感染性休克及MODS的诊断与治疗
感染性休克
是指500μm以下的微动脉与微静 脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的 场所
微循环通路
直接通路
迂回通路 分流短路
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管 到微静脉
系统、动态、全面、整体和预见 性 生命支持 时间就是生命 我是医生我做主 生存率（死亡率）代表一切
一.消除病因
合适抗生素控制感染
密闭腔隙的感染需要外科引流
经验性抗生素的选择
必须根据病人年龄、免疫状态、
感染的途径（社区抑或医院内
感染）、感染部位、当地常见
菌群和药敏情况，以及抗生素
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分， 婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时 PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童 >40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或 <4×109/L，或杆状核>10％
可伴发热或体温不升
诊
断
必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早 积极治疗，极为重要。
鉴 别 诊 断
低血容量性休克（hypovolemic shock）
脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿
合并感染时不易与感染性休克鉴别
中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】
中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。
专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。
在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。
此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。
因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读感染性休克是由于病原微生物感染引起的广泛炎症反应综合征，严重损害了器官的功能，导致机体多重器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是重症患者死亡的主要原因之一，治疗早期的识别和干预对患者的生存至关重要。
本文将对感染性休克的定义、诊断、治疗和预后进行解读。
感染性休克的定义和诊断标准感染性休克的定义是指在感染性疾病引发的全身炎症反应综合症（SIRS）的基础上，存在休克状态的患者。
感染性休克的诊断依据主要包括以下四个方面：1.患者感染史及临床表现：具备感染性疾病诊断标准，如体温增高或降低、白细胞计数升高或降低、心率加快等；2.血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉血压＜65mmHg；3.心脏指标：心排出量下降或指数＜3.5L/（min·m2），心脏指数＜2.5L/（min·m2）；4.组织灌注降低：尿量＜0.5ml/kg/h或乳酸水平升高。
若符合以上四个方面的诊断标准，则可考虑感染性休克的诊断。
感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括积极纠正低血压、纠正代谢性酸中毒、纠正低氧血症、抗感染和早期液体复苏等。
1.积极纠正低血压：使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以提高血压；2.纠正代谢性酸中毒：使用碳酸氢钠等制酸药物，以提高血pH值；3.纠正低氧血症：使用氧疗等方法，提高氧合；4.抗感染：选择合适的抗菌药物进行治疗，根据药敏试验结果和临床表现进行合理药物选择；5.早期液体复苏：早期积极的液体复苏是治疗感染性休克的重要措施。
建议在48小时内静脉内给予30ml/kg体重的液体。
感染性休克的预后及常见并发症感染性休克的预后取决于早期干预的及时性和有效性。
尽早诊断和治疗感染性休克对预后至关重要，因为随着时间的推移，患者出现MODS的风险越来越高。
同时，感染性休克的预后也与以下几个因素有关：年龄、感染原因、病原体菌株及药敏试验结果、患者基础病史、治疗方法等。
感染性休克EGDT
Rivers等组织的一项随机、对照、单中心的 研究表明，若能在严重感染发生6小时内实现复 苏目标，严重感染的28天病死率能从49.2%降低 到33.3%，60天病死率从56.9%降低到44.3%；
英国的一项前瞻性、双中心的研究显示，
101例严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6
小时内达到感染的集束化治疗复苏目标组病死率 为23%，而6小时未达标组病死率为49%；与24 小时内未达标组比较，71例严重感染和感染性休 克患者，若在24小时内达到复苏目标，则病死率 从50%下降到29%。
成人严重感染与感染性休克 的早期目标导向治疗
（EGDT early goal directed therapy ）
引言
严重感染（severe sepsis）及其相关的 感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍 综合症(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是当前ICU内主要的死亡原因， 也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
监测指标
心输出量 血压 动脉和混合静脉血氧含量 氧输送和氧耗 氧摄取率 动脉血乳酸 动静脉二氧化碳分压差和PH值差 器官功能 粘膜PH值 动脉和粘膜PH值的差值 经皮PCO2与动脉血PCO2差值 NADH+/NAD的比值 细胞色素氧化酶的还原状态 ATP，ADP 细胞内PH值和PCO2
1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。
⑵抗生素使用前留取病原学标本；
⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗； ⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏
（20ml/kg），如果低血压不能纠正，加用血管活性药物， 维持平均动脉压>65mmHg；
mods诊断标准
mods诊断标准MODS诊断标准。
MODS（多器官功能障碍综合征）是一种严重的疾病，通常是由于严重感染、创伤、休克或其他原因引起的。
对于MODS的诊断需要进行全面的评估和分析，以便及时采取有效的治疗措施。
本文将介绍MODS的诊断标准，帮助临床医生更好地认识和诊断这一疾病。
一、临床表现。
MODS的临床表现非常多样化，常见的症状包括但不限于，呼吸困难、低血压、器官功能不全、代谢紊乱等。
患者可能出现多个器官功能障碍，需要及时进行全面的评估和监测。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断MODS的重要手段之一。
包括但不限于，血常规、生化指标、凝血功能、炎症标志物等。
这些指标可以帮助医生评估患者的病情严重程度和器官功能是否受损。
三、影像学检查。
影像学检查对于评估器官功能和病变情况非常重要。
包括但不限于，X线检查、CT、MRI等。
通过影像学检查可以发现器官的结构和功能异常，为诊断MODS提供重要依据。
四、病因诊断。
了解MODS的病因对于制定治疗方案至关重要。
常见的病因包括感染、创伤、休克等。
通过详细的病史询问和体格检查，可以初步确定病因，有助于进一步诊断和治疗。
五、综合评估。
诊断MODS需要进行全面的综合评估，包括临床表现、实验室检查、影像学检查和病因诊断。
只有全面了解患者的病情，才能做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
六、治疗方案。
一旦确诊MODS，需要立即制定治疗方案。
包括但不限于，对症支持治疗、抗感染治疗、器官支持治疗等。
治疗方案应根据患者的具体病情和器官功能障碍程度来制定，以期获得最佳治疗效果。
七、监测和观察。
对于MODS患者，需要进行持续的监测和观察。
包括但不限于，生命体征监测、实验室指标监测、器官功能监测等。
只有及时了解患者的病情变化，才能调整治疗方案，提高治疗成功率。
八、预后评估。
对于MODS患者的预后评估非常重要。
根据患者的病情和治疗效果，可以初步评估患者的预后。
及时进行预后评估，有助于指导临床医生制定后续治疗和护理方案。
感染性休克诊断
感染性休克诊断
必须具备感染及休克综合症这二个条件。
一、感染依据
大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。
个别败血症常不易找到明确的病变部位。
要与其他原因引起的休克相鉴别。
二、休克的诊断
临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合症。
休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。
在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生。
1.体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。
2.神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。
3.皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。
可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。
眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。
4.血压低于10.64/6.65kpa（80/50mmHg），心率快，有心律紊乱征象。
休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下
降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。
对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。
某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。
休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC 的诊断。
感染性休克的概念
感染性休克的概念感染性休克是一种危重疾病，属于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）的重型形式。
它通常由病原体的侵入导致免疫系统过度激活，释放大量炎症介质，进而导致血管扩张和渗漏，微循环障碍，细胞损伤和多器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是一种严重威胁生命的疾病，其病死率较高，适时的诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
感染性休克的发病机制主要涉及免疫系统的异常反应。
当病原体入侵人体后，免疫系统会被激活并释放炎症介质，如细胞因子IL-1β、IL-6、TNF和白细胞介素等，这些炎症介质能够激活内皮细胞和血管平滑肌细胞，导致血管扩张、血管通透性增加和微循环障碍。
此外，炎症介质还可诱导凝血及纤溶系统异常激活，形成血小板聚集和纤维蛋白形成，进一步加重微循环障碍。
这种炎症介质释放和免疫系统的异常激活，会导致机体组织和器官的损伤，使细胞功能受损，导致多器官功能衰竭。
感染性休克的临床表现是多样的，包括高热、寒战、心率增快、呼吸急促等。
由于炎症介质的影响，患者可能会有低血压、皮肤苍白、四肢末梢冷、尿量减少等表现。
在疾病的进展过程中，患者常会出现呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全等多脏器功能障碍。
对于感染性休克的诊断来说，临床上最重要的是对患者的病情进行动态观察和全面评估。
医生会详细询问患者的病史和症状，进行体格检查，并根据需要进行实验室检查，如血常规、血气分析、炎症指标、肝肾功能等。
此外，还可以进行血培养、尿培养、病原学检查等，以确定感染性休克的病因。
治疗感染性休克的关键在于早期积极干预。
治疗的目标是迅速控制感染，恢复血流动力学稳定，缓解炎症反应，并提供适当的支持治疗。
一般的治疗措施包括补液、应用抗生素、血管活性药物、肾上腺皮质激素等。
在临床实践中，常采用急诊复苏、血流动力学监测和支持治疗、炎症控制、预防并发症和引导抗感染治疗等综合干预措施。
感染性休克作为一种高危疾病，预防和早期干预非常重要。
一方面，需要提高公众的医学常识和卫生意识，做好个人和环境的清洁卫生工作，以减少感染的风险。
MODS的诊断和治疗策略
有ARDS，再予呼吸机支持，加PEEP8cmH2O，呼吸
得以改善。后在FiO20.3时，SaO2≥95%；但心率150
次/分，体温39.9℃，肌磷酸激酶4119u/L，乳酸脱氢
酶252u/L，ECG示T波改变，窦性心动过速，提示有
心肌缺血心衰倾向，加用正性肌力药及扩冠药物。
12
第3日皮肤黄染，胆红素增高，伴高热烦燥，呼吸45
ST段低平，T波倒置，CVP在19～28cmH2O，腹胀明 显，全腹肌紧张，有压痛反跳痛，肠鸣音消失，腰背 部明显肿胀，考虑为腹膜后血肿所致。
14
第8日，呼吸机效果差，气道阻力高，吸痰不便，且心率 130～170次/分，皮肤巩膜黄染加重，行床边血浆置换加 吸附。第9日，突排脓血便，量多，急行肛指检查：直肠 距齿状线4cm的前壁、双侧壁破裂明显，局部解剖不清。
16
诊断分析 这是一个因伤后 处理不当引发脓毒症、感 染性休克典型的MODS的病例。这里所指的 MODS是指主要因严重感染所致的脏器功能
障碍，并非多发伤的直接损伤造成的脏器功
能不全或衰竭。
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严重创伤后，机体处于一种非常状态：
（1）严重创伤、大失血、重度休克、低氧引起
全身组织微循环障碍，组织细胞低灌注，细胞
脏 器 功 能 不 全 衰 竭 诊 断 标 准
6
/
MODS和MOF
MODS与MOF是一种危重的病症，由于对其
病理发展过程缺乏有效的遏制，所以虽然至
今应用了各种先进方法，但死亡率仍居高不
下，很难改变其预后。
病死率随衰竭器官数目的增多而上升，2个
器官衰竭的病死率可达45%~55%，3个器官
衰竭的病死率则增至83%，4个或4个以上器 官衰竭若持续4天以上几乎全部死亡。
休克状态的诊断和治疗策略
03
根据血气分析和电解质检查结果，及时纠正酸碱平衡紊乱和电
解质紊乱。
过敏性休克
立即停用过敏原
立即停用或清除引起过敏反应的物质。
抗过敏治疗
使用抗过敏药物，如肾上腺素、抗组胺药等，缓解过敏反应。
保持呼吸道通畅
对于喉头水肿等严重过敏反应，需保持呼吸道通畅，必要时行气 管切开术。
并发症的预防与处
05
理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
呼吸功能支持
保持呼吸道通畅，给予吸氧或 机械通气等呼吸支持措施。
心功能支持
根据患者心功能情况，给予强 心药物、抗心律失常药物等治 疗措施。
肾功能保护
监测尿量、尿比重等指标，及 时调整治疗方案，保护肾功能 。
脑功能保护
降低颅内压、改善脑灌注等措 施，保护脑功能。
各类休克状态的治
04
疗策略
低血容量性休克
补充血容量
通过输液、输血等方式迅 速补充血容量，恢复组织 器官的灌注。
止血
对于外伤等引起的出血性 休克，需及时止血，减少 血液流失。
纠正酸碱平衡紊乱
根据血气分析结果，纠正 酸碱平衡紊乱，维持内环 境稳定。
心源性休克
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类 药物、β受体兴奋剂等，增强心
肌收缩力。
扩血管治疗
电解质和酸碱平衡检查
了解血钾、血钠、血氯及酸碱平衡情 况，判断休克对机体内环境的影响。
影像学检查
01
02
03
心电图
了解心率、心律及心脏供 血情况，评估休克对心脏 的影响。
胸部X线或CT
观察肺部情况，评估休克 对呼吸系统的影响及是否 存在肺部感染。
腹部B超或CT
严重感染和感染性休克治疗指南概要
持续7d（级别：C级）。
每日氢化考地松的剂量不高于300mg（级别：A 级）。
无休克的重症感染患者，不推荐使用糖皮质激素， 对于长期服用激素或有内分泌疾病的患者可继续 应用维持量或予以冲剂量（级别：E级）。
对于APACHEⅡ≥25分、感染导致MODS、感
别：E级）。 机械通气的患者应采取45°角半卧位，以防止呼吸机相关肺炎（级别：
C级）。 当患者满足以下条件，应进行自主呼吸测试（SBT），以评估是否可
以脱机，其条件包括： ①清醒；②血液动力学稳定（未使用升压 药）；③无新的潜在严重病变；④需要低的通气条件及PEEP；⑤面罩 或鼻导管吸氧可以达到所需的吸氧浓度。如果SBT成功，考虑拔管。 SBT时可采用5cmH2O的持续气道正压或T管（级别：A级）。
呼吁全球医务人员、卫生机构、政府组 织高度重视sepsis、septick shock。5年 内降低25%的死亡率。
挑战的内容在于对脓毒症的诊断与治疗， 目前只有17%的医师同意接受该概念，因此 导致以下几点：
1、对脓毒症的高发病率和死亡率缺乏警 惕性；
2、对脓毒症的概念和定义不接受；
3、目前没有确切的实验室诊断标志物； 4、缺乏该领域的专业培训。
染性休克或感染导致的ARDS等高危的严重 感染患者，若无严重出血的危险性，推荐 使用rh-APC（级别：B级）。
一旦组织灌注纠正，同时无严重冠心病、急性出血或乳酸 中毒等，若血红蛋白＜70g/L时，应输入红细胞悬液，使
血红蛋白浓度达到70～90g/L（级别：B级）。
严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素，但适用 于肾功能衰竭的患者（级别：B级）。
（Mar,2004, Crit Care Med）
感染性休克诊断标准
感染性休克诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，是由于感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）进展至严重的循环功能障碍和组织灌注不足所致。
及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，制定明确的感染性休克诊断标准对于临床医生具有重要的指导意义。
一、临床表现。
感染性休克的临床表现主要包括，发热或低体温、心率增快、呼吸急促、白细胞计数升高或降低、血乳酸浓度升高等。
此外，患者还可能出现意识障碍、血压下降、尿量减少等情况。
二、生化指标。
感染性休克的生化指标包括，血乳酸浓度升高、C-反应蛋白水平升高、降钙素原水平升高等。
这些指标可以反映患者的炎症反应和组织灌注情况，有助于对感染性休克进行诊断和评估。
三、血流动力学指标。
感染性休克的血流动力学指标包括，心输出量降低、外周血管阻力升高、中心静脉压升高等。
这些指标可以反映患者的循环功能状态，有助于对感染性休克进行诊断和监测。
四、组织灌注指标。
感染性休克的组织灌注指标包括，尿量减少、皮肤温度下降、中心静脉血氧饱和度下降等。
这些指标可以反映患者的组织灌注情况，有助于对感染性休克进行诊断和评估。
五、其他辅助检查。
除了上述指标外，还可以进行血气分析、心电图、超声心动图等辅助检查，以帮助对感染性休克进行诊断和评估。
综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括临床表现、生化指标、血流动力学指标、组织灌注指标和其他辅助检查。
在临床实践中，医生应该综合分析患者的临床表现和各项检查指标，结合患者的病史和病情发展趋势，及时准确地诊断和评估感染性休克，以便采取及时有效的治疗措施，提高患者的生存率和生活质量。
感染性休克的诊断标准是一个不断发展和完善的过程，希望通过不断的研究和实践，能够为临床医生提供更加科学、准确的诊断标准，为感染性休克患者的治疗和护理提供更好的指导和支持。
SIRS、SEPSIS、严重SEPSIS和MODS的诊断标准
临床肺科杂志２００９年１月第１４卷第１期・专家论坛・ＳＩＲＳ、ｓｅｐｓｉｓ、严重ｓｅｐｓｉｓ和ＭｏＤＳ的诊断标准俞森洋近年对感染和炎症的研究深入，使得该领域的观念不断更新，出现了一些新的术语和定义。
１９９１年美国胸科医师学会和危重病医学会提出的“全身炎症反应综合征”“ｓｅｐｓｉｓ，＇和“多器官功能障碍综合征”等名词的定义。
２００１年国际脓毒症定义会议对这些名词的定义做了修正，提出了新的诊断标准。
２００８年《国际脓毒症和脓毒症休克治疗指南》仍然应用这些标准。
一、全身性炎症反应综合征（ｓｙｓｔ咖ｉｃｉＩＩｆｌ锄ｍａｔｏｒｙｒｅ－ｓｐｏｍｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）ｓＩＲｓ指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，并且具备以下２项或２项以上体征：体温＞３８℃或＜３６℃；心率＞９０次／ＩＩｌｉｎ；呼吸频率＞２０次／ＩＩｌｉｎ或动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃ０：）＜３２ＨｌｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０１１３３ｋＰａ）；外周血白细胞计数＞１２×１０９／Ｌ或＜４×１０９／Ｌ，或未成熟粒细胞＞０．１０。
ｓＩＲｓ的诊断标准相当宽松，包括的范围很广，因而敏感性很高，但特异性较差。
符合ｓＩＲｓ诊断标准者不一定都有全身炎症反应存在。
但国外通过对２５２７例Ｓ１Ｒｓ病人的前瞻性研究，发现ｓＩＲｓ的严重程度（依据符合诊断指标的多少判定）与多器官功能障碍综合征（ＭＯＤｓ）的发生率及死亡率相关。
表明ｓＩＲｓ标准有助于病情估计及预后判定。
临床医师不应满足于ｓＩＲ＿ｓ的诊断，更应注意从ｓＩＲｓ可能发展为ＭＯＤＳ的过程。
二、脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）和严重ｓｅｐｓｉｓ１．脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）ｓｅｐｓｉｓ国内译为脓毒症，５０年代提出此概念时系指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中。
近年发现其与全身炎症反应有关。
为避免与菌血症、毒血症等混淆，近年将ｓｅｐｓｉｓ重新定义为：由感染引起的全身炎症反应，ｓｅｐｓｉｓ与全身陡感染（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉ出ｃｔｉｏｎ）同义，其诊断标准：①必须证实有细菌存在或有高度可疑感染灶；②其余指标同ｓＩＲｓ。
严重感染和感染性休克
严重感染和感染性休克
治疗指南 糖皮质激素（促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）刺激试验 ）
严重感染与感染性休克的集束化治疗 严重感染与感染性休克的集束化治疗 更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。
SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指 机械通气的患者应采用45°角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别:C级)
2001华盛顿诊断标准
（一）感染参数a： 已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象b： 1 发热（中心体温>38.3℃ 或<36.0℃ ） 2 心率>90次/分或 >不同年龄正常心率的2个标 准差 3 气促>30次/分 4 意识状态改变 5明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时 6高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）无糖尿 史
推荐级别与研究文献的Delphi 分级
研究课 题分级
标准
推荐级 别
标准
Ⅰ 大样本、随机研究、结果清晰,假阳 性或假阴性的错误很低
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持
Ⅱ 小样本、随机研究,结果不确定,假阳 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 性和(或)假阴性的错误较高
Ⅲ 非随机、同期控制研究
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
在 ，每年有75万的严重感染病例发生，超过了 充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病 数总和，病死率大概在20%-63%左右；
在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率 及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万 人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。
尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患 病率、病死率、治疗费用也相当高。
感染科中的感染性休克的早期识别与处理
感染科中的感染性休克的早期识别与处理感染性休克是一种严重的感染并发症，其病情危急，发展迅速，病死率高。
对于感染科医务人员来说，早期的识别与处理是至关重要的。
本文将介绍感染性休克的早期识别与处理方法，以帮助医务人员更好地应对这一疾病。
一、感染性休克的定义与病因感染性休克是指在感染的基础上，出现广泛性微血管内皮炎症反应，并伴有低血压状态的一种疾病。
其主要病因是感染所致的炎症反应失控，引起全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MODS）。
常见的感染源包括肺部感染、腹腔感染、泌尿道感染等。
二、早期识别方法早期识别感染性休克对于及时干预和治疗至关重要。
以下几个方面是早期识别的重点：1.临床表现的观察感染性休克的患者常常表现为高热症状、寒战、皮肤湿冷、心率快、呼吸急促等。
医务人员需要认真观察患者的临床表现，尤其是体温、心率、呼吸等指标的变化，及时判断是否存在感染性休克的风险。
2.生命体征的监测感染性休克患者的生命体征变化较快，需要持续监测，包括血压、血氧饱和度、尿量等指标的监测。
特别是低血压状态的出现，需要引起医务人员的高度重视。
3.实验室检查实验室检查对于判断感染性休克的早期识别十分重要。
常规检查包括血常规、血电解质、肝肾功能、凝血功能等。
对于高度怀疑感染性休克的患者，还需要进行炎症标志物的检测，如C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
4.器官功能的评估感染性休克患者常常伴有多器官功能衰竭的情况，需要及时评估各器官的功能状态。
包括心脏、肺部、肝脏、肾脏等器官的评估，以便及时采取相应的治疗措施。
三、早期处理方法早期处理感染性休克是为了迅速稳定患者的生命体征，防止病情进一步恶化。
以下几个方面是早期处理的关键：1.抗感染治疗感染是导致感染性休克的主要原因，因此抗感染治疗是早期处理的重要环节。
根据临床表现和实验室检查结果，选择合适的抗生素进行治疗，同时注意联合治疗，以避免多药耐药的风险。
2.容量复苏感染性休克患者常伴有低血容量状态，需要进行容量复苏。
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Sepsis: a complex disease
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脓毒症（sepsis）
sepsis曾被译为“败血症”或“感染” “败血症”一词由于表达不确切而被摒弃不用,“感
染”易与“infection”的翻译混淆 脓毒症是指机体受到明确的病原微生物(如细菌、
• Nosocomial infections
• Antibiotic resistance
OECD = Organization for Economic Cooperation and Development.
Linde-Zwirble et al. Crit Care Med. 1999;27:A33; Factors driving increased future incidence of sepsis from Opal and Cohen. Crit Care Med. 1999;27:1608.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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预防重症发生
◆对有基础疾病而可能出现危重症者，在症状出现后尽早 使用奥司他韦或扎那米韦治疗，无需等待实验室确诊。 --鉴于妊娠女性发展为重症的风险较高，推荐在症状出 现后尽早对其开始抗病毒治疗 --同时应注意，“存在基础疾病”并不是重症病例的可 靠预测因素。目前全球约40%的重症病例发生于既往健 康的儿童或成人(年龄通常在50岁以下)。这些患者中，有 些突然出现病情迅速恶化，通常在症状出现后5～6天。
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重症易发因素
★ ﹤ 5岁，尤其﹤2岁者 ★ ≧ 65岁 ★ 具有以下情况
i.慢性肺部疾病 (包括哮喘), 心血管(高血压除外), 肾脏、肝脏、 血液系统疾病（包括 sickle cell disease), 神经, 神经肌肉或代 谢性疾病（如糖尿病）; ii. 免疫抑制（包括药物所致，HIV感染）; iii. 孕妇; iv. 19岁以下，长期使用aspirin治疗者; v. 长期住护理院 、养老院、疗养院者。
data
• Growing elderly population
• Life-sustaining technology
• Immunocompromised patients
• Invasive devices and procedures
• Community-acquired infections
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预防重症发生
◆重症病例：紧急施治，刻不容缓 §证据表明，正确使用奥司他韦可显著降低肺炎(流感大流行 和季节性流感患者主要死亡原因)风险和住院需求 §对初始表现为重症、或病情开始恶化的患者，推荐尽早开始 奥司他韦治疗。研究表明早期（尤其现症状后48h内)治疗与 临床转归较好呈强相关。 §对上述患者即使治疗未占到先机，仍要给予治疗。如果无奥 司他韦，应给予扎那米韦。 § 该建议适用于所有患者，包括妊娠女性和婴幼儿。
SEPSIS: A GROWING 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
HEALTHCARE CHALLENGE
Today
Future
> 1.5 million cases of severe
sepsis*
* Estimated ICU restricted cases in OECD countries, based on 1995 population
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认识重症病例
◆鉴于病情进展可能极为迅速，确诊或疑诊H1N1感染者一旦出现下述 任何一项征象，应迅速诊治 1.运动或静息状态下出现气短 2.呼吸困难 3.紫绀 4.血性或有色痰液 5.胸痛 6.精神状态改变 7.持续3天以上的高热 8.低血压 儿童的危险讯号--呼吸频快或困难、警觉性丧失、唤醒困难、玩 耍欲望低下。
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内容
★ 预防与认识重症甲型H1N1流感√
★ 感染及感染性休克相关概念 ★ 感染性休克诊断与处理 ★ 多器官功能衰竭的诊断与处理
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预防重症发生
★ WHO更新指南--重症H1N1感染者识别与抗病毒治疗 § 2009年8月21日 § WHO国际专家组复习现有抗病毒药物疗效与安全性 § 对在甲型H1N1流感大流行时期，如何使用抗病毒药 物以预防重症和死亡病例出现、降低住院需求、缩短住 院时间达成共识，并以指南形式公布
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认识重症病例
◆临床恶化突出表现
原发性病毒性肺炎----肺组织迅速破坏，对抗菌药物治疗无反应 多器官(心、肾、肝)功能衰竭 患者需收住重症监护室(ICU)，并需要抗病毒之外的综合治疗 对重症或病情恶化患者，医师应考虑增加奥司他韦使用剂量和疗程
--奥司他韦75mg bid
病毒、真菌、寄生虫等)感染引起的SIRS 脓毒症常与其他器官感染重叠，在有明确感染或炎
性部位时就用其他诊断,如肺炎、疖等,不用脓毒症 有40% 左右患者血培养阳性却找不到感染灶,或血
培养阴性但有明确的感染症状,将其称之为脓毒症 PIRO脓毒症分阶段系统: P代表机体易感性,I代表
病原微生物的感染侵袭,R代表机体反应能力,O代表 器官功能障碍
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内容
★ 预防与认识重症甲型H1N1流感
★ 感染及感染性休克相关概念√
★ 感染性休克诊断与处理 ★ 多器官功能衰竭的诊断与处理
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重症感染发生发展过程
INFECTION SEPSIS
SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK MULTI-ORGANISMS DEFFICIENCY SYNDROME
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严重脓毒症（Severe sepsis）
指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良 组织灌注不良：感染性休克、乳酸升高或少
尿 感染性休克：充分液体复苏后仍持续低血压
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SEVERE SEPSIS IS COMMON