休克诊断和治疗

休克的诊断和治疗

目的要求

一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。

二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。

休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。

一、休克的分型

休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括：

1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。

2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。

4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。

（一）低血容量休克

低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。

（二）分布性休克

分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。

（三）心源性休克

心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。

（四）梗阻性休克

梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。

二、休克的病因和发病机制

（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性

大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。

（二）分布性休克：分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常，其中以体循

环阻力正常或增高为主要表现者，主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。可见于脊髓损伤或麻醉药物过量等；而以体循环阻力降低为主要表现者，主要由感染因素所致，导致血液重新分布，也就是临床上所称的感染性休克。

（三）心源性休克：心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致

心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后，也可以发生于急性心脏不良事件之后，导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。

（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，

氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排出量分别产生影响。其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原因可以使心排出量下降。

三、休克的病理生理

（一）微循环改变：

休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容易被纠正。随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。临床主要表现是，血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但进一步加剧，而且变成不可逆。此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此为休克晚期，即“DIC期”。

（二）代谢变化：

首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。

（三）内脏脏器的继发性损害

1．肺

休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞。这些损害导致的结果将是，部分肺泡萎陷和不张或被水肿液浸没；部分肺血管嵌闭或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通气增加。基于这些变化，临床上可表现出一系列呼吸困难的症状，如呼吸浅促、过度通气，严重时将出现急性呼吸衰竭和ARDS。上述情况可以发生在休克期间或稳定后的48～72h内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。

2．肾

由于有效循环容量减少，血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。如平均压小于50mmHg（6.65kPa）则肾的滤过停止，并出现无尿。在生理情况下，肾血流量的85%灌注肾皮质的肾单位。休克时，肾内血流重新分布并转向髓质，因此不但尿量减少，而且可导致皮质区的肾小管缺血坏死，即发生急性肾功能衰竭。3．心

由于冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心率过快而致舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少，由此导致的缺氧和酸中毒可造成心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受缺血-再灌注损伤的器官之一。此外，心肌对电解质的变化也相当敏感，钾、钠、钙均是心肌细胞动作电位发生中所必须依赖的电解质，电解质异常无疑将影响心肌的收缩功能。

4．脑

脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和 pH值影响，当 PCO2增加和pH值下降时，脑血管表现为扩张，使灌注量增加。另外，在低血压状态下，灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩，脑血管则被动受益。如果全身血压下降，则脑灌注压也难以维持。休克时，由于脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺氧、CO2贮留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高。临床上患者可出现各种意识障碍，轻者烦躁不安或淡漠；严重者可发生脑疝，患者陷入昏迷。5．胃肠道

在发生低血压和低灌注时，机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注，首先牺牲内脏和皮肤等部位的灌注而表现该部血管收缩。肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受缺血再灌流后，极易产生自由基损伤。缺血和再灌注损伤可导致胃肠道粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。

6．肝

休克时，当心排量下降至基础值的50%时，肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%。这种变化主要是由于肝前血管阻力增加的结果。肝脏作为体内最重要的物质代谢场所、门脉系统总的接收器官和体内最大的网状内皮系统，除受缺血和缺氧的损害，还会被当作来自胃肠道有害物质，如细菌、毒素首当其冲的被攻击的靶器官。在此过程中，网状内皮细胞（枯否细胞）可被大量激活，由此所释放的炎性介质对脓毒症的形成有重要影响。组织学方面改变的主要表现是，肝小叶中央出血、肝细胞坏死。生化方面的改变则是谷丙转氨酶、血氨升高和一系列反映代谢功能的指标下降。