心力衰竭与合理使用利尿剂
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占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比 例明显上升
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21
临床表现
左心衰竭症状： 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状
夜间阵
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22
临床表现
体征 肺部湿性啰音 心脏扩大 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
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16
心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)方案
I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时 一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制， 休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难成心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状
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2
基本病因
原发性心肌损害 ✓ 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心
肌梗死 ✓ 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
扩张型心肌病最为常见 ✓ 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为
常见
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3
基本病因
心脏负荷过重 ✓ 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动
脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 ✓ 容量负荷(前负荷)过重 • 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 • 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 ：左心衰竭+右心衰竭
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14
心力衰竭的类型
急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现 为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与
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15
心力衰竭的类型
收缩性心衰 舒张性（舒张期）心衰
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10
体液因子
精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生 理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力 衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的 释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平 升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代 偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使 心力衰竭进一步恶化。
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23
临床表现
右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主 消化道症状 劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在 单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺 部疾患所致，也均有明显的呼吸困难
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息
状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
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17
心功能分级
美国心脏病学会(AHA) A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查显示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
பைடு நூலகம்
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18
心功能分级
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4
诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病
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5
病理生理
四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构
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6
代偿机制
Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回心血量增加 心室 舒张末期容量增加 心排量增加
心力衰竭与合理使用利尿剂
山东省立医院心内科 高洁
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1
定义
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病 因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年 存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭——在静脉回流正常的情况下， 由于原发的心脏损害引起心输出量减少和 心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分 泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌 注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要 特征的一种综合症
心室扩张、舒张末压力增高 心房压、 静脉压增高 肺或腔静脉系统充血
当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度 时心肌收缩力下降，心排量下降
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7
代偿机制
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致
能量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
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12
心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受 损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 也就是心室重塑过程
目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑
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13
心力衰竭的类型
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收 缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生， 参与心脏重塑的病理过程。
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11
舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能 障碍
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8
代偿机制
神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机 体全面启动神经体液机制进行代偿，包括
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
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9
体液因子
心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内 也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引 时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管， 增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素 等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于 心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变 化，BNP的生理作用与ANP相似。
KILLIP分级 I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音 II级：肺部啰音范围小于肺野50％ III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺
野50％ IV级：心源性休克
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19
慢性心力衰竭
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20
流行病学
AHA2001年的统计报告 全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为
50万，死亡数为30万 构成比: 发达国家以高血压、冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所
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临床表现
左心衰竭症状： 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状
夜间阵
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临床表现
体征 肺部湿性啰音 心脏扩大 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
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心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)方案
I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时 一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制， 休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难成心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状
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基本病因
原发性心肌损害 ✓ 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心
肌梗死 ✓ 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
扩张型心肌病最为常见 ✓ 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为
常见
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基本病因
心脏负荷过重 ✓ 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动
脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 ✓ 容量负荷(前负荷)过重 • 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 • 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 ：左心衰竭+右心衰竭
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心力衰竭的类型
急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现 为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与
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心力衰竭的类型
收缩性心衰 舒张性（舒张期）心衰
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10
体液因子
精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生 理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力 衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的 释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平 升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代 偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使 心力衰竭进一步恶化。
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临床表现
右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主 消化道症状 劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在 单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺 部疾患所致，也均有明显的呼吸困难
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息
状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
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心功能分级
美国心脏病学会(AHA) A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查显示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
பைடு நூலகம்
可编辑ppt
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心功能分级
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4
诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病
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5
病理生理
四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构
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6
代偿机制
Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回心血量增加 心室 舒张末期容量增加 心排量增加
心力衰竭与合理使用利尿剂
山东省立医院心内科 高洁
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1
定义
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病 因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年 存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭——在静脉回流正常的情况下， 由于原发的心脏损害引起心输出量减少和 心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分 泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌 注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要 特征的一种综合症
心室扩张、舒张末压力增高 心房压、 静脉压增高 肺或腔静脉系统充血
当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度 时心肌收缩力下降，心排量下降
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代偿机制
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致
能量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
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12
心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受 损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 也就是心室重塑过程
目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑
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13
心力衰竭的类型
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收 缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生， 参与心脏重塑的病理过程。
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11
舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能 障碍
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8
代偿机制
神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机 体全面启动神经体液机制进行代偿，包括
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
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9
体液因子
心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内 也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引 时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管， 增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素 等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于 心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变 化，BNP的生理作用与ANP相似。
KILLIP分级 I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音 II级：肺部啰音范围小于肺野50％ III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺
野50％ IV级：心源性休克
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慢性心力衰竭
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20
流行病学
AHA2001年的统计报告 全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为
50万，死亡数为30万 构成比: 发达国家以高血压、冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所