从腹侧到背侧肺的闭合 压力增加。
Fig. 1. Axial view of the right hemi-thorax Ptp is the difference between Paw and Ppl




Maintenance of anaesthesia
麻醉维持期间PEEP对肺功能和肺不张的预防的作用还不 确定。有研究表明PEEP能改善气体交换和降低肺坍陷的
但又有研究不支持这种观点。 PEEP这种矛盾的作用主要
是由其压力的大小决定的，但更重要的是依赖于病人肺 的开放和闭合压。麻醉期间的PEEP（≤10 cmH2O）通常



还有其他的脚本认为在以下情况下高的FiO2是必需的如单 肺通气，缺血性事件，术中的急性休克或结肠手术。
另外高的FiO2有些被验证了的额外益处如肺泡巨噬细胞更 好的抗菌效果，或者是在现象层面上的伤口感染率和术后 恶心呕吐的降低。用80%和30%氧气气体的交换和肺不张 的程度是相似的，因此建议用80%的FiO2（Anesthesiology


Recruitment manoeuvres (RMs)

Bendixen et al第一次描述了鼓肺的生理学原理，他们用麻 醉气囊产生了40cmH2O的气道压维持了15s。麻醉医生们 在对肺坍陷的病理生理学没有透彻理解就直觉的做着这 项操作。十九世纪早期Lachmann提出并研究了急性肺损 伤病人肺复张的基本原理，后来这些理论也用于拥有健 康肺由于麻醉引起的肺不张的处理。自此以后，RMs 不 再通过呼吸囊手动操作而是用呼吸机，这使得RMs 具有 可复制性而且容易教且更安全，因为气道压和潮气量能 准确的把握。
Analgesia 2004; 98: 1491-1495）。

另一种策略是麻醉诱导时降低FiO2 在低V/Q 处氧气被吸收，气道闭合后产生口袋 样的结构，与外面气道不能相通导致通气减少。 同时残留在口袋内的氧气会被灌注好 的毛细血 管吸收。吸入气体中氧浓度越高，肺不张的形 成越迅速。用不可溶解的氮气稀释吸入气中的 氧气可降低肺不张形成的数量和速度。麻醉诱 导用纯氧能增加肺不张的面积（CT测量） 8cm2 VS 0.2cm2 （FiO2 30%）（ Acta
Prevention of lung collapse during induction, maintenance and emergence from anaesthesia

Anaesthesia induction 研究表明有两种策略预防麻醉诱导时预防肺坍 陷。 一种是气管插管前应用CPAP。可以阻止麻醉 诱导常见的 FRC的降低通过在呼气末在气道和 肺泡内维持足够的正压。假定如果Ptp维持高于 闭合压压迫性肺不张则可以避免。

肺复张定义为为使坍陷的肺恢复而采取的任何操作手法。
自然复张的方法包括：哭，咳嗽，喷嚏，叹息，吐痰或者 体位的变动。大部分的这些措施经常在无意识的执行，这 就能解释为什么全麻的正常病人经历了肺坍陷在术后能迅 速恢复。

然而，当谈及机械通气病人肺复张手法（ recruitment manoeuvres RMs）我们指的是那些用来治疗肺坍陷的目的


肺泡坍陷 通常是由于氧气的重吸收，缺少做够的膨胀压引 起，有时也由邻近肺组织的机械压迫引起。肺不张也会引 起分流。 支气管坍陷或气道闭合 肺毛细血管塌陷 增加了肺泡死腔量，引起高的V/Q。 这种 塌陷常发生在肺的腹侧此处高的气道压结合相对或绝对血 容量不足使毛细血管倾向于塌陷。毛细血管塌陷也常发生 在肺不张邻近部分，是一种内在的缺氧性肺血管收缩。