术中肺不张的预防和治疗
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Anaesthesia induction
研究表明有两种策略预防麻醉诱导时预防肺坍 陷。
一种是气管插管前应用CPAP。可以阻止麻醉 诱导常见的 FRC的降低通过在呼气末在气道和 肺泡内维持足够的正压。假定如果Ptp维持高于 闭合压压迫性肺不张则可以避免。
Rusca 等在正常体重病人中验证了这个假设。麻醉 诱导时 6 cmH2O 的CPAP减少了肺不张的形成与无 CPAP 的机械通气的病人比较。在小儿中也发现不 论FiO2的情况下，6 cmH2O 的CPAP能维持正常的 FRC。
肺复张定义为为使坍陷的肺恢复而采取的任何操作手法。 自然复张的方法包括：哭，咳嗽，喷嚏，叹息，吐痰或者 体位的变动。大部分的这些措施经常在无意识的执行，这 就能解释为什么全麻的正常病人经历了肺坍陷在术后能迅 速恢复。
然而，当谈及机械通气病人肺复张手法（ recruitment manoeuvres RMs）我们指的是那些用来治疗肺坍陷的目的 性的治疗策略。这些方法主要用于发生急性肺损伤的情况。 但是在手术室用来治疗麻醉引起的肺不张是由我们团队基 于Rothen 等的生理学工作上第一次提出的。
Anaesthesiologica Scandinavica 1996; 40: 524-529 ）
Akca的研究表明预给氧用100%氧有6.8%的肺不张而用 80%氧伴随有0.8%的肺不张产生。另外氧浓度为80%和 30%情况下气体交换的效率和肺不张的程度是没有差 别（Anesthesiology 1999; 91: 991-998）
单位有三个主要的塌陷位点，在全麻期间会引起V/Q失调。
肺泡坍陷 通常是由于氧气的重吸收，缺少做够的膨胀压引 起，有时也由邻近肺组织的机械压迫引起。肺不张也会引 起分流。
支气管坍陷或气道闭合 肺毛细血管塌陷 增加了肺泡死腔量，引起高的V/Q。 这种
塌陷常发生在肺的腹侧此处高的气道压结合相对或绝对血 容量不足使毛细血管倾向于塌陷。毛细血管塌陷也常发生 在肺不张邻近部分，是一种内在的缺氧性肺血管收缩。
肺塌陷是一个压力依赖性的现象。每一个腺泡都 有一个临界闭合压，如低于肺泡开始塌陷的最小 跨肺压。整个肺部气道压（Paw）是均匀分部的， 胸膜腔的压力 (Ppl)因为肺的重力而沿着重力矢量 增加。因此，跨肺压降低的相关肺组织很快塌陷。 这意味着仰卧位的病人，从腹侧到背侧肺的闭合 压力增加。
Fig. 1. Axial view of the right hemi-thorax Ptp is the difference between Paw and Ppl
如同肺坍陷一样，肺复张也是一个压力依赖 现象，每一个肺单位都有一个能使其由坍陷 变为开放状态的临界开放压或者最小跨肺压 的值。肺复张是一个连续的且伴随着Ptp梯度 开始于腹侧结束于背侧。机械通气时在吸气 末Ptp达到最大值，因此肺复张是一种吸气现 象。
Prevention of lung collapse Leabharlann Baiduuring induction, maintenance and emergence from anaesthesia
Maintenance of anaesthesia
麻醉维持期间PEEP对肺功能和肺不张的预防的作用还不 确定。有研究表明PEEP能改善气体交换和降低肺坍陷的 但又有研究不支持这种观点。 PEEP这种矛盾的作用主要 是由其压力的大小决定的，但更重要的是依赖于病人肺 的开放和闭合压。麻醉期间的PEEP（≤10 cmH2O）通常 能够开发坍陷的气道但并不能使坍陷的肺完全复张。之 前没有做肺膨胀的PEEP并不能克服肺部持续分流的问题。
降低FiO2 减少了用于气管插管的安全时间，对于任何麻醉 诱导时遇到的通气或插管困难都会对病人的生命造成威胁。
麻醉诱导时既不推荐降低FiO2 也不把CPAP作为标准流程。 因为其风险已经大大超过了通过这两种预防方法中得到的益 处。这些建议可以作为简单治疗性的干预，如病人气道一旦 安全时可以用肺复张策略很容易的解决麻醉期间肺塌陷的问 题。
另一种策略是麻醉诱导时降低FiO2
在低V/Q 处氧气被吸收，气道闭合后产生口袋 样的结构，与外面气道不能相通导致通气减少。 同时残留在口袋内的氧气会被灌注好 的毛细血 管吸收。吸入气体中氧浓度越高，肺不张的形 成越迅速。用不可溶解的氮气稀释吸入气中的 氧气可降低肺不张形成的数量和速度。麻醉诱 导用纯氧能增加肺不张的面积（CT测量） 8cm2 VS 0.2cm2 （FiO2 30%）（ Acta
术中肺不张的预防和治疗
Nie Yuyan
前言
几乎所有的全麻病人都会发生肺不张，这种肺不 张在麻醉诱导时就已经迅速发生且可能持续数小 时甚至术后几天。肺不张的区域不仅会影响气体 交换还可能引起其它并发症。
肺坍陷和复张的生理基础
在肺泡肺毛细血管膜由于气体和液体不同介质产生的表面 张力导致肺组织的不稳定。有三个主要因素稳定肺实质以 防止其坍陷。
Coussa等的研究发现与麻醉诱导不用CPAP的肥胖病 人比较，病态肥胖病人麻醉诱导用10cmH2O CPAP 能够减少肺不张数量（通过CT测量 1.7 ± 1.3% vs.10.4 ±4.8%,respectively; p<0.001 ）（Anesthesia and Analgesia 2004; 98: 1491-1495）。
以上两种方法预防肺部坍陷并不是百分百有效，尽管 两种方法合用有相加甚至协同作用。因为两种方法的 作用原理并不相同。
尽管两种方法有潜在的益处，但毕竟降低了病人麻醉 诱导的安全时限
一方面CPAP能维持正常的FRC而延长了安全无呼吸的时限， 另一方它增加了胃内压使麻醉诱导病人生命发射消失的情况 下更容易发生返流呕吐 。另外CPAP用标准麻醉机实施起来 并不容易。而且在喉镜检或气管插管期间CPAP一旦停止， 肺不张马上形成因为肺塌陷不用1秒时间。
① 肺表面活性物质，降低肺泡表面张力预防肺萎陷，尤其是在呼气末。 ② 肺间质弹性胶原纤维的机械支持 ③ 向外的跨肺压（PtP）其为整个呼吸回路中的气道压（Paw）和胸膜内
压（Ppl）的差
肺部疾病，全麻，机械通气对这些因素都有不利影响，因 此使肺倾向于坍陷。
肺塌陷发生在肺泡水平，而肺泡又是气体交换所在。在肺
研究表明有两种策略预防麻醉诱导时预防肺坍 陷。
一种是气管插管前应用CPAP。可以阻止麻醉 诱导常见的 FRC的降低通过在呼气末在气道和 肺泡内维持足够的正压。假定如果Ptp维持高于 闭合压压迫性肺不张则可以避免。
Rusca 等在正常体重病人中验证了这个假设。麻醉 诱导时 6 cmH2O 的CPAP减少了肺不张的形成与无 CPAP 的机械通气的病人比较。在小儿中也发现不 论FiO2的情况下，6 cmH2O 的CPAP能维持正常的 FRC。
肺复张定义为为使坍陷的肺恢复而采取的任何操作手法。 自然复张的方法包括：哭，咳嗽，喷嚏，叹息，吐痰或者 体位的变动。大部分的这些措施经常在无意识的执行，这 就能解释为什么全麻的正常病人经历了肺坍陷在术后能迅 速恢复。
然而，当谈及机械通气病人肺复张手法（ recruitment manoeuvres RMs）我们指的是那些用来治疗肺坍陷的目的 性的治疗策略。这些方法主要用于发生急性肺损伤的情况。 但是在手术室用来治疗麻醉引起的肺不张是由我们团队基 于Rothen 等的生理学工作上第一次提出的。
Anaesthesiologica Scandinavica 1996; 40: 524-529 ）
Akca的研究表明预给氧用100%氧有6.8%的肺不张而用 80%氧伴随有0.8%的肺不张产生。另外氧浓度为80%和 30%情况下气体交换的效率和肺不张的程度是没有差 别（Anesthesiology 1999; 91: 991-998）
单位有三个主要的塌陷位点，在全麻期间会引起V/Q失调。
肺泡坍陷 通常是由于氧气的重吸收，缺少做够的膨胀压引 起，有时也由邻近肺组织的机械压迫引起。肺不张也会引 起分流。
支气管坍陷或气道闭合 肺毛细血管塌陷 增加了肺泡死腔量，引起高的V/Q。 这种
塌陷常发生在肺的腹侧此处高的气道压结合相对或绝对血 容量不足使毛细血管倾向于塌陷。毛细血管塌陷也常发生 在肺不张邻近部分，是一种内在的缺氧性肺血管收缩。
肺塌陷是一个压力依赖性的现象。每一个腺泡都 有一个临界闭合压，如低于肺泡开始塌陷的最小 跨肺压。整个肺部气道压（Paw）是均匀分部的， 胸膜腔的压力 (Ppl)因为肺的重力而沿着重力矢量 增加。因此，跨肺压降低的相关肺组织很快塌陷。 这意味着仰卧位的病人，从腹侧到背侧肺的闭合 压力增加。
Fig. 1. Axial view of the right hemi-thorax Ptp is the difference between Paw and Ppl
如同肺坍陷一样，肺复张也是一个压力依赖 现象，每一个肺单位都有一个能使其由坍陷 变为开放状态的临界开放压或者最小跨肺压 的值。肺复张是一个连续的且伴随着Ptp梯度 开始于腹侧结束于背侧。机械通气时在吸气 末Ptp达到最大值，因此肺复张是一种吸气现 象。
Prevention of lung collapse Leabharlann Baiduuring induction, maintenance and emergence from anaesthesia
Maintenance of anaesthesia
麻醉维持期间PEEP对肺功能和肺不张的预防的作用还不 确定。有研究表明PEEP能改善气体交换和降低肺坍陷的 但又有研究不支持这种观点。 PEEP这种矛盾的作用主要 是由其压力的大小决定的，但更重要的是依赖于病人肺 的开放和闭合压。麻醉期间的PEEP（≤10 cmH2O）通常 能够开发坍陷的气道但并不能使坍陷的肺完全复张。之 前没有做肺膨胀的PEEP并不能克服肺部持续分流的问题。
降低FiO2 减少了用于气管插管的安全时间，对于任何麻醉 诱导时遇到的通气或插管困难都会对病人的生命造成威胁。
麻醉诱导时既不推荐降低FiO2 也不把CPAP作为标准流程。 因为其风险已经大大超过了通过这两种预防方法中得到的益 处。这些建议可以作为简单治疗性的干预，如病人气道一旦 安全时可以用肺复张策略很容易的解决麻醉期间肺塌陷的问 题。
另一种策略是麻醉诱导时降低FiO2
在低V/Q 处氧气被吸收，气道闭合后产生口袋 样的结构，与外面气道不能相通导致通气减少。 同时残留在口袋内的氧气会被灌注好 的毛细血 管吸收。吸入气体中氧浓度越高，肺不张的形 成越迅速。用不可溶解的氮气稀释吸入气中的 氧气可降低肺不张形成的数量和速度。麻醉诱 导用纯氧能增加肺不张的面积（CT测量） 8cm2 VS 0.2cm2 （FiO2 30%）（ Acta
术中肺不张的预防和治疗
Nie Yuyan
前言
几乎所有的全麻病人都会发生肺不张，这种肺不 张在麻醉诱导时就已经迅速发生且可能持续数小 时甚至术后几天。肺不张的区域不仅会影响气体 交换还可能引起其它并发症。
肺坍陷和复张的生理基础
在肺泡肺毛细血管膜由于气体和液体不同介质产生的表面 张力导致肺组织的不稳定。有三个主要因素稳定肺实质以 防止其坍陷。
Coussa等的研究发现与麻醉诱导不用CPAP的肥胖病 人比较，病态肥胖病人麻醉诱导用10cmH2O CPAP 能够减少肺不张数量（通过CT测量 1.7 ± 1.3% vs.10.4 ±4.8%,respectively; p<0.001 ）（Anesthesia and Analgesia 2004; 98: 1491-1495）。
以上两种方法预防肺部坍陷并不是百分百有效，尽管 两种方法合用有相加甚至协同作用。因为两种方法的 作用原理并不相同。
尽管两种方法有潜在的益处，但毕竟降低了病人麻醉 诱导的安全时限
一方面CPAP能维持正常的FRC而延长了安全无呼吸的时限， 另一方它增加了胃内压使麻醉诱导病人生命发射消失的情况 下更容易发生返流呕吐 。另外CPAP用标准麻醉机实施起来 并不容易。而且在喉镜检或气管插管期间CPAP一旦停止， 肺不张马上形成因为肺塌陷不用1秒时间。
① 肺表面活性物质，降低肺泡表面张力预防肺萎陷，尤其是在呼气末。 ② 肺间质弹性胶原纤维的机械支持 ③ 向外的跨肺压（PtP）其为整个呼吸回路中的气道压（Paw）和胸膜内
压（Ppl）的差
肺部疾病，全麻，机械通气对这些因素都有不利影响，因 此使肺倾向于坍陷。
肺塌陷发生在肺泡水平，而肺泡又是气体交换所在。在肺