内科课件---溃疡病

Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
四、巨大溃疡
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的高位 溃疡较多见。
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
六、儿童期溃疡 学龄儿童 低于成人 脐周痛 呕吐
病因和发病机制
病因和发病机制
幽门螺杆菌
病因和发病机制 2005年诺贝尔生理学或医学奖得主
病因和发病机制
二、药物
服用NSAID患者50％内镜下见胃粘膜糜 烂／出血 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出现出血、穿孔
与NSAID的种类、剂量、疗程有关。 与同时服用抗凝药物、糖皮质激素有关 GU较DU多见
消化性溃疡
PEPTIC ULCER
内容
概述 流行病学 病因和发病机制 胃镜及组织病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
概述
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十 二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer) 和十二指肠溃疡(duodenal ulcer),因溃疡的形 成与胃酸－胃蛋白酶的自身消化作用有关而得 名。另外可发生于食管、胃-空肠吻合口、 Meckel憩室。
病因和发病机制
非甾体抗炎药（ NSAID）
NSAID破坏粘膜屏障 局部作用：NSAID在酸性环境下呈非离
子状态→透入细胞膜→在细胞内离子化 而在细胞内积聚→产生细胞毒性作用→ 损害胃粘膜屏障 局部作用并非主要致溃疡机制
病因和发病机制
非甾体抗炎药（ NSAID）
系统作用：抑制环氧合酶（COX），环氧合酶 是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶， COX有两种构体， COX－1、 COX－2
COX－1：在组织细胞中恒量表达，催化生 理性前列素的合成，参与生理调节。
COX－2：由炎症刺激诱导产生，促进炎症 部位前列素的形成。
NSAID主要抑制COX-2。同时也抑制COX-1。
病因和发病机制
其他药物
糖皮质激素 氯吡咯雷 化疗药物 双磷酸盐 西罗莫司
病因和发病机制
三、遗传易感性
漏屋学说
胃的组织构造 （ ） Histology of the stomach
mucosa 粘膜层
submucosa 粘膜下层
muscularis
胃壁 肌层
serosa 浆膜
muscularis
mucosae 粘膜肌层
胃十二指肠粘膜防御和修复机制
1、上皮前的粘液和碳酸氢盐 2、上皮细胞(分泌、屏障、再生） 3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌感染
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高,DU90％ -100% GU80－90％ 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡
复发率，根除Hp年复发率5％以下，不 根
除Hp年复发率50－70％ 3.溃疡的发生是Hp感染、宿主和环境因素
相互作用的结果
病因和发病机制
病因和发病机制
溃疡的家族史，提示遗传易感性 正常人壁细胞10亿，分泌胃酸22mmol DU者19亿，分泌胃酸42mmol
病因和发病机制
四、胃排空障碍
胃反流可致胃粘膜损伤 排空延迟持续刺激胃窦G细胞
病因和发病机制
五、其他与消化性溃疡相关的病因和疾病
病因和发病机制
六、常见诱因
1.吸烟 2.应激 3.心理因素 4.进食无规律
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
七、无症状性溃疡：老年人多见，约15％， 多以并发症就诊。
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
八、难治性溃疡 正规治疗不能愈合
原因 ① HP、NSAIDs未去除 ② 穿透性溃疡 ③ 特殊病因 Crown 胃泌素瘤 ④ 抗溃疡药物吸收及效价降低 ⑤ 误诊 ⑥ 不良诱因
临床表现
一、症状
上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦 有饥饿样不适感。
DU患者疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛， 部分呈夜间痛。
GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐wk.baidu.com后痛。偶有夜间痛。
溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确 定。
临床表现
二、体征
上腹部固定而局限的压痛点。 胃区振水音 上腹部包块
胃的解剖图 （ ） Anatomy of the stomach
Cadiac 贲门
Pylorus 幽门
Antrum 胃窦
Fundus 胃底
Corpus 胃体
胃的解剖图
胃的解剖图
胃的解剖图
Cadiac
Fundus
Pylorus
Corpus
Antrum
流行病学
➢是全球性疾病，约10％的人口一生中患过 此病
病因和发病机制
总结
消化性溃疡是一种多因素疾病，HP 和NSAID是已知的主要病因，是侵袭 因素和防御因素失平衡的结果，胃 酸起关键作用。
病理
➢DU多发生在球部，前壁较常见 ➢GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上
GU多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸 腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。 ➢老年患者GU的部位多较高。 ➢DU直径多小于10mm，GU>DU。
➢DU多见于青壮年，GU多见于中老年，后 者发病高峰比前者迟10年。
➢男性比女性多见 ➢DU比GU多见，DU:GU约为3：1 ➢胃癌高发区GU所占比例有增加
概述
病因和发病机制
侵袭力
防卫力
损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物， 胆盐、胰酶、药物、乙醇等。
粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、 粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
一、复合性溃疡：胃十二指肠同时发 生溃疡，DU先于GU
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
二、幽门管溃疡：易发生幽门梗阻
Especial peptic ulcer
特殊类型的消化性溃疡
三、球后溃疡：（≠球后壁溃疡）多发生于 十二指肠近端，夜间痛及背部痛多见
病理
病理
病理
peptic ulcer disease
胃溃疡病
病理 显微镜下
溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。
病理
病理
peptic ulcer disease
胃溃疡病
病理
病理
临床表现
临床表现
本病的临床表现不一，部分患者可无症 状，部分以出血、穿孔为首发症状。 典型的消化性溃疡具有： 1.慢性反复发作过程 2.周期性发作 3.发作呈节律性 4.抑酸及抗酸缓解