肌肉松弛药的临床应用
肌松药的特点及应用
肌松药的特点及应用肌松药是指通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，从而使肌肉松弛、无力的药物。
肌松药主要用于手术麻醉、重症监护和急救等领域，以减少手术操作的阻力，提供良好的手术条件，避免术中意外动作和肌肉反应，使手术过程更安全顺利。
肌松药的特点有以下几个方面：1. 松弛肌肉：肌松药通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉的松弛和无力状态。
这样可以使手术操作更加容易和顺利。
2. 作用迅速：肌松药一般通过静脉注射给药，作用快速，通常只需几分钟即可达到最大效果。
这对于手术麻醉来说非常重要，可以迅速控制患者的肌肉反应，提供良好的手术操作条件。
3. 作用持久：肌松药的作用持久，可以维持一段时间的肌肉松弛状态。
这样可以确保手术操作过程中肌肉始终保持松弛状态，减少手术阻力，提高手术成功率。
4. 可逆性：肌松药一般具有可逆性的特点，通过给予逆转剂可以迅速恢复肌肉的功能和力量。
这是肌松药的一个重要特点，可以在手术结束后迅速恢复患者的肌肉功能，减少术后并发症的发生。
肌松药的应用主要有以下几个方面：1. 手术麻醉：肌松药在手术麻醉中被广泛应用。
在一些需要深度麻醉和放松肌肉的手术中，如心脏手术、腹腔手术等，肌松药可以达到完全放松肌肉的效果，提供良好的手术视野和操作条件。
2. 重症监护：肌松药在重症监护中也有重要作用。
在一些需要完全控制患者肌肉活动和呼吸功能的情况下，如机械通气、呼吸机的使用等，肌松药可以有效控制患者的肌肉活动，维持呼吸功能。
3. 急救：在一些严重创伤或急性疾病导致呼吸衰竭和窒息的情况下，肌松药可以快速实现气管插管和机械通气，维持患者的生命功能。
4. 神经肌肉疾病治疗：肌松药对于一些神经肌肉疾病如肌无力、舞蹈病等的治疗也有一定的应用。
通过控制并减少神经传导，使病情得到控制和缓解。
需要注意的是，肌松药在使用过程中需要严密监测患者的生命体征和神经肌肉反应，防止出现药物过量和不良反应。
肌松药的临床应用ppt
肌松药的临床应用ppt肌松药是一类在临床上广泛应用的药物，主要用于麻醉、手术和重症监护等领域。
本文将就肌松药的临床应用做一简要介绍。
一、肌松药的定义肌松药是指通过作用于神经—肌肉接头或神经纤维，使骨骼肌完全或部分麻痹的药物。
肌松药可分为去极化性和非去极化性两类。
1. 去极化性肌松药去极化性肌松药作用于神经—肌肉接头，使其极化膜通透性增加，导致神经冲动传导障碍，肌肉电活动减少而发生麻痹。
2. 非去极化性肌松药非去极化性肌松药通过抑制乙酰胆碱的释放或阻止其与神经—肌肉接头结合，使神经冲动不能传导到肌肉纤维上，从而产生肌肉松弛效果。
二、肌松药的临床应用肌松药在临床上有着重要的应用价值，主要用于以下几个方面：1. 麻醉期间肌松在全麻或靶控输注麻醉中，肌松药可用于增强麻醉效果，提高手术的成功率。
通过肌肉松弛，有助于减轻患者的疼痛感，并使手术过程更加平稳。
2. 辅助机械通气在重症监护、手术室和急救场合，肌松药可用于辅助机械通气。
通过使患者的呼吸肌群松弛，有助于机械通气的顺利进行，减少并发症发生的风险。
3. 促进气管插管在气管插管术中，肌松药可用于促进气管插管的成功进行。
肌肉松弛可减少插管时呼吸肌群的反抗，使操作更加顺利，降低气管插管的并发症率。
4. 促进手术操作在一些需要肌肉松弛的手术中，肌松药可用于帮助外科医生进行手术操作。
通过使患者的骨骼肌松弛，有助于手术操作的准确性和安全性。
三、肌松药的不良反应肌松药虽然在临床上有广泛的应用，但其不良反应也不可忽视。
常见的肌松药不良反应包括肌肉无力、呼吸抑制、低血压、心律失常等。
因此，在应用肌松药时应慎重，遵医嘱使用，避免不良反应的发生。
结语肌松药在临床上具有重要的应用价值，能够帮助医务人员更好地进行麻醉、手术和重症监护工作。
在应用肌松药时，医护人员需严格遵守相关标准和规范，确保患者的安全。
相信通过进一步的研究和实践，肌松药在临床上的应用会更加完善，为患者的康复和治疗带来更多的利益。
肌松药临床应用专家共识
2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。
3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4、消除患者自主呼吸与机械通气的对抗。
二、肌松药的合理选择
（一）置入喉罩或气管插管
1、选用起效快的肌松药，缩短置入喉罩或气管插管时间，维护气道通畅、防止返流误吸是麻醉重要的安全因素。
②头能持续抬离枕头、腿能抬离床 5s 以上；
③呼吸平稳、呼吸频率 10~20bpm、最大吸气压≤-50cmH2O；
④PetCO2和PaCO2≤45mmHg。 上述体征表明不存在肌松药残留阻滞作用。
4、肌松药残留阻滞作用的预防
（1）根据患者状态和手术需要，合理选择和使用肌松药（见肌松药的合理选择和肌松药相互作用）；
3、强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药表现敏感，其他类型肌强直患者则表现耐药。一般认为可用中、短时效非去极化肌松药，但应在肌松药效应严密监测下给予肌松药。
六、肌松药残留阻滞作用防治
（一）肌松药的残留阻滞作用
尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生，严重者可被致残或危及生命。
6凡禁用拮抗药患者，须进行有效人工通气，直至自主呼吸满意恢复。
七、肌力监测
（2）给予长时效肌松药或多次应用肌松药，术后肌松药阻滞作用仍存在；
（3）肌松药肌松作用开始消退，肌力开始恢复时还有 75%左右烟碱样乙酰胆碱受体被肌松药分子占据，并存其他影响因素时，出现肌松阻滞作用；
（4）个体差异，老龄、女性、肌肉不发达和慢性消耗患者肌松药作用时间延长；
（5）低体温、水电解质紊乱及酸碱平衡失调，延长肌松药的代谢和排泄，乙酰胆碱的合成和释放受损；
肌松药的临床应用和肌松监测
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
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目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
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引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
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肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
肌松药的临床应用解读
肌松药的临床应用解读肌松药是一类常用于临床麻醉和重症监护中的药物，具有产生肌肉松弛效果的特点。
它们通过作用于神经-肌肉接头，阻断神经冲动传导，从而产生肌肉松弛作用。
本文将就肌松药的临床应用进行解读，并探讨其在不同情况下的使用。
一、麻醉中的肌松药应用在麻醉中，肌松药被广泛应用于手术过程中，旨在使患者肌肉松弛，便于外科手术操作。
肌松药的选择应根据手术部位、手术类型、患者的身体状况等因素进行。
常见的肌松药有苯溴铵、琥珀库铵和罗库溴铵等。
在麻醉中，肌松药的使用需要根据具体情况进行剂量控制，以避免出现过度肌松或有效松弛不足的情况。
二、重症监护中的肌松药应用在重症监护中心，肌松药的应用主要用于气管插管患者的机械通气支持。
通过给予肌松药物，可以完全松弛患者的呼吸肌，避免患者出现不同步呼吸、自主呼吸造成机械通气的困难。
此外，肌松药还可以配合神经肌肉阻滞剂使用，从而提供更好的机械通气效果。
三、肌松药在临床急救中的应用在一些临床急救场景中，肌松药也拥有重要的应用价值。
例如，在进行紧急气管插管时，肌松药可以迅速达到肌肉松弛的效果，方便医生进行气管插管操作。
此时，肌松药的选择和使用剂量需要根据患者的具体情况，如年龄、体重、呼吸状况等因素进行权衡。
四、肌松药的应用注意事项在使用肌松药时，医生需要密切监测患者的生命体征和肌松效果，并根据需要进行调整。
此外，肌松药的使用需要慎重，应权衡其风险与益处。
因为过度使用肌松药可能导致呼吸肌麻痹、低血压等不良反应。
因此，使用肌松药应慎重，确保患者的安全和合理使用。
综上所述，肌松药在临床中具有广泛的应用。
在麻醉、重症监护和急救等场景下，正确和恰当地使用肌松药可以提供更好的治疗效果。
然而，对于肌松药的使用，医生需要谨慎考虑患者的具体情况，并根据需要进行剂量调整，以确保患者的安全和治疗效果。
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用一、去极化肌松药：琥珀胆碱1.作用特点琥珀胆碱具有起效快、时效短的特征，不能为任何非去极化肌松药所替代，是一种非常有用的肌松药。
2.对骨骼肌的作用琥珀胆碱与突触后烟碱受体结合，表现出Ach样作用。
琥珀胆碱还与接头外受体和突触前受体结合。
(1)琥珀胆碱引起的去极化作用为不协调的骨骼肌纤维成束收缩。
(2)琥珀胆碱增加咬肌张力，可能为气管内插管带来困难，咬肌痉挛亦可能与恶性高热有关。
(3)预先静注少量非去极化肌松药，可防止琥珀胆碱引起强烈去极化表现，提示突触前受体主要与肌纤维成束收缩有关。
(4)琥珀胆碱对NMJ的阻断作用大概是由于其脱敏作用，即琥珀胆碱持续作为受体激动剂，以致敏感受体缺乏,使机体处于脱敏状态。
3.去极化阻滞特点(1)琥珀胆碱最初产生的阻滞为I相阻滞，I相去极化阻滞特点为：肌颤搐幅度降低；对持续强直刺激的反应不出现衰减；四个成串刺激时，肌颤搐降低的幅度相等(T∕T1>0.7)；强直刺激后无易化；可被非去极化肌松药拮抗；可被抗胆碱酯酶药强化。
(2)持续、大剂量应用琥珀胆碱，可能发生II相阻滞，出现非去极化阻滞特点。
II相阻滞的出现与琥珀胆碱效应的快速减敏表现相一致。
4.琥珀胆碱的药理学(1)琥珀胆碱被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)迅速水解为胆碱和琥珀单胆碱，消除半衰期为2~4分钟，琥珀单胆碱的肌松作用约为琥珀胆碱的一半。
(2)与麻醉性镇痛药氧化亚氮复合麻醉时，琥珀胆碱的ED95为0.30~0.35mg∕kg o(3)静注大剂量1~2mg∕kg琥珀胆碱，通常1分钟内起效。
静注琥珀胆碱1mg∕kg,肌张力完全恢复需10~12分钟。
(4)一小部分(1∕1500~1∕3000)患者具有遗传性不典型血浆胆碱酯酶，该酶不能水解琥珀胆碱。
静注1~1.5mg∕kg琥珀胆碱，持续作用时间为3~6小时。
5.琥珀胆碱的不良反应包括心动过缓，尤其儿童，重复用药的成人更可能发生;过敏反应；肌纤维成束收缩；肌痛，肌纤维成束收缩并非其决定因素；胃内压升高，可被琥珀胆碱所致的食管下端括约肌压力显著升高所抵消；眼内压升高，由于琥珀胆碱对眼外肌的痉挛性收缩作用，预先静注少量非去极化肌松药也不能完全防止；颅内压升高，影响较小，临床意义尚存疑问；血钾浓度短暂升高，神经损伤、疼痛、广泛创伤、男性儿童不明肌肉萎缩症等一般升高0.5〜1omEq/1；诱发恶性高热，咬肌痉挛可为其早期征象；不典型血浆假性胆碱酯酶存在或血浆假性胆碱酯酶活性被新斯的明(非依酚氯锭)抑制时,琥珀胆碱时效延长6.临床应用(1)琥珀胆碱的主要用药指征为气管插管，常用剂量为静注1mg∕kg o若预先静注小剂量非去极化肌松药，则琥珀胆碱剂量可增至1.5〜2.0mg∕kg o(2 )不明肌肉萎缩症(Unrecognizedmuscu1ardystrophy)：小儿应用琥珀胆碱可诱发高钾血症，并且琥珀胆碱应用于小儿，偶可激发恶性高热，因而小儿应慎用。
肌松药的研究现状及临床应用进展
肌松药的研究现状及临床应用进展肌松药的研究现状及临床应用进展一、肌松药简介肌松药是一类用于产生或维持肌肉松弛状态的药物，其作用机制多与神经传导相关。
肌松药可以分为两类：去极化肌松药和非去极化肌松药。
二、肌松药的分类和机制1.去极化肌松药去极化肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻断神经肌肉传递，导致神经肌接头处的动作电位无法产生。
1.1.氢化可的松1.2.苯溴马隆1.3.地塞米松1.4.罗库溴铵2.非去极化肌松药非去极化肌松药通过与肌肉上的乙酰胆碱受体结合，阻断神经冲动传输。
2.1.牡蛎碱2.2.维库溴铵2.3.苯扎溴铵2.4.艾莫利松三、肌松药的研究现状1.药物研究与开发趋势1.1.药物设计与合成1.2.作用机制研究1.3.药物靶点的筛选1.4.细胞实验和动物实验1.5.临床前研究和临床试验2.肌松药的药理学研究2.1.药物的药代动力学2.2.药物的药效学2.3.药物剂量和给药途径的优化2.4.药物的不良反应和安全性评估四、肌松药的临床应用进展1.麻醉领域中的应用1.1.明确麻醉深度1.2.辅助机械通气2.手术过程中的应用2.1.促进手术操作2.2.改善术中血流和组织对氧供的影响3.急诊医学中的应用3.1.窒息调控3.2.骨折固定4.重症监护中的应用4.1.患者气道管理4.2.辅助机械通气4.3.防止呼吸肌疲劳5.临床康复中的应用5.1.辅助机械通气5.2.减少肌肉痉挛附件：1.相关研究论文2.药物说明书3.临床试验数据法律名词及注释：1.专利法：一种对创造性技术的合法保护措施，使其在一定时间内只能被专利持有人使用和销售。
2.药品监管法：一种对药品的生产、销售、使用等进行监督和管理的法律法规。
3.伦理委员会：负责医学研究和临床试验伦理审查的独立机构。
《肌松药的临床应用》课件
探索肌松药在医疗实践中的重要性和多样的临床应用。了解肌松药的分类、 作用机理，以及它在麻醉、重症监护、神经肌肉疾病治疗、急救等领域的应 用。
什么是肌松药
介绍肌松药的定义和基本概念，以及它在医学中的重要作用。探讨肌松药的作用机制和如何通过药物达到肌肉 松弛的效果。
肌松药的分类
分析肌松药的不同分类和常用的药物代表，例如去极化和非去极化肌松药。 探讨它们的特点、应用场景和优缺点。
总结肌松药的临床价值和应用局限性。讨论肌松药在提高手术质量、减轻患 者痛苦等方面的优势；同时提及肌松药使用可能导致的问题和限制。
列举和解释肌松药使用的禁忌症，如存在特定疾病、药物过敏等情况时应避免使用肌松药。提供替代方案和相 应的注意事项。
肌松药与自主吸关系的控制
探讨肌松药对呼吸系统的影响，包括压抑自主呼吸、支持人工通气等方面。 介绍如何控制自主呼吸的相关参数，确保患者的呼吸功能受到最佳支持。
肌松药使用中的临床价值和局 限性
肌松药的临床应用
深入研究肌松药的临床应用。探讨术中肌松药的常规使用方法、肌松药在麻醉、重症监护、神经肌肉疾病治疗 中的具体应用，以及肌松药在急救中的作用。
肌松药的副作用及注意事项
详细讲解肌松药使用过程中可能出现的副作用和风险，以及对患者和医护人 员需要注意的事项。强调合理使用肌松药的重要性。
肌松药的禁忌症
肌松药的临床应用
题目：肌松药的临床应用主讲人：刘振明
参加人员：
肌松药(skeletal muscular relaxants)
骨骼肌松弛药的简称
选择性作用于骨骼肌－神经接头，与N2胆碱受体结合，暂时阻断神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。
肌松药的发展历程
1942,6,23箭毒第一次用于临床麻醉
二、非去极化肌松药的相互作用
1.前后复合作用
前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性为主。3-5个半衰期之后才会体现后者的特点。
2.同时复合作用
协同：化学结构不同类
相加：化学结构同类
第二节
肌松药的不良反应
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。组胺释放还可引起支气管痉挛等类过敏反应。
吡啶斯的明，0.28mg/kg；依酚氯胺：1mg/kg
2.酸碱和电解质失衡
呼吸性酸中毒
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)拮抗无效
代谢性碱中毒，低钾和高镁血症
3.低温
拮抗药使用注意事项
合用抗胆碱药如阿托品和格隆溴铵
新斯的明，吡啶斯的明主张合用格隆溴铵
依酚氯胺与阿托品合用较好
老年人慎用抗胆碱酯酶药
2.用Succinylcholine诱导插管，用非去极化肌松药维持，后者肌松作用被增强，可能是琥珀胆碱发生Ⅱ相阻滞所致。
3.诱导和手术维持用非去极化肌松药，手术后期如为了关闭腹膜加用Succinylcholine，此时琥珀胆碱既拮抗非去极化肌松药又产生去极化阻滞，还有Ⅱ相阻滞，常可导致异常的肌松延长。
第三节
影响肌松药的因素
凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。
近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。
一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。
2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。
3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。
2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。
3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。
4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。
5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。
（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。
3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。
（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。
2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。
患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。
三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。
肌肉松弛药诊疗规范
肌肉松弛药诊疗规范
【肌松药的临床应用】
1.肌松药是全麻中的重要辅助药，全麻诱导时便于气管内插管和在术中保持良好肌肉松弛。
使用肌松药可避免深全麻对人体的不良影响，但肌松药没有镇静、麻醉和镇痛作用，肌松药不能在病人清醒时应用，更不能替代麻醉药和镇痛药。
使用肌松药必须注意呼吸管理，根据肌松程度作辅助或控制呼吸，保证病人有效和足够的每分钟通气量。
2,肌松药适用于危重病人在机械通气时消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗，以及治疗痉挛性症状等。
3.每一个肌松药均有其药理学特性，使用时要结合病情，根据手术需要，病人病理生理特点，伍用的麻醉药和治疗用药选用适当的肌松药和合理的用量。
【去极化肌松药与非去极化肌松药心血管不良反应】
由于组胺释放，自主神经节阻滞，交感神经兴奋和心脏毒草碱样受体阻滞等因素所致阿曲库钱3倍的E队量可引起明显组胺释放。
泮库浪镂可引起心率增快，血压升高。
琥珀胆碱可使心动过缓及心律不齐。
上述作用与药量和注药速度有关。
【肌松药适应证与禁忌证】
（一）琥珀胆碱
适应证：全麻诱导插管。
禁忌证：青光眼，高钾血症，挤压综合征，烧伤，截瘫等。
（二）非去极化肌松药
适应证：依手术时间长短选择相应肌松药作为麻醉诱导插管及维持肌松使用。
禁忌证：变态体质，哮喘禁用阿曲库钱、美维松。
心动过速和顽固难治性高血压病人不宜选用泮库澳钱。
肾功能衰竭病人除阿曲库镂，顺阿曲库钱外，对主要经肾排泄的肌松药如哌库漠镂，维库澳钱可延长消除半衰期，时效延长，应慎用。
维库澳钱，罗库澳钱主要经肝代谢，胆汁排出，肝病使其时效延长。
肌松药的研究现状及临床应用进展
静注非去极化肌松药后，药物很快进入突触裂隙， 并与生物相结合，部分药物分子与Ach受体的a亚 单位结合，血浆药物浓度不能长时间维持在较高 的水平，但生物相结合的药物分子能持续为Ach 受体所利用，从而产生数十分钟或数小时的N-M 阻滞。一旦药物从Ach受体解离，N-M传导将恢 复。肌松药作用的消退取决于药物与Ach受体的 亲和力、解离速度和药物在生物相的饱和度；如 果生物相仍结合一定的药物，尽管此时血浆药物 浓度低，但N-M 传导仍难以恢复。血浆药物浓度 主要影响到血浆与生物相的浓度梯度，若该梯度 足以使生物相充满，且有足够分子从生物相释放 到Ach 受体，则维持阻滞；当血浆<生物相浓度， N-M传导恢复。
中间为有开口的圆柱体，圆柱体穿过突触后 膜部分有一狭窄的峡部，峡部之间的通道和细胞 外的开口部分是离子通道，峡部是离子通道的闸 门；通道关闭时，阻止Na+进入，a亚单位是Ach 与拮抗药结合的部位；同时激两个a亚单位，将使 五角体的峡部扩张。
RESTING STATE: upper gate closed lower gate open
运动N ..肌肉（失髓鞘，分纤维）..肌纤维中部 突入肌外膜、进入肌肉表面浅凹陷中..N膜与肌纤 维膜融合(前膜）..嵴增厚，嵴间存在Ach囊泡释放 Ach的活动带（四排成对颗粒，每一排是Ach囊泡 将Ach释放到突触裂隙前的限定部位）——“活化 区”，与Ca2+跨膜转运相关。
次级裂隙：Nf突入深化纤维形成一组平行皱襞， 似瓶颈囊，开口处密布Ach五角体受体。
突触囊泡：释放囊泡、储备囊泡
储备囊泡借助触丝（构成囊泡一部分的复杂 磷蛋白），使储备囊泡与轴浆中微管细丝相联， 使其不能移动。
Ca2+在囊泡移动、释放中起重要作用
肌松药临床应用问题解答
《肌肉松弛药临床应用专家共识》遵循中华医学会麻醉学分会的安排，2009年5~11月在我国一定的地区进行了《肌肉松弛药临床应用专家共识》巡讲和解读，现将讨论时与会这所提出的具有普遍性的问题集中解答。
一关于非去极化肌松药残留肌松作用的拮抗1麻醉期间使用非去极化肌松药，手术结束时是否需常规拮抗？尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留肌松作用仍时有发生，严重者可致残或危及生命。
2009年9月在上海召开中华医学会全国麻醉学术年会时，Miller R 教授在专题报告中曾提到一项纳入86，9483例患者的大样本研究显示，术后积极拮抗肌松药残留肌松作用能够有效降低麻醉风险。
《专家共识》建议“术毕无明显指征显示肌松药阻滞作用已完全消退，应进行肌松药残留阻滞作用的拮抗”，这里没说明是否需“常规”拮抗，但是很明确，要求术中给予肌松药的患者，在手术结束时认真评估是否存在着残留肌松作用，如果存在肌松作用，必须拮抗之，并要严密观察患者情况。
2新斯的明-阿托品拮抗非去极化肌松药残留肌松作用时，因阿托品作用起效比新斯的明快，是否应该先给新斯的明，然后再阿托品？用新斯的明-阿托品拮抗非去极化肌松药残留肌松作用时，《专家共识》建议“须同一注射器给予新斯的明和阿托品”，由于根据新斯的明和阿托品影响心率的作用起效时间分别注药可产生心率增快和减缓的大幅度变化，对稳定血流动力不利。
拮抗前如心率超过100bpm，可以适当减少给予阿托品的剂量（新斯的明2.5mg和阿托品1.0mg），如心率低于55bpm，可以适当增加给予阿托品的剂量（新斯的明2.5mg和阿托品1.5mg），但必须连续监测心率的变化，当心率有明显减缓趋势时，再按需静注阿托品，以稳定心率。
3在无肌松药效应监测的情况下，术毕给予拮抗非去极化肌松药的最佳时机？在无肌松药效应监测情况下，术毕拮抗非去极化肌松药的最佳时机应在给予中效肌松药30min后或者长效肌松药50min后，患者开始自主呼吸时。
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• 不良反应 ： • (1)高血钾症 • (2)心脏作用 • (3)眼内压升高 • (4)胃内压升高 • (5)恶性高热 • (6)术后肌痛 • (7)可能导致肌张力增强.
（被乙酰胆碱水解成——醋酸+胆碱）
• 乙酰胆碱的合成
• 醋酸+胆碱——胆碱乙酰化酶作用下——乙酰胆碱
二、神经——肌阻滞的分类
• 竞争性阻滞：
非去极化阻滞 去极化阻滞
• 非竞争性阻滞：
离子通道阻滞 受体脱敏感阻滞 Ⅱ相阻滞
（一）非去极化阻滞
• 非去极化阻滞的特征
1． 阻滞前无肌震颤：强直刺激及“四个连 串”（TOF）刺激出现衰减
2． 强直后刺激（PTC）出现肌增强现象 易 化现象
3． 抗胆碱脂酶可拮抗 4． 其他非去极化肌松药可增强作用
• 非去极化肌松药的分类
1． 甾类：潘库溴铵 维库溴铵 2． 卞异喹啉类：筒箭毒碱 阿曲库铵等
•（二） 去极化阻滞
• 去极化阻滞的特征：
1． 肌震颤后才出现肌松 2． 强直刺激或“四个连串”刺激不出现衰
维库溴铵
罗库溴铵 阿曲库铵
哌库溴铵
顺阿曲库铵
全麻诱导期肌松药剂量
置入喉罩 ➢ 静注诱导药物→1~2×ED95 肌松药→置入喉罩 ➢ 需保留自主呼吸的患者可以不用肌松药
气管内插管 ➢ 静注诱导药物→2~3×ED95 肌松药 ➢ 顺阿曲库铵可将剂量增加到 4~6×ED95
全麻维持期肌松药剂量
为避免发生去极化肌松药的Ⅱ相阻滞作用 不主张 麻醉维持期多次反复注射或持续输注琥珀胆碱 非去极化肌松药单次补充剂量为插管剂量的 1/2~1/3
• 用法用量 ：本品必须在具备辅助或控制呼吸的 条件下使用: (1)气管插管时，1～1.5mg/kg,最 高2mg/kg; 小儿1～2mg/kg,用0.9%氯化钠注射 液稀释到每ml含10mg,静脉或深部肌内注射, 肌 内注射一次不可超过150mg. (2) 维持肌松: 一 次150～300mg溶于500ml 5%～10%葡萄糖注射液 或1%盐酸普鲁卡因注射液混合溶液中静脉滴注。
2． 局麻药和抗心率失常药
• 局部麻醉药也能增强肌肉松弛药的效能。 在大剂量静脉用药时，大多数局部麻醉药 都能引起神经-肌肉传递阻滞；而在小剂量 用药时虽没有如此强的肌松效应，它们却 能增强非去极化和去极化肌肉松弛药的效 能。在围手术期尤易忽视这类药物相互作 用，如在术后静脉用局部麻醉药治疗心律 失常时，可因肌肉松弛药残余作用的增强 而导致病人出现严重的呼吸功能抑制。
肌松药的消除和排泄
（二） 影响肌松药的药效动力学
1． 水、电解质和酸碱平衡 2． 低温 3． 年龄 4． 神经肌肉疾患 5． 假性胆碱脂酶异常
1． 水、电解质和酸碱平衡 ① 呼吸性酸中毒 ② 代谢性碱中毒 ③ 低钾和高钠 ④ 低钙和高镁 ⑤ 胆盐
减弱肌松药效应的病理生理情况：
碱中毒、高血钙、高血钾、低血镁、烧伤和妊娠， 等
• 肌松剂符合二室药代动力学模型。
代谢途径
• 1.肾脏代谢。主要的途径。因为肌松剂是水溶 性的离子性化合物，可以被肾脏直接排除，重 吸收少。
• 2.肝脏代谢。甾体化合物性肌松剂如泮库溴铵、 维库溴铵等在肝脏中代谢。
• 3.血浆中假性胆碱酯酶代谢。主要是琥珀胆碱， 降解非常迅速。
• 4.Hoffmann降解：在正常生理pH和体温下，通 过盐基催化而自行降解。如阿曲库铵。
持续静脉输注速率： 罗库溴铵 8 ~ 12 μg·kg-1·min-1 阿曲库铵 6 ~ 12μg·kg-1·min-1 顺阿曲库铵 1 ~ 2μg·kg-1·min-1
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
氯化琥珀胆碱
• 适应症 ：去极化型骨骼肌松弛药.可用于全身 麻醉时气管插管和术中维持肌松 。
痛和高钾血症等。
• 2.缩短非去极化肌松剂气管插管的时间。
先注原则
• 方法： • 在病人清醒或注射少量静脉麻醉药物后，
先注射诱导全量的非去极化肌松剂。待 病人上眼睑开始下垂后，再注射静脉麻 醉药进行麻醉诱导。 • 目的： • 缩短非去极化肌松剂气管插管的时间。
六、常用肌松药
理想的肌松剂
1.起效快的非去极化肌松剂。 2.没有组胺释放和心血管不良反应。 3.肌松易被拮抗药逆转。 4.有稳定的药代动力学和药效动力学，
（二） 作用时间
静注 2 倍 ED95 肌松药后的有效作用时间
分 类 超短时效类 中时效类 长时效类
作用时间 8 min 以内 20 ~ 50 min 50 min↑
琥珀胆碱
维库溴铵 哌库溴铵 罗库溴铵 阿曲库铵 顺阿曲库铵
（三） 适应症
临床应用肌松药的目的
1. 为气管插管提供肌松条件
2. 满足各类手术或诊断性操作对肌松要求 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起
减 3． 不出现强直刺激后肌增强 4． 抗胆碱脂酶药增强肌松作用 5． 非去极化肌松药有 阻滞作用
（三）Ⅱ相阻滞
①呼吸抑制延长(超过30分钟)。 ②肌肉强刺激时肌张力维持较差，强直刺
激后有易化现象(facilitation) ③易化现象稍弱及肌膜通透性下降，膜电
位接近静止状态 ④ II型阻滞用抗胆碱酯酶药拮抗，目前尚
溴铵、潘库溴铵和阿曲库铵作用的效能与异氟烷相 当，而地氟烷增强维库溴铵作用的效能则稍强于异 氟烷。此外，吸入麻醉药对不同非去极化肌肉松弛
药作用的影响也各不相同。吸入麻醉药对阿曲库铵
、维库溴铵等中效非去极化肌肉松弛药的影响不及 其对潘库溴铵、右旋筒箭毒碱等长效非去极化肌肉 松弛药的影响。与静脉麻醉相比，异氟烷麻醉时维 库溴铵和阿曲库铵的用量只减少20%，而潘库溴铵 、右旋筒箭毒碱用量的减少则可达50%。
• 肌无力综合症由支气管未分化癌引起， 与重症肌无力相似，只是肌无力综合症
对去极化和非去极化肌松剂都非常敏感 。
5.血浆胆碱酯酶量和质的异常
• 血浆中假性胆碱酯酶由肝脏合成，在肝 硬化等肝脏疾病情况下，血浆中假性胆 碱酯酶含量降低。某些遗传疾病使血浆 中假性胆碱酯酶的结构发生改变，使血 浆中假性胆碱酯酶的质量下降。如果应 用琥珀胆碱或美维松将使肌松时效显著 延长，甚至肌力难以恢复。
顺阿曲库铵
推荐使用快速起效类非去极化肌松药
增加肌松药的插管剂量 临床作用时间延长，不良反应也可能增加
肌松药的合理选择
维持肌松状态时肌松药选择
静注 2 倍 ED95 肌松药后的有效作用时间
分 类 超短时效类 中时效类 长时效类
作用时间 8 min 以内 20 ~ 50 min 50 min↑
肌松药
琥珀胆碱
ACh受体与神经肌肉接头
神经-肌肉阻滞的分类
• 非去极化阻滞 甾类(潘库溴铵、维库溴铵) 节异哇琳类(箭毒、阿曲库铵)
• 去极化阻滞（ I相阻滞） 十烃季铵、琥珀胆碱
• II相阻滞
（二） 神经—肌传导的介质
• 乙酰胆碱 Ca++ 细胞膜 K+ • 终板电位 去极化 复极化 • 乙酰胆碱的水解
3． 抗生素 4． 抗惊厥药和精神病药 5． 其他
五、肌松药的临床应用
（一） 显效时间
1． 有效剂量（ED95） 2． 显效时间
特快起效类：1 min 以内起效，琥珀胆碱 快速起效类：1 ~ 2 min 起效，罗库溴铵 中速起效类：2 ~ 4 min 起效，维库溴铵、阿曲
库铵 顺阿曲库铵
恢复指数（RI）
有异议
非竞争性阻滞
• (一)离子通道阻滞
• 肌松剂本身是阳离子，有些肌松剂分子能够进 入神经进入接头处的离子通道中，阻滞离子通 道的开放而加强肌松，称为离子通道的阻滞作 用。这种阻滞作用不能被抗胆碱酯酶逆转。
• 作用于离子通道的肌松剂有：泮库溴铵、加拉 碘铵、氯筒箭毒碱及琥珀胆碱。维库溴铵离子 通道阻滞作用很小或几乎没有。
增强肌松药效应的病理生理情况：
酸中毒、低钙、低钾、高镁、高龄及重症肌无力， 等
2.低温
• 低温延长肌松剂时效。 • 1）低温使流经肌肉的血量减少，使
肌肉中的肌松剂浓度不易降低；
• 2）低温使肝肾功能降低，肌松剂代 谢减慢；
• 3）低温使乙酰胆碱的合成、释放和 代谢受影响。
3.年龄
• 新生儿对肌松剂敏感，可能与其神经-肌 肉接头发育尚不成熟有关。
(三) Ⅱ 相阻滞
• Ⅱ 相阻滞是指去极化肌松剂的去极化肌松剂逐 渐转化为类似于非去极化阻滞的一种现象，即 突触后膜静息电位逐渐升高而肌力不恢复的现 象。
• 机理：1.受体脱敏感；2.离子通道阻滞；3.激动 剂通过离子通道进入胞浆而损害细胞内结构； 4.持续开放使钠钾持续内流和外流，钾-钠泵负 荷过重，使突触后膜的钙离子不能被泵出，改 变了受体部位的离子环境。5.肌松剂作用于突 触前膜，使乙酰胆碱动员和释放减少。
（三） 药物的相互作用
1． 吸入麻醉药 2． 局麻药和抗心率失常药 3． 抗生素 4． 抗惊厥药和精神病药 5． 其他
1． 吸入麻醉药
• 不同吸入麻醉药影响非去极化肌肉松弛药作用的效 能并不一致。研究证实，麻醉药增强肌肉松弛药作
用的强弱顺序为：地氟烷>恩氟烷和异氟烷及七氟 烷>氟烷>氧化亚氮和静脉麻醉药。七氟烷增强维库
• Ⅱ 相阻滞使用非去极化肌松剂的作用加强。
三、肌松药的不良反应
（一） 自主神经系统作用
1． 烟碱样受体 2． 毒蕈样受体 3． 自主神经节
（二） 组胺释放
• 引起组织浆细胞、 嗜碱细胞释放组胺 • 易引起组胺释放的肌松药 • 和单位时间注入量有关
（三） 其他：
• 高血钾 • 增高颅内压、 眼压、胃内压等
的肌肉强直 4. 消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
（四） 肌松药的使用原则
1． 经典 2． 预注原则 3. 先注原则
预注原则