外科休克基础知识简介
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（1）血液瘀滞 （2）毛细血管静水压增加 （3）通透性增高血浆外渗 （4）血液浓缩和血液粘稠度增加
回心血量下降，心排量继续下降。 血压进行性下降，心、脑脏灌注不足（意识模糊、 酸中毒），休克加重。
3、微循环衰竭期（DIC期）：
病情继续发展导致不可逆性休克：
（1）血管内皮损伤，血液高凝状态，红细胞、血 小板容易聚集形成微血栓甚至DIC。
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡 上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而 后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起部分 肺泡萎陷并现局限性肺不张。部分肺血管嵌闭或灌注不 足，死腔通气增加，缺氧状态加重。临床表现为进行性呼 吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
组成：典型的微循环一般微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 通毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等 七个部分组成。
功能：实现血液和组织之间的物质交换
（一）微循环的组成
是血液与组织细胞进行物质交换的场所
(二) 微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A
病理生理
微循环变化 代谢改变 炎性介质释放和缺血
再灌注损伤 内脏器官的继发性损
害
共同病理生理基础
有效循环血容量锐减及组织灌注不足以及产 生炎性介质是各类休克共同的病理生理基 础。
微循环变化
1 、微循环收缩期 2、微循环扩张期 3、微循环衰竭期
微循环的概念
定义：是微动脉与微静脉之间毛细血管中 的血液循环。
正
合
常
并
肺
肺
组
水
织
肿
2 肾：血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾入球 血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显 下降而发生少尿；肾内血流重分布、并转向髓 质，导致皮质的肾小管缺血坏死，可发生急性 肾衰。
扩
张
的
肾
微
小 管 、
血 栓
间
质
水
肿
3 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很 小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行 性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑 缺氧、二氧化碳储留、酸中毒而引起脑细胞肿胀、 血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高，病人 出现意识障碍。严重者可发生脑疝。
创伤和感染时机体处于应激状态，交感神经-肾 上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋→ 儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高→抑制蛋白合成、 促进蛋白分解，促进糖异生、抑制糖降解，脂肪 分解增加→MODS
炎性介质释放和缺血再灌注损伤
严重创伤、感染、休克刺激机体释放过量炎性 介质（白介素、肿瘤坏死 因子、及集落刺激因子、 干扰素、NO等），引起脂质过氧化和细胞膜破裂。
外科休克
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
第一节 概论
一、概述 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断 六、休克的监测 七、休克的治疗
休克（shock)： 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过 程，它是一个由多种病因引起的综合征。
本质是组织缺氧。
注:皮肤、内脏血管α受体密度高,心脑血管β受
体密度高
1.3 外周血管阻力和回心血量均有增加。 (1)微循环小血管持续收缩 (2)动－静脉短路和直捷通路开放 (3)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
(内脏小动脉、微动脉及毛细血管前括约 肌收缩,后括约肌相对开放) (4)灌流特点:少灌少流,灌少于流(只出不进)
（2）灌流特点;不灌不流，灌流停止
（3）细胞严重缺氧，溶酶体膜破裂，酸性水解酶 溢出，细胞自溶，损害周围其他细胞，整个器官乃 至多个器官功能受损（MODS MDF）。
代谢改变
1、无氧代谢引起代酸 缺氧时细胞胞浆内丙酮酸转变成乳酸，乳酸生
成增多，造成高乳酸血症，心血管对儿茶酚胺的 反应性下降，表现为心率下降、心排出量下降、 血管扩张，呼吸加深加快及意识障碍。 2、能量代谢障碍
代酸、能量不足→细胞膜离子泵（Na+-K+泵、 Ca2+泵）功能障碍→钾离子在细胞外无法进入细胞 内，钠、钙离子进入细胞内不能排出→血钾升高， 血钠降低→细胞肿胀（细胞外液进入细胞内），溶 酶体膜破裂（大量钙离子进入细胞内激活溶酶体）， 线粒体膜损伤（线粒体内钙离子升高）→产生心肌 抑制因子（MDF）、缓激肽，血栓素、白三烯等 →细胞氧化磷酸化障碍。
（三）心源性休克：急性心梗，心律失常，心包填塞， 心脏手术，重症心肌炎等。
分类(依据病因）
（四）过敏性休克：常见于药物（如青霉 素），血清制剂，输血或血浆等引起的过 敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏。
（五）神经源性休克：颅内高压、脑疝、高 位脊髓损伤等。
（六）内分泌性休克：常见于肾上腺皮质功 能不足或衰竭，糖皮质激素依赖等。
自身输血:静脉收缩,A-V短路开放 自身输液:组织间液进入毛细血管
但微循环前括约肌收缩和后括约肌 相对开放导致“只出不进”，对组织而 言处于低灌注、缺氧状态。
若在此时去除病因积极复苏，休克易纠 正。
2、微循环扩张期： 若休克继续进展，动静脉短路和直捷通路大量开放→ 组织灌注不足、组织处于无氧代谢→乳酸、组胺、缓 激肽释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩(后 括约肌敏感性低)→只进不出（灌多流少）：
1.1 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒 缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋导致儿茶酚 胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加(RAAS系统) 等环节→ HR↑CO↑→ 维持循环稳定。 1.2 选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)、内脏（肝、 脾、胃肠)的小血管→血流重新分布
→ 保证心脑等重要器官的有效灌注。
特征是产生炎症介质。
分类(依据病因）
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：急性消化道出血， 肝、脾破裂，宫 外孕及产科出血等。 2、创伤性休克：严重创伤、骨折、挤压伤、大手术 及多发损伤。 3、失液性休克：大量呕吐腹泻、出汗、肠瘘等。
（二）感染性休克：常见于肺炎、急性化脓性胆管炎， 急性肠梗阻，胃肠穿孔，急性弥漫性腹膜炎，中毒性 菌痢等。
通血毛细血管 微V
➢动-静脉短路:
微A 动-静脉吻合支 微V
特点
直捷通路 经常开放
途径短，血流快
流经范围小
迂回通路 轮流交替开放
路径长，血流慢
流经范围大
动-静脉短路经常处于关闭状态
路径最短
血流最快
作用
血液回流的 主要通路 物质交换场所
加速血液回流 调节体温
1、微循环收缩期：
休克早期，有效循环血容量减少，动脉血压 下降→机体代偿调节：
回心血量下降，心排量继续下降。 血压进行性下降，心、脑脏灌注不足（意识模糊、 酸中毒），休克加重。
3、微循环衰竭期（DIC期）：
病情继续发展导致不可逆性休克：
（1）血管内皮损伤，血液高凝状态，红细胞、血 小板容易聚集形成微血栓甚至DIC。
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡 上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而 后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起部分 肺泡萎陷并现局限性肺不张。部分肺血管嵌闭或灌注不 足，死腔通气增加，缺氧状态加重。临床表现为进行性呼 吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
组成：典型的微循环一般微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 通毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等 七个部分组成。
功能：实现血液和组织之间的物质交换
（一）微循环的组成
是血液与组织细胞进行物质交换的场所
(二) 微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A
病理生理
微循环变化 代谢改变 炎性介质释放和缺血
再灌注损伤 内脏器官的继发性损
害
共同病理生理基础
有效循环血容量锐减及组织灌注不足以及产 生炎性介质是各类休克共同的病理生理基 础。
微循环变化
1 、微循环收缩期 2、微循环扩张期 3、微循环衰竭期
微循环的概念
定义：是微动脉与微静脉之间毛细血管中 的血液循环。
正
合
常
并
肺
肺
组
水
织
肿
2 肾：血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾入球 血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显 下降而发生少尿；肾内血流重分布、并转向髓 质，导致皮质的肾小管缺血坏死，可发生急性 肾衰。
扩
张
的
肾
微
小 管 、
血 栓
间
质
水
肿
3 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很 小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行 性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑 缺氧、二氧化碳储留、酸中毒而引起脑细胞肿胀、 血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高，病人 出现意识障碍。严重者可发生脑疝。
创伤和感染时机体处于应激状态，交感神经-肾 上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋→ 儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高→抑制蛋白合成、 促进蛋白分解，促进糖异生、抑制糖降解，脂肪 分解增加→MODS
炎性介质释放和缺血再灌注损伤
严重创伤、感染、休克刺激机体释放过量炎性 介质（白介素、肿瘤坏死 因子、及集落刺激因子、 干扰素、NO等），引起脂质过氧化和细胞膜破裂。
外科休克
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
第一节 概论
一、概述 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断 六、休克的监测 七、休克的治疗
休克（shock)： 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过 程，它是一个由多种病因引起的综合征。
本质是组织缺氧。
注:皮肤、内脏血管α受体密度高,心脑血管β受
体密度高
1.3 外周血管阻力和回心血量均有增加。 (1)微循环小血管持续收缩 (2)动－静脉短路和直捷通路开放 (3)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
(内脏小动脉、微动脉及毛细血管前括约 肌收缩,后括约肌相对开放) (4)灌流特点:少灌少流,灌少于流(只出不进)
（2）灌流特点;不灌不流，灌流停止
（3）细胞严重缺氧，溶酶体膜破裂，酸性水解酶 溢出，细胞自溶，损害周围其他细胞，整个器官乃 至多个器官功能受损（MODS MDF）。
代谢改变
1、无氧代谢引起代酸 缺氧时细胞胞浆内丙酮酸转变成乳酸，乳酸生
成增多，造成高乳酸血症，心血管对儿茶酚胺的 反应性下降，表现为心率下降、心排出量下降、 血管扩张，呼吸加深加快及意识障碍。 2、能量代谢障碍
代酸、能量不足→细胞膜离子泵（Na+-K+泵、 Ca2+泵）功能障碍→钾离子在细胞外无法进入细胞 内，钠、钙离子进入细胞内不能排出→血钾升高， 血钠降低→细胞肿胀（细胞外液进入细胞内），溶 酶体膜破裂（大量钙离子进入细胞内激活溶酶体）， 线粒体膜损伤（线粒体内钙离子升高）→产生心肌 抑制因子（MDF）、缓激肽，血栓素、白三烯等 →细胞氧化磷酸化障碍。
（三）心源性休克：急性心梗，心律失常，心包填塞， 心脏手术，重症心肌炎等。
分类(依据病因）
（四）过敏性休克：常见于药物（如青霉 素），血清制剂，输血或血浆等引起的过 敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏。
（五）神经源性休克：颅内高压、脑疝、高 位脊髓损伤等。
（六）内分泌性休克：常见于肾上腺皮质功 能不足或衰竭，糖皮质激素依赖等。
自身输血:静脉收缩,A-V短路开放 自身输液:组织间液进入毛细血管
但微循环前括约肌收缩和后括约肌 相对开放导致“只出不进”，对组织而 言处于低灌注、缺氧状态。
若在此时去除病因积极复苏，休克易纠 正。
2、微循环扩张期： 若休克继续进展，动静脉短路和直捷通路大量开放→ 组织灌注不足、组织处于无氧代谢→乳酸、组胺、缓 激肽释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩(后 括约肌敏感性低)→只进不出（灌多流少）：
1.1 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒 缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋导致儿茶酚 胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加(RAAS系统) 等环节→ HR↑CO↑→ 维持循环稳定。 1.2 选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)、内脏（肝、 脾、胃肠)的小血管→血流重新分布
→ 保证心脑等重要器官的有效灌注。
特征是产生炎症介质。
分类(依据病因）
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：急性消化道出血， 肝、脾破裂，宫 外孕及产科出血等。 2、创伤性休克：严重创伤、骨折、挤压伤、大手术 及多发损伤。 3、失液性休克：大量呕吐腹泻、出汗、肠瘘等。
（二）感染性休克：常见于肺炎、急性化脓性胆管炎， 急性肠梗阻，胃肠穿孔，急性弥漫性腹膜炎，中毒性 菌痢等。
通血毛细血管 微V
➢动-静脉短路:
微A 动-静脉吻合支 微V
特点
直捷通路 经常开放
途径短，血流快
流经范围小
迂回通路 轮流交替开放
路径长，血流慢
流经范围大
动-静脉短路经常处于关闭状态
路径最短
血流最快
作用
血液回流的 主要通路 物质交换场所
加速血液回流 调节体温
1、微循环收缩期：
休克早期，有效循环血容量减少，动脉血压 下降→机体代偿调节：