外科休克基础知识简介
休克的知识点总结
休克的知识点总结1. 休克的分类休克根据不同的原因可以分为：失血性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和阻塞性休克等。
2. 休克的症状休克的症状包括：出冷汗、心悸、面色苍白、皮肤潮红或湿冷、呼吸急促、血压下降、脉搏弱乏、烦躁不安、神志不清或昏迷等。
3. 休克的处理处理休克的关键在于迅速采取有效的急救措施。
急救措施包括保持患者呼吸道通畅、维持血液循环、保持体温、监测生命体征并及时寻求专业医疗救助。
4. 失血性休克失血性休克是指因失血而导致体循环不足，循环血量减少，引起心脏无法有效泵血，导致血压下降、组织缺血等症状。
常见原因包括外伤、消化道出血、手术出血等。
5. 失血性休克的处理处理失血性休克首先要迅速停止出血，然后输注血液或血浆，同时补充大量的液体以维持循环血量，同时观察患者的生命体征，及时就医。
6. 感染性休克感染性休克是由于感染引起全身炎症反应综合征，血管扩张、血管通透性增加，导致血容量不足、血液分布不均等症状。
感染性休克是严重临床综合征，病死率高。
7. 感染性休克的处理处理感染性休克主要是通过抗生素治疗控制感染，补充液体以维持循环，使用血管活性药物维持血压，对休克原因进行积极的治疗。
8. 心源性休克心源性休克是由心脏疾病引起的休克状态，例如心肌梗死、心力衰竭等。
心源性休克的处理应着重于恢复心肌功能，维持心脏循环功能。
9. 过敏性休克过敏性休克是由于过敏原引起快速且严重的过敏反应，导致全身性血管舒缩、血压急剧下降而发生的休克状态。
处理过敏性休克包括迅速注射肾上腺素、抗组胺药物、维持循环以及寻求专业医疗。
10. 阻塞性休克阻塞性休克是由于血液循环受到阻碍，例如肺动脉栓塞、心包填塞等引起的休克状态。
阻塞性休克的处理应以解除阻塞为主，维持循环功能。
11. 休克的预防预防休克的关键在于及时处理可能引起休克的原因，例如早期处理严重出血、预防感染、控制心脏疾病等。
12. 急救知识对于一般公众来说，了解基本的急救知识才能在休克发生时迅速采取有效的措施，包括CPR、止血措施、急救抬送等。
休克知识点总结大全
休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常，导致有效血容量急剧减少，循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱，甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。
二、休克的病因1. 血容量不足型休克：出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等；2. 血管张力不足型休克：感染毒素、过敏反应等；3. 心脏泵功能不足型休克：心肌梗死、心肌炎等；4. 分布障碍型休克：脑膜炎、脑损伤等。
三、休克的病理生理1. 血流动力学改变：休克时机体循环血容量急剧减少，血管扩张、外周血管阻力下降，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；2. 代谢紊乱：缺氧、 ATP生成受抑制，细胞内能量代谢减慢，细胞内酸中毒；3. 免疫炎症反应：休克时机体炎症反应增强，释放大量炎症介质，进一步加重组织损伤。
四、休克的临床表现1. 心脏系统表现：心率加快、血压下降、心音减弱；2. 呼吸系统表现：呼吸急促、肺部啰音；3. 中枢神经系统表现：头晕、意识障碍；4. 代谢紊乱表现：乏力、皮肤苍白；5. 其他表现：恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。
五、休克的诊断1. 临床表现：根据患者的临床表现及病史，进行初步判断；2. 实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查；3. 影像学检查：心电图、X射线检查、超声心动图等；4. 血流动力学监测：中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。
六、休克的治疗1. 急救措施：保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等；2. 血管活性药物：肾上腺素、多巴胺、血管加压素等；3. 液体复苏：晶体液体、胶体液体等；4. 病因治疗：针对不同病因进行相应的治疗；5. 对症支持治疗：维持水电解质平衡、营养支持等。
七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性，严重的休克可导致多器官功能衰竭，并危及患者生命。
总结：休克作为一种危重病症，在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。
对于休克的认识和治疗至关重要，医务人员应该加强对休克的了解，做好应急处置和治疗。
外科学外科休克-课件
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科休克教案范文
外科休克教案范文
一、教案主题
外科休克
二、教学内容
1、外科休克的定义
外科休克（Surgical Shock）是指由于外科手术引起的心血管系统失衡和机体代谢紊乱，具有血管充血、血压降低、循环衰竭、代谢紊乱、神经功能障碍至昏迷或死亡等症状的一种病症反应。
2、外科休克的诊断标准
（1）血压发生急剧下降；
（2）心功能受损且难以改善；
（3）心输出量变小；
（4）心肌乳酸增加及酸中毒发生；
（5）体温低；
（6）血氧饱和度较低；
（7）血清硫酸根增加；
（8）总容积血红蛋白不足以支撑细胞氧化代谢需求；
（9）全身炎症反应；
（10）地塞米松或地塞米松及维生素K的预防或治疗剂量失效。
3、诱发外科休克的原因
（1）外伤：损伤链接者血管及组织细胞，外出血及毒素及代谢物向体内大量释放，引起全身紊乱；
（2）手术创伤：手术创伤引起大量损伤细胞溶解，毒素释放；
（3）毒物中毒：毒物引起的全身紊乱及受损的组织和器官；
（4）内外界因素：贫血，电解质失衡，营养不良，热病等；
（5）外科操作：如大规模切开，持续张力，控制性损伤。
外科休克
本期的代偿意义：
❖（1） 维持血压：
自身输血*
回心血量↑
自身输液*
ADH↑，ADS↑
CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）
外周阻力↑
❖（2） 血液重分布：
保证心脑的血液供应 机制：
不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、 肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A 血管的α-R密度低。
毛细血管前括约肌
毛细血管前括约肌 扩张
返回 “只进不出”
血浆外渗
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
特点： 扩张、淤血；
机制： 影响：
123...1234““血....自 自小 扩 内 血前 血 灌压身 身动 张 毒 液阻 小 而进输 输脉 血 素 流力 板 少行血液平管作变聚 流性后””滑代用性集，下阻停停肌谢；质、灌降力止止在产改W，；流，，B酸物变心。C血组中增：嵌、液织毒多R塞脑B大液时：；C缺量生聚对腺血淤成集苷C。A积，、敏，；W激感血B肽性液C、粘浓；K附缩+；。；
血压下降 动脉灌注不足
儿茶酚氨、
肾素-血管紧张素↑
压力感受器
上一页
返回
血压↑
心率↑ 心肌收缩力↑
休克早期
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛
β-R→A-V短路开放（非营养血流↑）
Ra > Rv
MC少灌少流 灌少于流
MC缺血
休克早期
1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生
的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、
肾素-血管紧张素分泌增加。
① 小血管和微血管的平滑肌收缩
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科学—外科休克—休克概述
低血容量性和感染性休克外科最常见。
Hale Waihona Puke 科休克病理生理：有效循环血量锐减、组织灌注不足，以及产生炎症介 质是各类休克的共同病理生理基础。
1.微循环变化 2.代谢变化 3.重要器官继发性损害 4.介质在休克中的作用
外科学
第五章 外科休克
第一节 概述
外科休克
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的病理过程，是一种多病因引起的综合征。
休克的本质是氧供给不足和氧需求增加，产生炎性介质是特征， 重新建立氧的供需平衡和保持细胞正常功能是治疗的关键。（抢救原 则是首先补充血容量）
外科休克
外科护理基础知识 外科休克的概述
微循环“只出不进” 微循环“只进不出” 微循环“血流停止”
休克病理生理变化
2.代谢改变 （1）代谢性酸中毒 （2）能量代谢障碍 1）蛋白质分解增加，合成减少。 2）血糖水平升高。 3）脂肪分解代谢增强。
儿茶酚胺释放
胰高血糖素生成
胰岛素产生↓ 糖元分解↑
血糖↑
休克病理生理变化
3.内脏器官的继发性损害 多器官功能衰竭（MODS）是休克病人死亡的主要原因。
休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害，通常 肺脏首先受累。 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。
是机体受到大量失血、失液、严重创伤、感染等强烈灌注不足
微循环障碍 代谢改变 细胞损伤 重要脏器继发性损害
案例分析
张 先生，45岁，被人用刀砍伤左大腿约半小时，流血不止，急 诊入院。 护 理 评 估 ∶T36.8℃，P114次/min，R24 次/min，BP 86/58mmHg；神志尚清楚，面色苍白；左大腿可见一长约6cm的伤 口，出血不止。
请思考∶ 张先生发生了什么问题？
休克的分类
1.低血容量性休克：包括创伤性、失血性和失液性休克 2.感染性休克：细菌和病毒 3.心源性休克：心功能不全 4.神经性休克 5.过敏性休克
➢低血容量性休克和感染性休克是外科中两个最常见的休克类型
休克的病理生理变化
1.微循环的变化
微循环收缩期
微循环扩张期
微循环衰竭期
外科休克的概述
案例分析
张 先生，45岁，被人用刀砍伤左大腿约半小时，流血不止，急 诊入院。 护 理 评 估 ∶T36.8℃，P114次/min，R24 次/min，BP 86/58mmHg；神志尚清楚，面色苍白；左大腿可见一长约6cm的伤 口，出血不止。
外科休克
四、常见的外科休克
低血容量性休克 失血性休克：
大血管破裂 腹部损伤致肝、脾、肾等实质性脏器破裂 胃、十二指肠出血 门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血 宫外孕出血 胆道出血 肿瘤破裂出血
感染性休克
急性弥漫性腹膜炎 急性重症胆道感染 急性胰腺炎 急性绞窄性肠梗阻 尿路感染 大面积烧伤 败血症
微循环变化
1.微循环收缩期（休克早期）：特点：“少灌少流，灌 < 流”，微循环缺血。 (1). 变化机制：儿茶酚胺↑↑ 阻力血管痉挛（受体）、容 量血管收缩（ 受体）、动-静脉短路开放（受体） 真毛 细血管网灌流↓ (2). 机体的代偿：主动脉弓＋颈动脉窦压力感受器 交 感—肾上腺轴兴奋 肾素—血管紧张素分 泌 心跳 ＋心排出量 维持循环容量相对稳定；选择 性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的 小血管 循环血量重新分布 保证心、脑等重要器官的 有效灌注。 (3). 代偿意义： （1）“自我输血” 回心血量↑ （2）“自我输液” 维持BP （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
微循环淤血
乳酸
通透
内皮细胞损伤
“不进不出”
DIC+ MODS
Death Is Coming
休克微循环变化
病因
CA
敏感性 不同
“少灌少流，
灌 < 流
灌而少流， 灌 > 流
微循环缺血
酸中毒 血流变异常
微循环淤血、渗出
DIC，微血管麻痹
不灌不流
休克晚期
(二)代谢方面改变
神经内分泌应激反应
休 +
交感－肾 上腺髓质
损伤性休克
外科学外科休克
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持 和疏导，帮助其树立康复信心。
定期复查
指导患者定期到医院复查，以便及时发现并 处理潜在的健康问题。
预防措施
加强个人防护
提高个人安全意识，避免意外伤害和感染等导致休克的危险因素。
积极治疗原发病
及时诊断和治疗可能导致休克的原发疾病，如严重烧伤、大出血等。
合理安排作息时间
弥漫性血管内凝血是休克时凝血系统异常激活导致的严 重并发症。
详细描述
休克时，由于组织损伤和缺氧，凝血系统被异常激活， 导致全身血管内血栓形成，凝血因子消耗，进而引发弥 漫性血管内凝血。预防和处理该并发症的关键是及时纠 正休克，改善组织灌注，同时给予抗凝和溶栓治疗。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症，可导致呼吸困难和低氧血症。
诊断
诊断休克需要根据患者的病史、体格检查和必要的实验室检查。实验室检查包括血常规、凝血功能、生化检查等 ，可以帮助了解患者的全身状况和病因。
02
休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环。
扩容治疗时应根据休克程度和病因选择合适的扩容液，如晶体液、胶体液或血液制 品。
病因与病理生理
病因
休克可由多种原因引起，包括失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏等。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能 受损。同时，机体产生一系列应激反应，如炎症反应、凝血反应等，进一步加 重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等。根据休克的程度和病程，临床表现可能会有 所不同。
外科护理学-休克
休克病人的生活护理和心理护理
生活护理
包括保持口腔清洁、保持皮肤清洁、 预防压疮等。
心理护理
休克病人常伴有紧张、恐惧等心理， 因此需要给予心理支持，增强病人的 信心。
04
休克的预防与控制
预防和控制休克发生的措施
01
02
03
积极防治感染
加强无菌操作，合理使用 抗生素，及时处理伤口和 脓肿，防止感染引发休克 。
休克时，由于有效循环血容量 减少，组织灌注不足，导致细
胞缺氧和代谢障碍。
多器官功能障碍
休克持续时间过长，可引发多 器官功能障碍综合征，如急性 肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征 等。
免疫系统失调
休克可导致免疫系统失调，增 加感染和脓毒症的风险。
细胞凋亡和坏死
长时间的组织缺氧和代谢障碍 可导致细胞凋亡和坏死，进一
多器官功能障碍
休克晚期，患者可能会出现多器官功能障碍，如肝、肾、心、肺等 功能障碍，这是由于长时间低血压和组织灌注不足导致器官损伤所 致。
呼吸窘迫
休克晚期，患者可能会出现呼吸窘迫、呼吸困难等表现，这是由于 肺灌注不足所致。
顽固性低血压
休克晚期，患者可能会出现顽固性低血压等表现，这是由于身体无法 维持正常血压所致。
休克的原因和病理生理机制
原因
休克可由多种原因引起，包括严重创伤、大出血、重症感染、过敏反应等。
病理生理机制
在休克早期，机体通过激活交感-肾上腺轴来增加心输出量和血压，以维持重要 脏器的灌注。随着休克的进展，血管收缩和舒张失衡，导致微循环障碍，进而 引发多器官功能障碍综合征。休 Nhomakorabea对机体的影响
组织灌注不足
03
休克的治疗与护理
休克的一般治疗原则
外科护理重要知识点之休克
中公教育.给人改变未来的力量医疗卫生：外科护理重要知识点之休克
医疗卫生：外科护理是医疗事业单位考试的重要考察内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理相关内容，以便大家更好地复习和记忆。
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
临床表现
(1)休克前期：精神紧张，烦躁不安;脸色苍白，四肢湿冷，脉搏加快，呼吸增快血压正常或下降，脉压减小，尿量正常或减少。
(2)休克期：表情淡漠，反应迟钝，皮肤发绀或花斑，四肢冰冷，脉搏细速，呼吸浅促，血压进行性下降，表浅静脉萎缩，毛细血管充盈时间延长，代谢性酸中毒症状;少尿。
(3)休克晚期：意识模糊或昏迷，全身皮肤粘膜明显发绀或花斑，四肢阙冷，脉搏微弱，呼吸不规则，血压测不出，无尿。
例题
休克的概念是?
A.是剧烈的震荡或打击
B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭
C.是机体对外界刺激发生的应激反应
D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征
E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程
正确答案：E
北京人事考试网提醒您关注医疗卫生考试阅读资料：
北京医疗卫生考试招考信息汇总北京医疗卫生考试报考指导汇总
北京医疗卫生考试阅读资料汇总北京医疗卫生考试考试题库汇总
医疗卫生考试交流群：336245314
来源：(北京中公未来教育分校数码学习中心）
中公教育.给人改变未来的力量更多医疗卫生考试资料内容点击查询。
外科休克知识点总结
外科休克知识点总结一、外科休克的定义外科休克是指由不同原因引起的，使全身有效循环血容量明显减少，引起全身灌注不足，造成组织、器官缺血缺氧的临床状态。
导致休克的原因有很多种，包括失血、感染、创伤、手术等。
当机体有效循环血容量严重不足时，全身器官供血量下降，导致全身组织器官缺血缺氧，严重者可导致多器官功能障碍综合征（MOF），是一种威胁患者生命的危急状态。
二、外科休克的病因外科休克的病因包括失血性休克、感染性休克、神经原性休克、心源性休克等。
失血性休克是最常见的一种休克形式，通常由外伤、手术、胃肠道出血等原因导致。
感染性休克则常见于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管内容积减少，有效循环血容量明显减少，是临床上最常见的一种休克形式。
神经原性休克常见于严重创伤、脑外伤等情况下，交感神经兴奋引起血管扩张，有效循环血容量减少，导致休克。
心源性休克则是由于心脏功能障碍引起心排血量明显减少，引起休克。
三、外科休克的临床表现外科休克的临床表现主要包括血压下降、心率增快、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、尿量减少等。
患者在休克状态下，由于全身组织器官缺血缺氧，会出现意识改变、多器官功能障碍等临床表现。
对于不同病因引起的休克，其临床表现也有所不同，医生需要通过详细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查，来判断患者的休克类型，从而制定合理的治疗方案。
四、外科休克的治疗外科休克的治疗要根据休克的原因进行针对性治疗。
对于失血性休克，需要及时止血、输血，纠正休克。
对于感染性休克，需要积极处理感染灶，对症支持治疗，及时应用抗生素等。
对于神经原性休克，需要合理调理患者的情绪状态，控制疼痛，避免交感神经过度兴奋。
对于心源性休克，需要积极处理心脏功能障碍，维持心脏功能和循环稳定。
此外，对于外科休克患者，还需要注意纠正酸中毒、电解质紊乱，维持水电解质平衡，保持患者的热平衡等。
五、外科休克的并发症及预后外科休克患者由于全身组织器官缺血缺氧，易发生多器官功能障碍综合征（MOF），是休克最常见的并发症之一。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
回心血量下降，心排量继续下降。 血压进行性下降，心、脑脏灌注不足（意识模糊、 酸中毒），休克加重。
3、微循环衰竭期（DIC期）：
病情继续发展导致不可逆性休克：
（1）血管内皮损伤，血液高凝状态，红细胞、血 小板容易聚集形成微血栓甚至DIC。
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡 上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而 后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起部分 肺泡萎陷并现局限性肺不张。部分肺血管嵌闭或灌注不 足，死腔通气增加，缺氧状态加重。临床表现为进行性呼 吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
组成：典型的微循环一般微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 通毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等 七个部分组成。
功能：实现血液和组织之间的物质交换
（一）微循环的组成
是血液与组织细胞进行物质交换的场所
(二) 微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A
病理生理
微循环变化 代谢改变 炎性介质释放和缺血
再灌注损伤 内脏器官的继发性损
害
共同病理生理基础
有效循环血容量锐减及组织灌注不足以及产 生炎性介质是各类休克共同的病理生理基 础。
微循环变化
1 、微循环收缩期 2、微循环扩张期 3、微循环衰竭期
微循环的概念
定义：是微动脉与微静脉之间毛细血管中 的血液循环。
正
合
常
并
肺
肺
组
水
织
肿
2 肾：血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾入球 血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显 下降而发生少尿；肾内血流重分布、并转向髓 质，导致皮质的肾小管缺血坏死，可发生急性 肾衰。
扩
张
的
肾
微
小 管 、
血 栓
间
质
水
肿
3 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很 小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行 性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑 缺氧、二氧化碳储留、酸中毒而引起脑细胞肿胀、 血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高，病人 出现意识障碍。严重者可发生脑疝。
创伤和感染时机体处于应激状态，交感神经-肾 上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋→ 儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高→抑制蛋白合成、 促进蛋白分解，促进糖异生、抑制糖降解，脂肪 分解增加→MODS
炎性介质释放和缺血再灌注损伤
严重创伤、感染、休克刺激机体释放过量炎性 介质（白介素、肿瘤坏死 因子、及集落刺激因子、 干扰素、NO等），引起脂质过氧化和细胞膜破裂。
外科休克
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
第一节 概论
一、概述 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断 六、休克的监测 七、休克的治疗
休克（shock)： 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过 程，它是一个由多种病因引起的综合征。
本质是组织缺氧。
注:皮肤、内脏血管α受体密度高,心脑血管β受
体密度高
1.3 外周血管阻力和回心血量均有增加。 (1)微循环小血管持续收缩 (2)动－静脉短路和直捷通路开放 (3)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
(内脏小动脉、微动脉及毛细血管前括约 肌收缩,后括约肌相对开放) (4)灌流特点:少灌少流,灌少于流(只出不进)
（2）灌流特点;不灌不流，灌流停止
（3）细胞严重缺氧，溶酶体膜破裂，酸性水解酶 溢出，细胞自溶，损害周围其他细胞，整个器官乃 至多个器官功能受损（MODS MDF）。
代谢改变
1、无氧代谢引起代酸 缺氧时细胞胞浆内丙酮酸转变成乳酸，乳酸生
成增多，造成高乳酸血症，心血管对儿茶酚胺的 反应性下降，表现为心率下降、心排出量下降、 血管扩张，呼吸加深加快及意识障碍。 2、能量代谢障碍
代酸、能量不足→细胞膜离子泵（Na+-K+泵、 Ca2+泵）功能障碍→钾离子在细胞外无法进入细胞 内，钠、钙离子进入细胞内不能排出→血钾升高， 血钠降低→细胞肿胀（细胞外液进入细胞内），溶 酶体膜破裂（大量钙离子进入细胞内激活溶酶体）， 线粒体膜损伤（线粒体内钙离子升高）→产生心肌 抑制因子（MDF）、缓激肽，血栓素、白三烯等 →细胞氧化磷酸化障碍。
（三）心源性休克：急性心梗，心律失常，心包填塞， 心脏手术，重症心肌炎等。
分类(依据病因）
（四）过敏性休克：常见于药物（如青霉 素），血清制剂，输血或血浆等引起的过 敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏。
（五）神经源性休克：颅内高压、脑疝、高 位脊髓损伤等。
（六）内分泌性休克：常见于肾上腺皮质功 能不足或衰竭，糖皮质激素依赖等。
自身输血:静脉收缩,A-V短路开放 自身输液:组织间液进入毛细血管
但微循环前括约肌收缩和后括约肌 相对开放导致“只出不进”，对组织而 言处于低灌注、缺氧状态。
若在此时去除病因积极复苏，休克易纠 正。
2、微循环扩张期： 若休克继续进展，动静脉短路和直捷通路大量开放→ 组织灌注不足、组织处于无氧代谢→乳酸、组胺、缓 激肽释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩(后 括约肌敏感性低)→只进不出（灌多流少）：
1.1 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒 缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋导致儿茶酚 胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加(RAAS系统) 等环节→ HR↑CO↑→ 维持循环稳定。 1.2 选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)、内脏（肝、 脾、胃肠)的小血管→血流重新分布
→ 保证心脑等重要器官的有效灌注。
特征是产生炎症介质。
分类(依据病因）
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：急性消化道出血， 肝、脾破裂，宫 外孕及产科出血等。 2、创伤性休克：严重创伤、骨折、挤压伤、大手术 及多发损伤。 3、失液性休克：大量呕吐腹泻、出汗、肠瘘等。
（二）感染性休克：常见于肺炎、急性化脓性胆管炎， 急性肠梗阻，胃肠穿孔，急性弥漫性腹膜炎，中毒性 菌痢等。
通血毛细血管 微V
➢动-静脉短路:
微A 动-静脉吻合支 微V
特点
直捷通路 经常开放
途径短，血流快
流经范围小
迂回通路 轮流交替开放
路径长，血流慢
流经范围大
动-静脉短路经常处于关闭状态
路径最短
血流最快
作用
血液回流的 主要通路 物质交换场所
加速血液回流 调节体温
1、微循环收缩期：
休克早期，有效循环血容量减少，动脉血压 下降→机体代偿调节：