新生儿疾病新生儿呼吸窘迫综合征英文

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简述新生儿呼吸窘迫综合征的诊断要点

简述新生儿呼吸窘迫综合征的诊断要点

简述新生儿呼吸窘迫综合征的诊断要点
新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal Respiratory Distress Syndrome,简称NRDS)是一种常见的新生儿呼吸系统疾病,主要由肺表面活性物质缺乏引起。

诊断NRDS的要点包括:
1. 临床表现:新生儿出生后很快出现呼吸困难,如呼吸急促、呼吸困难、发绀等。

患儿呼吸频率增快,伴有鼻翼扇动、胸骨上抬等表现。

2.婴儿出生后6小时内发生呼吸困难。

3. 胸部X线检查:肺部透明度增高,肺纹理模糊,肺容积较小。

4.动脉血气分析:低氧血症,呼吸性酸中毒。

5. 肺功能实验:呼气末正压(PEEP)和氧浓度需较高才能保
持正常氧合。

6. 肺表面活性物质的检查:pH值低于
7.25,氧张力小于80 mmHg。

7. 排除其他呼吸困难的疾病:如心脏疾病、肺出血、感染等。

总之,诊断NRDS的主要依据是患儿的临床症状和体征,结
合胸部X线检查和动脉血气分析结果,再辅以其他相关检查
结果进行综合判断。

同时需要排除其他引起呼吸困难的疾病,确保诊断的准确性。

新生儿呼吸窘迫综合征 病情说明指导书

新生儿呼吸窘迫综合征 病情说明指导书

新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书一、新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn,RDSN)也称为肺透明膜病,多见于早产儿,出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征,并呈进行性加重,严重者发生呼吸衰竭。

以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术,已经能够使90%以上的患儿存活。

英文名称:respiratory distress syndrome of newborn。

其它名称:肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。

相关中医疾病:喘证、暴喘。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:不会遗传。

发病部位:肺脏,胸部。

常见症状:呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。

主要病因:PS(由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物)缺乏。

检查项目:体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。

重要提醒:通常在出生后24~48小时病情最重,病死率较高。

临床分类:暂无资料。

二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因病因总述:PS(由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物)缺乏是本病发生的根本原因。

基本病因:1、早产胎龄越小,PS合成及分泌量也越低,发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。

胎龄<30周的早产儿,本病发生率高达70%以上;胎龄>36周的早产儿,本病发生率仅为1%~5%。

2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5~6倍,因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。

3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产,缺乏正常子宫收缩,儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱,影响PS的合成分泌。

4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少,均可诱发本病。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张,出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。

主要见于早产儿,胎龄越小,发病率越高,胎龄37周者<5%,32-34周者为15%-30%,小于28周者为60%-80%.此外,糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴,RDS的发病率也高。

病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)所造成,表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成,在胎龄20~24周时出现,35周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。

表面活性物质(PS)缺乏的原因有:①早产:小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟,PS生成不足;②缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早产儿生后PS的合成;③糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;④剖宫产:因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PS相对较少;⑤通气失常:可影响PS的合成;⑥肺部感染:Ⅱ型细胞遭破坏,PS产量减少。

二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力,使肺泡张开,其半衰期短而需要不断补充。

表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增高,按照公式P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径),呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷,于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。

其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS),又称为成人型呼吸窘迫综合征(Adult respiratory distress syndrome, ARDS),是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。

本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。

病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。

在正常情况下,妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育,胎儿可以通过胎儿肺腔生成物(surfactant)来保持肺泡的表面张力,使得肺泡能够容易地扩张和收缩。

然而,在某些情况下,胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物,从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态,导致婴儿出生后出现呼吸困难。

症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。

由于呼吸困难,婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气,甚至出现窒息的症状。

诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。

医生会仔细检查患儿的呼吸状况,观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。

实验室检查方面,可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。

治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。

在某些情况下,医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。

此外,对于早产儿,医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗,以促进胎儿肺发育的进程。

预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿,早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。

在接受适当治疗的情况下,大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善,肺功能逐渐恢复正常。

然而,重症患儿的预后可能较差,可能需要更长的时间来恢复肺功能。

预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面,提前防止早产是关键。

孕妇应该定期进行产前检查,保持健康的生活方式,避免接触有害物质等。

新生儿呼吸窘迫综合症

新生儿呼吸窘迫综合症

新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症(Neonatal Respiratory Distress Syndrome,简称NRDS)是指新生儿由于肺发育不成熟而导致呼吸困难的疾病。

本文将就NRDS的原因、症状、诊断和治疗等方面进行论述。

一、原因NRDS主要由于羊水中的表面活性物质(Surfactant)不足或完全缺乏所引起。

表面活性物质是一种由肺泡上皮细胞分泌的混悬液,主要由磷脂、蛋白质和其他物质组成。

表面活性物质的主要作用是降低肺泡内的表面张力,防止肺泡在呼气时过分塌陷,维持肺泡的稳定性。

二、症状新生儿呼吸窘迫综合症的主要症状包括呼吸急促、鼻翼扇动、胸廓呈现收缩状态、呼吸音增强等。

患病婴儿通常出现皮肤苍白或发绀、呼吸时有明显的辅助肌肉使用,严重时可引起气道严重阻塞和呼吸衰竭。

三、诊断NRDS的诊断主要基于病史、临床表现和辅助检查。

病史方面,需要询问孕妇是否有早产的风险因素,如妊娠毒血症、过度疲劳等。

临床表现方面,医生会仔细观察婴儿的呼吸情况、皮肤氧合情况等。

辅助检查包括胸部X线片、动脉血气分析等。

四、治疗针对NRDS的治疗主要包括对症治疗和适时给予人工表面活性物质。

对症治疗包括给予氧疗、支持性呼吸道管理等,以保障婴儿的氧合和呼吸功能。

同时,给予人工表面活性物质也是重要的治疗手段,通过给予婴儿外源性的表面活性物质,补充肺泡内的表面活性物质,有助于改善肺功能。

有些严重病例可能需要机械通气治疗。

总结:新生儿呼吸窘迫综合症是一种由于肺发育不成熟导致的呼吸困难的疾病。

主要原因是表面活性物质不足或完全缺乏。

临床上,患儿呈现呼吸急促、胸廓收缩等症状。

诊断主要依靠病史、临床表现和辅助检查。

治疗上,针对症状进行治疗,同时给予人工表面活性物质,是常见的治疗手段。

合理的治疗干预可以帮助患儿迅速康复。

【字数:480】。

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)英文共23页

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)英文共23页
Conventional Mechanical Ventilation (CMV)
Indication: PaO2<50mmHg or TcSO2<85% with CPAP (8cm); PCO2>70mmHg; or frequent apnea
Complication: PAL (pulmonary air leak) BPD (bronchopulmonary dysplasia; or CLD) RLF (retrolental fibroplasia) VAP (ventilator-associated pneumonia)
Primitive bronchial tree Terminal bronchioles
Fetal Lung Development
Canalicular Stage ~ 16th – 24th week Terminal Saccular Stage ~ 24th – 36th week
Respiratory bronchioles Transitory saccules and ducts
Postnatal Lung Development
Postnatal Development ~ birth – 8 year
Alveolar period
Secondary alveolar septa
Alveolar ducts and alveoli
Surfactant
start synthesis in 20~24w increase in 28~32w meet demands after 35w double in alveolar within 24h adult level after 3~7d half-life 12~24h renew in 24~48,>90% reuse

新生儿呼吸窘迫综合征名词解释

新生儿呼吸窘迫综合征名词解释

新生儿呼吸窘迫综合征名词解释
新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),是一种婴儿在出生后由于呼吸系统未能迅速适应空气呼吸而导致的呼吸窘迫症状。

该病旧称“成人型呼吸窘迫症候群(Adult respiratory distress syndrome,ARDS)”,现已确认与ARDS不同。

NRDS主要由于肺表面活性物质(pulmonary surfactant)缺乏或缺陷造成。

肺表面活性物质是肺泡表面上一种脂质物质,可以降低肺泡表面张力,促进肺泡的稳定和肺泡内氧气交换,是肺功能正常的重要保障。

新生儿在出生后,由于肺表面活性物质尚未充分分泌,导致肺泡表面张力增大,肺泡难以稳定,严重时可能出现肺不张、缺氧,甚至死亡。

NRDS可发生在早产儿和成熟儿,尤其是出生前产程不顺、胎儿窘迫或新生儿感染等高危情况下。

患病婴儿通常出现呼吸急促、呼吸困难、发绀等症状,严重时可能需要进行人工通气、机械通气等治疗。

预防NRDS的关键是加强孕期保健,提高孕妇营养、避免过度劳累,尽可能延长妊娠期;同时积极采取呼吸系统成熟促进措施,如给予胎儿糖皮质激素等。

对于已经患病的婴儿,应尽早进行肺表面活性物质替代治疗,辅助通气治疗,保持充分的氧供。

2024新生儿呼吸窘迫综合征及其护理

2024新生儿呼吸窘迫综合征及其护理

2024新生儿呼吸窘迫综合征及其护理新生儿呼吸窘迫综合征(Respiratory Distress Syndrome,RDS)是一种常见的新生儿疾病,通常发生在早产儿或肺部未充分成熟的足月儿身上。

RDS 主要是由于胎儿肺部表面活性物质不足或者肺部未充分发育引起的,这会导致肺部出现弹性度降低、通气障碍以及肺部积液等症状,严重影响新生儿的呼吸功能和生存率。

针对RDS,临床常见的护理措施主要包括以下几方面:1.治疗性呼吸支持:对于呼吸困难的新生儿,常规给予氧疗、呼吸机辅助通气或者光合作用治疗,以保障新生儿的正常呼吸功能。

呼吸机通气需要根据新生儿的肺功能情况进行调整,避免氧中毒和肺损伤。

2.营养支持:对于呼吸窘迫综合征的新生儿,保证充足的营养摄入也非常重要。

护士需要根据新生儿的生长发育情况,及时调整配方奶粉或者母乳喂养方式,确保新生儿获得足够的热量和营养支持。

3.胸部理疗:对于呼吸窘迫综合征的新生儿,胸部理疗是非常重要的护理措施。

轻拍、振荡和按摩等技术可以帮助清除肺部分泌物,提高肺活量,促进氧气交换,改善新生儿的呼吸功能。

4.保温护理:新生儿呼吸窘迫综合征的患者由于肺部功能不全,呼吸负荷较大,易消耗大量能量,导致体温下降。

因此,保持新生儿的体温稳定非常关键,护士需要加强保暖护理,注意环境温度和新生儿的衣物覆盖,避免发生低体温现象。

5.监测和观察:护士需要密切观察新生儿的病情变化,包括心率、血氧饱和度、呼吸频率等指标的监测,及时发现并处理新生儿的不适症状。

同时,定期进行临床评估和检查,及时调整治疗措施。

6.家属支持:新生儿呼吸窘迫综合征的治疗过程对家属来说也是一个巨大的挑战,护士需要与家属进行沟通和协作,解释病情和治疗措施,提供心理支持,帮助家属正确应对疾病,增强信心和毅力。

综上所述,新生儿呼吸窘迫综合征是一种常见的新生儿疾病,需要采取综合性的护理措施。

护理人员要关注患儿的呼吸支持、营养支持、胸部理疗、保温护理、监测和观察以及家属支持等方面,全面照顾患儿的身心健康,提高患儿的生存率和生活质量。

新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程

新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程

新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程
新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS)是一种常见的新生儿疾病,是由于肺部发育不完善引起的呼吸困难。

以下是新生儿呼吸窘迫综合征的抢救流程:
1. 确认诊断:通过观察新生儿的症状、体征和胎龄,结合X 线胸片等检查,确认新生儿呼吸窘迫综合征的诊断。

2. 经典抢救措施:采取维持通畅的气道、保持恰当的体温、给予足够的氧气,辅助呼吸功能等经典的抢救措施。

3. 呼吸支持:在维持通畅的气道后,通常需要给新生儿提供持续的呼吸支持。

可以通过简单面罩、气囊面罩、呼吸机等方式给予压力控制通气或者连续正压呼吸(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)等呼吸支持。

4. 液体管理:在抢救过程中需要进行液体管理,保持新生儿的液体平衡。

注意避免肺水肿的发生,避免给予过多的液体。

5. 药物治疗:根据情况考虑给予呼吸道松弛剂、支气管扩张剂等药物治疗,以减轻呼吸困难。

6. 血气分析:定期进行血气分析,以评估新生儿的氧和二氧化碳的交换情况,调整呼吸支持的参数。

7. 病因治疗:在抢救过程中,需要尽快找出导致新生儿呼吸窘
迫综合征的深层原因,如感染、先天性心脏病等,给予相应的病因治疗。

8. 住院观察和支持:抢救结束后,新生儿需要住院观察一段时间,进行进一步治疗和支持,确保恢复良好。

需要注意的是,新生儿呼吸窘迫综合征的抢救流程可能会根据具体情况有所不同,因此在实际操作中应根据医生的指导进行抢救。

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征(Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome,NARDS)是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。

该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加,肺泡塌陷,导致肺泡表面积减小,通气-血流匹配紊乱,肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。

其临床特点为急性进行性呼吸困难,氧合障碍,通常在出生后不久即出现。

NARDS的发病率逐渐增高,尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。

NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。

流行病学数据显示,男婴发病率高于女婴,生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。

对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。

早期诊断及干预至关重要,提高认识的同时也要加强预防措施,降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率,减少其对新生儿健康的危害。

1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征(Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS)是新生儿常见的呼吸系统疾病,主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。

其病因主要与肺表面活性物质不足有关。

肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物,能够降低肺泡表面张力,保持肺泡的稳定性,防止肺泡塌陷。

在NRDS患儿中,由于肺表面活性物质的不足,导致肺泡过度收缩,引起通气不足和低氧血症。

除了肺表面活性物质不足外,新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。

早产儿由于肺泡未充分发育,肺表面活性物质的产生不足,更容易发生NRDS。

母婴血型不合则可能导致胎儿溶血,使肺泡受损,损害肺泡上皮细胞的发育。

高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题,增加发生NRDS的风险。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征

临床表现
青紫 鼻扇
体征
三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱,细湿罗音
24-48小时最严重 病死率高
3天后PS自然合成 和分泌增加,病情 明显好转
恢复期可能会有动脉导管开放→心力衰竭
五、辅助检查
血气分析
胃液泡沫振荡实验 L/S比值测定::L/S<1.5有意义 胸片
Ⅰ级 肺野透光度普遍降低,全肺呈细小颗粒和网 状阴影
机械通气
方法
同步间歇指令通气(SIMV)
同步间歇正压通气( SIPPV)
适应症
重型 CPAP无效: PaO2<50mmHg TcSO2<85% PaCO2>60mmHg PH<7.25
2.PS替代治疗
方法:气管内滴注 剂量:70mg/kg, 用1~3次, 间隔10~12小时
注意:尽早应用,<24小时(预防:<30分钟)
3.对症、支持治疗
保温、清理呼吸道 液体量(不宜过多):D1-2:60-80ml D3-5:80-100ml 纠正酸中毒:呼酸:正确通气、吸氧下可纠正 代酸:5%碳酸氢钠(BE×0.6×体重,给半量) 纠正电解质紊乱
Ⅱ级 支气管充气征
Ⅲ级 心缘、膈缘模糊
Ⅳ级 “白肺”
治疗
六、治疗
纠正缺氧、酸中毒 PS替代疗法
支持、对症
恢复期关闭动脉导管
1.纠正缺氧、酸中毒
面罩或导管输氧法
持续气道正压呼吸
机械通气
给氧方式 鼻导管 面罩 头罩
流量(L/min) 0.5-2 2-3 5-8
FiO2 30% 40% 40-60%
新生儿呼吸窘迫综合征
(Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS) 江津区中心医院儿科 郑秦

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征

吸气性喉鸣
由于呼吸道狭窄,宝宝在吸气 时出现喉鸣音。
呼气性呻吟
宝宝呼气时发出呻吟声,类似 猫叫声。
病因
肺表面活性物质缺乏
其他因素
新生儿肺部发育不成熟,肺表面活性 物质分泌不足,导致肺泡萎陷、通气 障碍。
如宫内感染、遗传因素、剖宫产等也 可能与新生儿呼吸窘迫综合征的发生 有关。
早产
多数新生儿呼吸窘迫综合征发生在早 产儿,因为早产儿肺部发育尚未成熟 。
02
诊断与检查
诊断标准
呼吸困难
宝宝出现呼吸急促、呼 吸频率过快或过慢等症
状。
紫绀
宝宝口唇、指甲、皮肤 等部位出现青紫或发绀

血气分析异常
血气分析显示低氧血症 、高碳酸血症等。
X线胸片表现
胸片显示双肺透亮度降 低,纹理增多、模糊或
斑点状影。
必要的检查
血常规检查
了解白细胞计数、血红蛋白和 血小板等指标,排除感染和贫
新生儿呼吸窘迫综合 征
xx年xx月xx日
• 定义与概述 • 诊断与检查 • 治疗与护理 • 预防与注意事项 • 预后与康复
目录
01
定义与概述
定义
呼吸窘迫综合征(Respiratory Distress Syndrome, RDS) :新生儿出生后不久出现呼吸困难、青紫等症状,需要机械 通气支持的疾病。
新生儿出生后,密切观察其呼吸频率、深度和节 奏,及时发现并处理呼吸困难的症状。
维持体温稳定
注意新生儿的保暖,维持体温在正常范围内,以 减少因体温过低引起的肺出血和呼吸困难。
3
喂养与液体摄入
根据新生儿的需要,合理安排喂养时间和量,保 证足够的营养和水分摄入,有助于呼吸窘迫综合 征的恢复。

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)资料

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)资料

第二十三页,编辑于星期六:二点 三十六分。
B组链球菌肺炎胸片
肺部表现与RDS不易区分
第二十四页,编辑于星期六:二点 三十六分。
相同点: 表现为呼吸增快、发绀


不同点: 1.呼吸急促通常为阵发性
2.患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及
肠鸣音
3.腹部凹陷
4.胸片:患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影
及肺不张纵隔向对侧移位。
静置15分钟
无泡沫表明PS少可考虑为RDS
两者之间为可疑
卵磷脂/鞘磷脂 (L/S)值
羊水或患儿气管吸引 L/S≥2提示“肺成熟”
物中L/S
L/S 1.5~2“可疑”
L/S <1.5“肺未成熟”
血气分析
PaO2降低、PaCO2增高及酸中 毒
第十六页,编辑于星期六:二点 三十六分。
胸片
1.两肺呈普遍性的透过度降低,可见弥漫性均匀一致 的细颗粒网状影,即毛玻璃样改变(见下图); 2.在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下,可见清晰充 气的树枝状支气管(黑色)影,即支气管充气征(见
下图);
3.双肺野均呈白色,肺肝界及肺心界均消失,即白肺 (见下图);
第十七页,编辑于星期六:二点 三十六分。
NRDS胸片
双肺呈普遍性透过度降低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影
第十八页,编辑于星期六:二点 三十六分。
NRDS胸片
肺野颗粒状阴影和支气管充气征
第十九页,编辑于星期六:二点 三十六分。
严重者可出现左心衰竭;
第十二页,编辑于星期六:二点 三十六分。
第十三页,编辑于星期六:二点 三十六分。
第十四页,编辑于星期六:二点 三十六分。
第十五页,编辑于星期六:二点 三十六分。
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work at inspiration↑difficulty at alveolus opening
tidal volume↓
CO2 retention respiratory acidosis Alveolar permeability↑
alveolar ventilation↓ V/A↓
} hypoxia
EtiologyPS ar源自 secreted by type II epithelial cells of pulmonary alveoli. Dipalmitoyllecithin(DPPC) is the main substance. Surfactant protein(SP) PS are produced from 18~20w till 35~36w when lung is mature.
Therapy
General treatment:
metabolic acidosis
interstitium edema fibrin deposition in the eosinphilic hyaline
inner surface of alveoli membrane
gas diffusion disorder
Clinical manifestation
Respiratory distress 2~6h after birth:
dyspnea, cyanosis, flaring of alaenasi, inspiratory three-concave sign, expiratory groan
Progressively aggravated respiratory distress Flat thorax, low breath sound, wet rales Arterial duct opening at convalescence stage Condition will improve after 3d but the course will longer if complications exist.
High level insulin of IDM may resist the promotion effect of adrenal cortex hormone to PS synthesis
Pathogenesis PS deficiency
alveolar surface tension↑ alveolus collapse and pulmonary compliance↓
Etiology
PS cover the inner surface of pulmonary alveoli, which can:
decrease alveolar surface tension prevent alveoli collapse at the end of expiration keep functional residual capacity(FRC) keep stable pulmonary alveolus pressure decrease fluid exude from capillary to
Assistant examination
Laboratory examinations:
foam test lecithin/sphingomyelin(L/S) blood gas analysis
Chest X ray:
frosted glass-like changes air bronchogram white lung
Neonatal Respiratory
Distress Syndrome
NRDS
新生儿呼吸窘迫综合征
Definition Etiology Pathogenesis Clinical manifestation Assistant examination Diagnosis Differential diagnosis Therapy Prevention
定义 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防
Definition
Hyaline membrane disease, HMD Deficiency of pulmonary surfactant,PS Pulmonary alveoli collapse at the end of expiration Progressively aggravated respiratory distress shortly after birth Mainly in preterm infant Higher incidence rate with smaller gestational age Infant of DM mother, cesarean section, the second baby of twins
pulmonary alveoli
Etiology
Preterm birth
pH of body fluid, body temperature, volume of pulmonary blood flow and hormone can influence PS secretion.
Asphyxia, hypothermia, placenta previa, placental abruption and hypotension of mother, which can influence blood flow of fetus.
color Doppler ultraphonic:PPHN, PDA
Diagnosis
Clinical manifestations Chest X ray
Differential diagnosis
wet lung group B streptococcal pneumonia diaphragmatic hernia
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