新生儿呼吸窘迫综合征
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病因和发病机制
病因和发病机制
临床表现
生后不久(一般6小时内)出现呼吸窘迫,进行性呼吸窘迫是本病特点。
• 呼吸急促
增加肺泡通气量,代偿潮气量的减少
• 鼻翼煽动
增加气道横截面积,减少气流阻力
• 呼气呻吟
呼气时声门不完全开放,使肺内气体潴留产生正压,防治肺泡萎陷
• 吸气性三凹征
辅助呼吸肌参与的结果,以满足增加的肺扩张压
• 青紫
氧合不足,常提示动脉血中还原血红蛋白>50g/l
临床表现
• 严重时,呼吸浅表,节律不整,呼吸暂停及四肢松弛。 • 查体胸廓扁平,两肺呼吸音减低,肺泡渗出时可闻及细湿罗音。
临床表现
RDS恢复期患儿其原发病已明显好转,突 然出现对氧气的需求量增加、难以矫正 和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼 吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间 内进行性增大,应注意本病(动脉导管 开放)。
鉴别诊断
2.B组链球菌肺炎
是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎。 临床表现及X线所见有时与RDS难以鉴别。 母亲妊娠晚期多有感染、羊膜早破或羊水有异味史,母血或宫颈拭子培养有B
组链球菌生长。 患儿病程与RDS不同,抗生素治疗有效。
3.膈疝
阵发性呼吸急促及发绀; 腹部凹陷,患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音。 X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张,纵膈向对侧移位。
E的合成,有助于导管关闭; • 首次剂量为0.2mg/kg,静脉用药,用药后12h、24h、可再重复一次,每次0.1mg/kg; • 副作用:肾功能损害、尿量减少、出血倾向等,停药后可恢复。
治疗—关闭动脉导管
三、布洛芬: ①非选择性环氧化酶抑制剂; ②布洛芬治疗PDA与吲哚美辛具有同样的疗效,且不发生吲哚美辛的一些并发症;如,减 少肠系膜及肾脏血流,对肾脏的副作用更小; ③首次剂量为10mg/kg,口服,用药后24h,48h后再重复一次,每次剂量为5mg/kg,但对 胎龄<27周的早产儿要慎重。 四、手术治疗: 对应用上述药物治疗无效,有明显的血流动力学变化,且严重影响心肺功能者,可考虑手 术结扎。
治疗—PS替代疗法
可明显降低RDS的病死率及气胸的发生率,同时可改善肺顺应性和通换气功能,降低 呼吸机参数。
• 应用指征:已确诊的RDS或产房内防止RDS预防性应用。 • PS分类:①天然型PS:从猪肺、小牛肺提取物中提取;
②改进的天然型PS:在天然提取的PS中加入了PS的主要成分,疗效更佳; ③合成PS:又称合成的天然型PS,目前已应用于临床,疗效较好; ①-③为第一代PS产品,④为第二胎PS产品。
治疗—常频机械通气
一、机械通气的指征: ①FiO2=0.6,PaO2<50mmHg或TcSO2<85%(发绀型先心病除外); ②PaCO2>60-70mmHg,伴pH<7.25; ③严重或药物治疗无效的呼吸暂停。 具备上述任意一项者即可经气管插管应用机械通气。
治疗—常频机械通气
二、呼吸机初始参数 PIP 20-25cmH2O,PEEP 5-6cmH2O,RR 25-30次/分,Ti 0.3~0.4s,FiO2根据 目标TcSO2调整,15-30分钟后检测动脉血气,依据结果决定是否调整参数。
鉴别诊断
1.湿肺
多见于足月儿,为自限性疾病。系由肺淋巴和(或)静脉吸收肺液功能暂时低 下,使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处,影响气体交换;
生后数小时内出现呼吸增快(>60-80次/分),但吃奶佳、哭声响亮及反应好 ,重者也可有发绀及呻吟等。
呼吸音减低,可闻及湿罗音。 X线检查以肺泡、间质、叶间胸膜积液为特征,严重时合并胸腔积液。 一般对症治疗即可,重者也需机械通气,但2-3天症状缓解消失。
治疗—氧疗和辅助通气
吸氧
持续气道正压通气
常频机械通气
治疗—吸氧
轻症可选用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞吸氧,维持PaO2 50-80mmHg,和经 皮血氧饱和度90-95%为宜。
治疗—持续气道正压通气(CPAP)
①目的:使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期中都接受高于大气压的气体,以 增加功能残气量,防止呼气时肺泡萎陷,以改善肺氧合及减少肺内分流; ②指征:吸入氧浓度>0.3,PaO2<50mmHg,或TcSO2<90%; ③方法:鼻塞最常用,也可经面罩、鼻咽管或气管插管进行; ④参数:压力一般为4-6cmH2O,很少超过8-10cmH2O ⑤多用于轻中度RDS患儿,对于已确诊的RDS,越早使用CPAP,越能避免后续经 气管插管呼吸机的应用。
治疗—PS替代疗法
使用方法 ①时间,对于胎龄较小和出生体重较低的早产儿,出生后最好立即给予PS,
可预防RDS的发生或减轻RDS的严重程度;对于确诊的RDS患儿,应立即给予。对部分 RDS仍在进展的患儿,需使用第2剂或第3剂PS;
②剂量:每种PS产品均有各自的推荐剂量,多数报道首次100-200mg/kg,在 此给予100mg/kg;
与早产儿相比,起病稍迟,症状可能更重,易并发PPHN,PS使用效果不 及早产儿。
辅助检查
实验室检查
1.泡沫试验:取患儿胃液或气道吸引物1ml加95%酒精1ml,振荡15s,静置15分钟后沿管壁有 多层泡沫形成则可除外RDS;无泡沫可考虑为RDS;两者之间为可疑。原理是由于PS利于泡 沫的形成和稳定,而酒精则起抑制作用; 2.肺成熟度的判定:测定羊水或患儿气管吸引物中L/S,若≥2提示肺成熟,1.5~2可疑,< 1.5肺未成熟;PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断; 3.血气分析:pH和动脉血氧分压降低,动脉二氧化碳分压增高,碳酸氢根减少,通常是RDS 的常见改变。
新生儿呼吸窘迫综合征
定义
新生儿呼吸窘迫综合征
•是由于肺表面活性物质缺乏所致,为生后不久出现呼吸窘迫并 进行性加重的临床综合征; •由于病理上有肺透明膜的改变,又称为肺透明膜病; •多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。
肺表面活性物质(PS)覆盖在肺泡表面,降低其表面张力,防止呼气末肺泡萎陷 ,以保持功能残气量,稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
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预防
①预防早产:加强高危妊娠和分娩的监护及治疗;对欲行剖宫产或提前分娩者 ,应准确测量双顶径和羊水中L/S值,以判定胎儿大小和胎肺成熟度; ②促进胎肺成熟:对孕24-34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿,出生前24小时 至出生7天前给孕母肌内注射地塞米松或倍他米松,可明显降低RDS发病率和病 死率; ③PS:对胎龄<30-32周的胎儿,力争生后30分钟内常规应用,若条件不允许也 应争取24小时内应用。
若同时具备脉压增大、水冲脉、心率增快或 减慢、心前区波动增强、胸骨左缘第2肋间 收缩期或连续性杂音,可确诊。
临床表现
• RDS通常于生后24-48小时病情最重,病死率较高,能存活3天以上者, 肺成熟度增加,病情逐渐恢复。
• 近年来由于PS的广泛应用,RDS病情已减轻,病程缩短。 • 对于未使用PS早产儿,若生后12小时出现呼吸窘迫,一般不考虑本病。 • 选择性剖宫产的增加,足月儿RDS发病率有不断上升的趋势,临床表现
治疗
• 目的是保证通换气功能正常,待自身PS产生增加,RDS得以恢复。 • 机械通气和应用PS是治疗的重要手段。
治疗
一般治疗 氧疗和辅助通气
PS代替疗法 关闭动脉导管
治疗—一般治疗
①保温:放置在婴儿暖箱或辐射台,保持皮肤温度在36.5℃。 ②监测:体温、呼吸、心率、血压和动脉血气 ③保证液体和营养供应:第一天5%或10%葡萄糖液65-75ml/(kg.d),以后 逐渐增加,液体量不宜过多,否则可致PDA,肺水肿 ④纠正酸中毒 ⑤抗生素:不主张应用,除非合并感染,根据细菌培养或药敏试验结果选择
辅助检查
X线检查
本病的X线检查具有特征性表现,是目前确诊RDS的最佳手段 ①两肺呈普遍性透亮度减低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影,即毛玻璃样改变; ②在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下,可见清晰充气的树枝状支气管影,即支气管充气征; ③双肺野均呈白色,肺肝界及肺心界均消失,即白肺。
超声波检查
彩色多普勒超声有助于动脉导管开放的确定
治疗—常频机械通气
三、并发症 ①呼吸机相关肺炎(VAP):是最常见的并发症。
由于长时间气管插管和(或)应用呼吸机引起的继发性肺内感染,可加重原发 病,影响呼吸机撤离。常见致病菌有克雷伯杆菌,铜绿假单胞菌,不动杆菌等。 ②肺气漏
多由CMV的压力过高所致,包括肺间质气肿、气胸、气腹、心包积气、纵膈积气 、皮下气肿和空气栓塞。
治疗—常频机械通气
三、并发症 ③支气管肺发育不良(BPD):由于长时间机械通气、吸入高浓度氧或感染等因素所致
定义为生后28天或纠正胎龄36周时仍需吸氧并伴胸片异常;主要病理变化是肺泡 发育障碍或肺间质纤维化。 ④早产儿视网膜病(ROP):除机械通气外,主要为长时间吸入高浓度氧所致,其病理 特征为晶状体后纤维组织增生,严重者失明。 ⑤其他:气道损伤、心排出量减少,PDA等。
③方法:药物(干粉剂型需稀释)摇匀后经气管插管缓慢注入肺内。
治疗—PS替代疗法
注意事项: ①使用前最好拍胸片确认气管插管的准确位置; ②因表面活性物质的粘滞,可发生气道阻塞,故在PS从呼吸道扩散到肺泡内
之前,应用复苏气囊加压通气或适当增加机械通气的压力; ③应用PS后,当潮气量迅速增加时,应及时下调PIP及PEEP,以免发生肺气漏 ④预防性应用PS时,应避免因气管插管时间过长而发生低氧液量 给予利尿剂
前列腺素合 成抑制剂
布洛芬
手术治疗
治疗—关闭动脉导管
一、限制入液量,给予利尿剂: • 尽可能减少液体的摄入,减少血液从降主动脉分流到肺动脉,以减少肺内液体的积聚; • 利尿剂有助于减轻心脏前负荷。 二、吲哚美辛为前列腺素合成酶抑制剂: • 前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质,吲哚美辛可减少前列腺素