心力衰竭与合理使用利尿剂
心力衰竭与合理使用利尿剂课件
利尿剂可能导致尿酸升高，引发痛 风。应对措施包括控制嘌呤类食物 摄入，必要时使用降尿酸药物。
06 心力衰竭患者的日常护理 和预防措施
合理饮食和生活方式
保持低盐、低脂、低 糖的饮食习惯，控制 液体摄入量，避免过 度饮水。
保持充足的睡眠，避 免过度劳累和精神压 力。
适量运动，增强心肺 功能，提高身体免疫 力。
03 利尿剂在心力衰竭治疗中 的作用
利尿剂的作用机制
抑制肾小管重吸收钠和水
利尿剂通过抑制肾小管对钠和水的重吸收，增加钠和水的排泄，从而降低体液 潴留，减轻水肿和心脏负担。
降低心脏前负荷
通过利尿作用减少静脉回流，降低心脏前负荷，改善心功能，缓解心力衰竭症 状。
利尿剂的种类和选择
袢利尿剂
如呋塞米、托拉塞米等，主要作用于 肾小管髓袢升支粗段，抑制钠钾氯共 转运体，促进钠和氯的排泄。
分析当前利尿剂使用现状，指 出存在的问题和挑战。
提出本课件的目的和目标，即 提高医生对合理使用利尿剂的 认识和技能。
心力衰竭的定义和重要性
简要介绍心力衰竭的定义、分类和病理生理机制，强调心力衰竭是一种严重的疾病 状态。
分析心力衰竭对患者的生命质量和健康状况的影响，以及给家庭和社会带来的负担。
指出心力衰竭治疗的重要性和紧迫性，强调合理使用利尿剂在改善患者预后中的关 键作用。
合理用药。
04 心力衰竭患者利尿剂使用 的合理建议
定期监测电解质和肾功能
总结词
定期监测电解质和肾功能是确保心力 衰竭患者利尿剂使用安全的重要措施 。
详细描述
在使用利尿剂期间，患者应定期接受 电解质（如钾、钠、氯）和肾功能（ 如肌酐、尿素氮）的检测，以便及时 发现并纠正异常情况。
利尿剂在心力衰竭治疗中的应用
利尿剂在心力衰竭治疗中的应用心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全，此时心脏泵血功能低下，无法满足组织代谢的需要，以至于静脉回流受阻，器官瘀血及动脉系统灌注不足的一种复杂的临床综合征，简称心衰。
心力衰竭是各种病因所引起心脏病的严重阶段，是一种复杂的临床症候群。
主要特点是呼吸困难和乏力，限制了运动耐量。
又有体液潴留，导致肺淤血和外周水肿。
这些异常都可以造成患者体力下降，影响生活质量。
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。
1 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位利尿剂可以抑制肾小管特定部位对Na+、Cl-的重吸收，增加尿量和Na+的排泄，减轻心力衰竭时Na+、水潴留，减少静脉回流，降低心脏的前负荷。
至今利尿剂是唯一可以充分控制心力衰竭液体潴留的治疗药物，可尽快减轻患者的临床症状，于数小时或数日内减轻肺水肿和外周性水肿，相反洋地黄、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等心衰治疗药物可能需要数周或数月方能显效。
因此，利尿剂的利尿作用是强心剂、β受体阻滞剂及ACEI所不可比拟的，是唯一能够最充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物。
故合理应用利尿剂是采用其他药物治疗心力衰竭的基础。
临床研究表明利尿剂仅能对抗Na+、水潴留，抑制肾小管回吸收Na+和水，排除体内多余的水分，能够改善心力衰竭患者的临床症状，但不降低其死亡率。
2 临床常用利尿剂2.1噻嗪类目前常用药物有双氢克尿噻、氯噻酮等为口服利尿剂，服后1h出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端，抑制钠、氯的回吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾。
故应加服氯化钾或与储钾利尿剂合用，或间歇用药。
剂量为：双氢克尿噻25～50mg，1日3次；氯噻酮100～200mg，隔日服一次。
2.2 襻利尿剂作用快而强，静脉注射可在5～10min内产生利尿作用，1h达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。
心力衰竭与合理使用利尿剂PPT课件
合理使用利尿剂可以降低心力衰竭 患者的死亡率。
利尿剂的副作用与注意事项
01
02
03
04
低钾血症
长期使用利尿剂可能导致低钾 血症，表现为乏力、心律失常
等症状。
低血压和脱水
过度使用利尿剂可能导致低血 压和脱水，加重心力衰竭。
肾功能不全
长期使用利尿剂可能对肾脏产 生负面影响，加重肾功能不全
。
药物相互作用
利尿剂
利尿剂是一类能促进体内电解质 和水分排出体外的药物，常用于 治疗心力衰竭，以减轻水肿和呼 吸困难等症状。
目的与意义
目的
通过了解心力衰竭与合理使用利尿剂的关系，提高临床医生 对心力衰竭的认识和利尿剂使用的规范性，从而更好地治疗 患者。
意义
心力衰竭是一种常见且严重的疾病，合理使用利尿剂对于改 善患者症状和生活质量具有重要意义。通过本次学习，有助 于提高医生的专业水平和临床治疗效果，为患者带来更好的 医疗体验。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和减少副作用。
综合治疗手段的探索
加强患者教育
除了药物治疗外，还需要探索非药物治疗 手段，如生活方式干预、心理支持等，以 全面改善患者的生活质量和预后。
提高患者对心力衰竭和利尿剂的认知，增 强患者的自我管理能力和治疗依从性。
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家属支持
家属是患者重要的精神支柱，应给予患者足够的 关心和支持，共同面对疾病，提高治疗效果和生 活质量。
社会支持
社会各界应关注心力衰竭患者的心理健康问题， 提供必要的支持和帮助，让患者感受到社会的温 暖和关爱。
06 总结与展望
心力衰竭与利尿剂治疗的现状与问题
急性心衰患者利尿剂的合理应用
急性心衰患者利尿剂的合理应用容量超负荷和充血是大多数急性心衰患者的主要特征。
控制液体潴留，减轻容量超负荷，是缓解心衰症状，降低再住院率，提高生活质量的重要措施，是治疗充血性心衰的基石之一。
然而，利尿剂应用不当时也可能会导致血容量不足，增加发生低血压的风险等。
那么，该如何合理应用利尿剂及具有利尿效果的药物。
容量超负荷和充血的危害？容量超负荷和充血可导致多器官生理功能异常：➤肺淤血致气体交换功能障碍、易继发肺部感染；➤心肌淤血可导致心肌缺血和收缩力下降；➤肾脏淤血可导致肾小球滤过率降低、肾功能不全；➤肠道淤血可导致消化功能障碍、肠道菌群紊乱；➤肝淤血可导致肝功能异常。
心衰容量状态及充血的评估1.无创检测评估无创评估参数的诊断准确性、敏感性和特异性见表1。
体格检查中，颈静脉搏动（JVP）是确定容量状态最有用的体征。
表1 不同充血评估参数的敏感性和特异性2.有创检查参数➤漂浮导管：应用心脏导管插入术直接测量右心房压力（RAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）是诊断和评估心衰充血的金标准，但有创性限制了其在临床中的常规应用。
•低血压伴PCWP＜14 mmHg，适当补液后，如果血压回升、尿量增加、肺内无湿啰音或湿啰音未加重，提示存在容量不足。
•低血压伴心排血指数明显降低，肺毛细血管楔压>18 mmHg，提示肺淤血。
➤中心静脉压（正常范围5-12 cmH₂O）：通过中心静脉置管监测中心静脉压可反映右心前负荷。
其操作简单，但易受左心功能、心率、心脏顺应性等多种因素影响。
应动态观察中心静脉压变化趋势，不能依据一次测量值判定。
➤脉搏指示持续心输出量监测（PiCCO）：一种可在床旁进行的，持续、实时监测血流动力学的监测方法，可测定反映心脏前负荷及肺水肿的指标，其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标，不受胸内压或腹腔内压变化的影响，但不能替代漂浮导管检查。
急性失代偿性心衰患者的容量管理目标是多少？出现充血和容量超负荷的急性失代偿期患者的治疗目标包括：➤尽管很难确定何时停止治疗，但建议实现彻底的去充血治疗，保证没有残余容量超负荷；➤同时要保证机体足够的灌注压，以维持正常器官灌注；➤维持指南指导下的药物治疗，因为这些药物即可能会增加利尿反应同时也能改善长期存活率。
心力衰竭利尿剂的使用总结
心力衰竭利尿剂的使用总结适应证:有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂（Ⅰ类，C级）推荐。
利尿剂的分类:（1）袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段髓质部，适用于大部分心衰患者，特别适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损的患者，包括呋塞米、托拉塞米、布美他尼。
①40 mg呋塞米、20 mg托拉塞米、1 mg布美他尼三者利尿效果相当。
②呋塞米注射液的利尿作用相当于口服剂型的2倍（即静脉用呋塞米10 mg ＝口服呋塞米20 mg）。
③液体潴留明显时，静脉剂型作用更强。
（2）噻嗪类利尿剂：①作用于远曲肾小管，较袢利尿剂弱，仅适用于有轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常的心衰患者。
氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。
③在肾功能减退[eGFR ＜ 30 ml/（min·1.73m2）]患者中，噻嗪类利尿剂作用减弱，不建议使用，但在顽固性水肿患者中（呋塞米每日用量超过80 mg），噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂联用。
（3）保钾利尿剂：①氨苯蝶啶和阿米洛利作用于远曲小管和集合管，抑制Na 重吸收，减少K 分泌，利尿作用弱，一般与其他利尿剂联合使用。
②醛固酮受体拮抗剂也是保钾利尿剂。
1.临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20 mg 或依普利酮25 ～ 50 mg。
2.要达到利尿作用，需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50 ～ 100 mg螺内酯。
依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。
（4）血管加压素V2受体拮抗剂：精氨酸血管加压素（又称抗利尿激素）由下丘脑视上核和室旁核分泌，通过神经干输送至垂体神经后叶中储存，需要时分泌入血液。
血管加压素作用于肾脏集合管细胞基底膜侧的V2受体促进自由水吸收，其非渗透性分泌增高是心衰容量负荷过重的重要机制之一。
①血管加压素V2受体拮抗剂（普坦类药物）选择性与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合，导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落，阻断水的重吸收，增加水排泄，故称为排水利尿剂。
急性心衰容量负荷过重的利尿剂应用
对于急性心衰患者，在常规治疗基础上使用螺内酯100mg/ 日96小时尽管耐受性良好，但未能显著降低NT－proBNP水 平，不能改善呼吸困难、淤血、尿量、体重变化等次要终点， 研究结果不支持对于急性心衰患者常规应用大剂量螺内酯。
心衰患者应用利尿剂剂量越大，其死亡风险则越高 ESCAPE研究发现
利尿剂抵抗的防治策略
1.增加利尿剂剂量
2.改变利尿剂应用方式
对于口服利尿剂患者，静脉推注袢刹尿剂后持续静脉内给药或1日内多次静脉推 注是纠正利尿剂抵抗的有效方法。一般认为，由于袢利尿剂作用时间短，间歇 性给药会导致治疗期间钠潴留反弹，从而进一步促进利尿剂抵抗的发生，持续 泵入可在肾小管作用位点持续保持有效浓度的利尿剂，增强利尿效果，并可减 少在给予一次大剂量后血药浓度过快下降和低血压的可能性。
急性心衰容量负荷过重 的利尿剂应用
乔亚琴
前言
临床上，常见心衰患者，其中以急性（左）心 衰和慢性心衰急性发作最为常见。而容量负荷 过重导致肺和体循环淤血，所引起症状和体征， 是心衰患者反复住院和高死亡率的主要原因之 一。
长期应用利尿剂效果减弱，产生利尿剂抵 抗，可能合并肾功能不全或低钠血症，或利 尿剂应用不合理等，都是容量负荷控制不 良的因素。
利 心衰患者应用利尿剂治疗时，尽 尿 管利尿剂剂量递增，但仍无法充 剂 分控制水钠潴留的现象。 抵 抗
应用利尿剂后24小时尿量的变化是最常
用的指标之一，每日尿量对利尿剂抵抗
的评估有帮助，但不能直接用于患者容
量状况的临床评价。慢性心衰患者一般
应维持尿量2000ml/日左右，急性心衰
患者常需要保持尿量3000ml/日以上。
肺部BLines、 下腔静 脉直径 增宽；
心力衰竭利尿剂合理应用
4．利尿剂（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无需再进行大规模的随机临床试验来评估。
（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。
如果快速静脉注射大剂量（＞1mg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。
它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期减少神经分泌系统的激活。
特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。
（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。
在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。
开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。
噻嗪类和螺酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少。
将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。
（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。
出现利尿剂抵抗往往预后很差。
虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。
许多因素（表32-3）可引起利尿剂抵抗。
已发现有一些治疗措施（表32-4）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表32-3 利尿剂抵抗原因（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。
它们包括：神经分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。
心力衰竭患者中利尿剂的种类和使用剂量
碳酸酐酶抑制剂主要作用于近端肾小管，抑制碳酸酐酶活 性，减少氢离子和钠离子的重吸收，从而增加尿量。常见 的碳酸酐酶抑制剂包括乙酰唑胺和甲苯磺丁脲。
噻嗪类利尿剂
通常起始剂量为25-50mg/d，根据病情逐渐增加剂量， 最大剂量可达50-100mg/d。
袢利尿剂
通常起始剂量为20-40mg/d，根据病情逐渐增加剂量， 最大剂量可达200mg/d。
保钾利尿剂
总结词
保钾利尿剂在利尿的同时，能够减少 钾离子的排泄，常与其他利尿剂合用 。
详细描述
保钾利尿剂主要通过抑制醛固酮受体 来减少钾离子的排泄，同时也有一定 的利尿作用。常见的保钾利尿剂包括 螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利。
碳酸酐酶抑制剂
总结词
碳酸酐酶抑制剂通过抑制碳酸酐酶活性，减少氢离子和钠 离子的重吸收，具有一定的利尿作用。
代谢性碱中毒
总结词
代谢性碱中毒是利尿剂的另一种副作用 ，可能导致呼吸深快、肌肉抽搐等症状 。
VS
详细描述
利尿剂的大量使用可能导致代谢性碱中毒 ，这是因为肾脏在排出多余水分和电解质 时，也排出了过多的酸性物质，使得血液 pH值升高，引发呼吸深快、肌肉抽搐等 症状。
其他副作用
总结词
除了上述常见的副作用外，利尿剂还可能引起其他不良反应，如脱水、低血压、肾功能 不全等。
保钾利尿剂
通常起始剂量为20-40mg/d，根据病情逐渐增加剂量， 最大剂量可达200mg/d。
碳酸酐酶抑制剂
通常起始剂量为250-500mg/d，根据病情逐渐增加剂量 ，最大剂量可达1000-2000mg/d。
CHAPTER 02
利尿剂在心力衰竭中的作用 机制
减少体液潴留
降低血容量
利尿剂临床应用
引言概述利尿剂作为一类常用的药物，在临床上有着广泛而重要的应用。
它们通过调节肾脏的水和电解负荷来促进尿液的生成、减少体液潴留，对许多疾病的治疗和预防起到关键作用。
本文将探讨利尿剂在临床应用中的一些特殊情况和注意事项，以帮助医务人员更好地应用利尿剂进行治疗。
正文内容一. 利尿剂的特殊应用1. 充血性心力衰竭：利尿剂作为心力衰竭的基本治疗药物，可以通过排除多余的体液减轻心脏负荷，缓解症状。
应用利尿剂需要注意的是选择适当的类型和剂量，以避免出现低血钾和低血压等不良反应。
2. 肾病综合征：在肾病综合征患者中，利尿剂可以减轻肾脏的负担，促进水和电解质的排泄，从而减少尿蛋白的丢失。
选择利尿剂时应注意避免使用对肾脏有损害的药物，如袢利尿剂。
3. 肾移植：利尿剂在肾移植后的抗排异反应治疗中起到重要作用，可以减少移植肾的水肿和尿液潴留，并降低排尿时的不适感。
应用利尿剂时需根据患者的具体情况进行个体化调整。
4. 肥胖：利尿剂在肥胖治疗中的应用主要通过排除体液减轻体重，但该效果多是暂时的，不可长期依赖。
使用利尿剂治疗肥胖需要密切监测患者的电解质平衡和肾功能。
5. 妊娠性水肿：妊娠期水肿是较为常见的情况，利尿剂在其治疗中有着一定的应用。
但妊娠期患者对利尿剂的耐受性较差，且长期使用可能对胎儿产生不良影响，因此需慎重应用。
二. 利尿剂应用的注意事项1. 肾功能监测：使用利尿剂时应注意定期监测患者的肾功能，如血清肌酐和尿液常规等，以评估药物对肾脏的影响。
2. 电解质平衡：利尿剂可导致电解质紊乱，尤其是低血钾和低血镁。
因此，在应用利尿剂的同时，需密切监测患者的电解质水平，并及时纠正异常。
3. 药物相互作用：利尿剂与其他药物之间可能存在相互作用，影响药物的疗效或增加药物的毒性。
在应用利尿剂前需仔细检查患者的用药情况，避免潜在的药物相互作用。
4. 剂量个体化：利尿剂的剂量应根据患者的具体情况进行个体化调整，如疾病的严重程度、肝肾功能、年龄等。
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用近30年的医学发展使心衰成为可预防和可治疗的疾病，然而，我国传统的医疗模式重治轻防、疏于管理，大量的医疗资源被投入到终末期疾病的救治中。
将心衰预防提高到与治疗同等的重视程度，以循证医学和精准医学的理念指导临床实践，是当今心脏病领域的重要方向。
疾病的三级预防策略包括：一级预防（primary prevention），亦称病因预防，是在疾病尚未发生时针对致病因素（或危险因素）采取的措施，也是预防疾病和消灭疾病的根本措施；二级预防（secondary prevention），亦称“三早”预防，即早发现、早诊断、早治疗，是在发病初期为防止或延缓疾病进展而采取的措施。
三级预防（tertiary prevention），亦称临床预防，是在疾病发生后为防止伤残、提高生存质量、降低病死率而采取的对症治疗和康复治疗措施。
依据此防治策略，心衰的三级预防包括预防阶段A进展至阶段B，即防止有心衰危险因素者发生结构性心脏病；预防阶段B进展至阶段C，即防止无心衰症状的心脏病患者进展为症状性心衰，有临床证据显示通过控制危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生；防止阶段C和阶段D的患者出现心衰加重、恶性心律失常、猝死等恶性心血管事件。
对心衰危险因素的控制与治疗高血压治疗治疗高血压能够帮助预防或延缓心衰的发生并延长患者寿命（Ⅰ类，A级）。
高血压是心衰的首要危险因素，其机制可能是长期增大的压力负荷引起心室肥厚、心肌损害，继而激活神经内分泌系统导致心肌细胞增生、基质纤维化、心肌重构，从而导致心衰的发生。
对于大多数高血压患者而言，最重要的目标是“血压达标”，然而目前国际上对于高血压的降压目标值尚未完全统一，且不断被更正。
宜依据患者实际情况制订个体化降压方案，利用诊室血压、动态血压及家庭血压监测等方法及时发现血压升高患者，并根据高血压的分型（勺型、非勺型）、血压晨峰、平滑指数、谷峰比值等指标制订科学的个体化治疗方案。
慢性心力衰竭患者使用利尿剂的护理要点有哪些？
慢性心力衰竭患者使用利尿剂的护理要点有哪些？
遵医嘱正确使用利尿剂，注意药物不良反应的观察和预防。
如袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。
患者出现低钾血症时常表现为乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图U波增高等。
服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、杏、无花果、马铃薯、深色蔬菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。
口服补钾宜在饭后，以减轻胃肠道不适；外周静脉补钾时每500mL液体中KCl含量不宜超过1.5g。
噻嗪类的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。
氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹，长期用药可产生高钾血症，尤其是伴肾功能减退时，少尿或无尿者应慎用。
螺内酯的不良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等，肾功能不全及高钾血症者禁用。
另外，非紧急情况下，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响患者的休息。
心力衰竭与合理使用利尿剂
避免在短时间内大量使用 利尿剂，应遵循医嘱，控 制用药剂量和频率。
注意观察利尿剂的副作用
STEP 02
STEP 01
利尿剂可能导致低血压、 心律失常等副作用，需密 切观察患者情况。
STEP 03
定期进行心电图、电解质 等检查，了解患者情况， 及时处理异常情况。
注意观察患者是否出现乏 力、肌肉无力、恶心、呕 吐等症状，及时调整用药 方案。
非药物治疗
非药物治疗也是心力衰竭治疗的 重要手段之一，包括生活方式调
整、心理支持等。
患者应保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以改善心功能。
心理支持也是治疗心力衰竭的重 要手段之一，可以帮助患者缓解 焦虑、抑郁等情绪问题，提高生
活质量。
患者教育与生活管理
患者教育和生活管理是心力衰竭治疗的重要环节之一，可以帮助患者更 好地理解病情和治疗方案。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
病因与病理机制
病因
常见病因包括高血压、冠心病、瓣膜 病、心肌病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制涉及心肌肥厚、 心肌纤维化、神经内分泌激活等。
心力衰竭的症状与诊断
症状
呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿、腹胀）等。
诊断
结合患者病史、体格检查和实验室检查（如心电图、超声心动图、心衰标志物 等）进行诊断。
心力衰竭与合理使用 利尿剂
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 心力衰竭概述 • 利尿剂在心力衰竭治疗中的应用 • 心力衰竭患者合理使用利尿剂的注意事项 • 利尿剂在心力衰竭治疗中的局限性 • 心力衰竭的综合治疗与管理
目录
Part
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗心力衰竭是一种严重的心脏疾病，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的情况。
急性心力衰竭指病情突然加重或初次发作的心力衰竭，常伴有呼吸困难、肺水肿等严重症状。
急性心力衰竭的治疗主要是通过药物来缓解症状，稳定病情，减轻病人的痛苦和风险。
以下是对心力衰竭急性期的药物治疗的合理用药指南的解读。
1.利尿剂：在急性心力衰竭的治疗中，利尿剂是必不可少的药物。
利尿剂可以增加尿液排泄，减少体内液体的潴留，从而减轻心脏负担。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
袢利尿剂（如呋塞米）通常在短时间内迅速起效，适用于急性心力衰竭的紧急情况。
噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）则适用于长期维持治疗，减少液体潴留的复发。
2.补钾剂：由于利尿剂的使用可能导致尿液中钾的丢失，因此在使用利尿剂的同时需要补充钾。
缺钾对心脏的功能有不良影响，甚至有可能导致心律失常。
常用的补钾剂有口服钾盐和静脉注射氯化钾，具体使用剂量和途径应遵循医嘱。
3.血管活性药物：急性心力衰竭时，血管活性药物可以通过扩张血管，降低心脏的前负荷和后负荷，从而减轻心脏负担。
血管活性药物主要包括硝酸酯类药物和ACE抑制剂。
硝酸酯类药物（如硝酸甘油）可以扩张冠状动脉和周围血管，减少心脏后负荷。
ACE抑制剂（如依那普利）可抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，从而扩张血管，降低心脏前负荷。
4.正性肌力药物：急性心力衰竭时，由于心脏泵血功能的下降，需要使用正性肌力药物来增强心脏肌肉的收缩力。
常用的正性肌力药物有多巴胺和多巴酚丁胺。
多巴胺可以通过刺激多巴胺能受体来增加心肌收缩力，并扩张血管。
多巴酚丁胺具有强大的正性肌力作用，也被用于急性心力衰竭的治疗。
5.β受体阻滞剂：在急性心力衰竭的早期，可能需要暂停使用β受体阻滞剂。
然而，随着病情的稳定，合适的剂量的β受体阻滞剂可能对心力衰竭的长期治疗具有益处。
β受体阻滞剂可以减慢心率，减少心脏耗氧量，并改善心肌功能。
重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用
纠正低蛋白血症
形成原因：一般状况差，长期进食不好，心源性肝硬
化
低蛋白血症加重心衰的机制：降低血液胶体渗透压，
患者多有腹腔或胸腔积液，同时利尿效应差 纠正：消化道补充，静脉输白蛋白，新鲜血浆 注意事项：适时给利尿剂预防急性左心衰
控制合并的急性感染
多为呼吸道急性感染 急性感染导致心衰加重的机制： 1.感染、发热加重体循环负担 2.急性呼吸道感染加重基础心脏病原有的肺动脉高压 3.急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难 抗菌素选用原则：首选中强效光谱抗菌素，以期尽快
预后：发生Biblioteka 释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂
量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低 钠血症的程度，并形成利尿剂加重—稀释性低钠血症 加重—利尿剂效应减低—心力衰竭进行性加重的恶性 循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标
稀释性低钠血症形成原因
1.肾脏髓质高渗形成机制：肾脏髓袢升支粗段对钠 和氯的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一 2.袢利尿剂的使用机制:作用于肾脏髓质升支粗段， 抑制髓质升支粗段对钠、氯的重吸收，降低髓质高渗， 排出大量近于高渗的尿液，排出的阳离子主要是钠、 钾。
心衰合并低容量、低血压的纠正
纠正方法： 1.首先用多巴胺提升血压大于或等于90/60mmHg 2.减少静脉利尿剂强度、剂量 3.少量、多次增加消化道饮水 4.在严密观察下，选用等渗晶体液，以适当速度静脉补 容，同时注意边补容量边利尿，一预防可能发生的左 心衰 5.心衰病人即使发生低容量，也不应该用容量负荷试验 的方式补充容量
稀释性低钠血症的形成过程
在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保
持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就 是要纠正静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠 血症。 稀释性低钠血症是可以预防的。
心力衰竭患者合理使用利尿剂的最全策略！
心力衰竭患者合理使用利尿剂的最全策略！利尿药是心力衰竭治疗的基本用药，是改善心力衰竭症状最快的药物，是解除心力衰竭水钠潴留唯一的药物，是目前应用最多的药物之一，在心力衰竭治疗中具有重要地位。
利尿药是一把双刃剑，使用得当会促进患者康复，应用不当则可能带来严重的电解质紊乱，使心力衰竭恶化甚至危害生命。
用还是不用？如何用得更好？是个大问题！一、常用的袢利尿药临床上常用的袢利尿药为：呋塞米、托拉塞米、布美他尼。
美国心脏病协会将3者并列推荐治疗心力衰竭。
3者利尿强度依次增强，10mg托拉塞米的利尿作用与20～40mg呋塞米和1mg布美他尼相当。
呋塞米呋塞米是治疗心力衰竭患者应用最多的药物，适用于有明显体液潴留的或有肾功能受损的患者。
1、2008欧洲心脏病学会(ESC)建议呋塞米治疗慢性心力衰竭(CHF)起始剂量为每天20～40mg，常用剂量为每天40～240mg。
2、有研究比较了呋塞米在治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者时持续静脉点滴与间断推注的效果，结果显示与间断用药相比，持续静脉点滴具更好的耐受性且利尿效果更好。
在口服30min内、静脉注射5min后生效，维持2～3h；主要通过肾近曲小管有机酸分泌机制排泌或经肾小球滤过，随尿以原形排除；t1/2受肾功能影响，正常为1h，肾功能不全时可延长至10h。
关于用药方式选择上，通常认为静脉注射的效果优于口服的效果。
托拉塞米托拉塞米是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿药，临床上除了主要用于有液体潴留的心力衰竭外，由于其作用持续时间较长也用于治疗噻嗪类抵抗或者无效的高血压患者。
1、ESC推荐治疗CHF托拉塞米的起始剂量为每天5～10mg，常用剂量是10～20mg。
2、有学者比较证实了国产托拉塞米每天10～20mg与呋塞米每天20～40mg治疗CHF水肿的疗效和安全性相近。
3、TORIC结果显示:在CHF患者中应用托拉塞米(每天10mg)与呋塞米(每天40mg)相比，死亡率较低且心功能改善明显、血钾水平的异常出现较少。
心衰治疗，利尿剂该怎么用
41快乐养生 2020.07心衰治疗，利尿剂该怎么用☉四川攀枝花米易县中医医院 李云森嗪类利尿剂作用减弱，不建议使用，但在顽固性水肿患者中（呋塞米每日用量超过80mg），噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂联用。
保钾利尿剂 其主要作用是促进钠离子和水的排出，而钾离子不被排出。
临床上常用的保钾利尿药有螺内酯和氨苯蝶啶，目前以螺内酯应用较多，多用于合并低钾血症的利尿治疗。
保钾利尿剂的利尿效果相对较弱，一般与噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪一起使用，以维持体内钾离子的平衡。
应用保钾利尿剂时应注意复查血生化，关注钾离子的变化。
另外，高钾血症者禁用、肾功能不全者应慎用。
此外，目前还推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。
此药可与袢利尿剂合用，有协同利尿效果。
除药物治疗，心衰患者生活上也应注意。
研究表明，心衰患者出院2～3个月内约30％的患者会再次住院，出院1年内约70％的患者会再次住院。
那么，心衰患者在生活中应该怎么做呢？具体可参考如下——饮食：低盐、低脂、易消化饮食，少量多餐，每餐不宜过饱，多食新鲜蔬菜水果。
选择富含优质蛋白的食物，如牛奶、瘦肉、淡水鱼等。
心力衰竭急性发作容量负荷过重者，钠摄入量每天低于2克，限制含钠高的食品如：腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品、苏打饼干等。
注意烹饪技巧，可用糖、代糖、醋等调味品以增进食欲。
预防便秘：养成每日定时排便的好习惯，每日晨起或早餐前饮一杯温水。
每日双手按摩腹部，以肚脐为中心，顺时针方向按摩，力度适中，每次不少于30圈，以促进肠蠕动。
按时作息：作息规律，早睡早起，避免熬夜，保证充足的睡眠，感觉睡眠不足时可增加午休。
戒烟酒，避免浓茶、咖啡等刺激性饮料。
肥胖者控制体重。
适当运动：推荐步行、慢跑、太极拳等，勿做暴发性的运动或活动，如突然跳跃、转体、提重物、抱小孩、启酒瓶盖、抱东西等。
运动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳大汗、面色苍白、低血压等情况时应立刻停止。
利尿剂和心力衰竭
不同类型的利尿剂及其药理机制
噻嗪类利尿剂 袢利尿剂
酰胺类利尿剂
通过阻断肾小管中钠的再吸收减少水分的排泄
通过阻断肾小管中钠、氯和钾的再吸收减少水 分的排泄
通过抑制肾小管中尿素的再吸收减少水分的排 泄
利尿剂的副作用和注意事项
电解质失衡
某些利尿剂可能导致电解质如钾和镁的丢失，需要监测和补充。
低血压
利尿剂的使用பைடு நூலகம்能会导致血压下降，特别是在起床或剂量较大时。
药物相互作用
与其他药物（如洋地黄类）的相互作用需要注意，以防止不良反应的发生。
利尿剂在心力衰竭患者中的疗效
1
水肿缓解
利尿剂可明显减轻心力衰竭患者的水肿症状，提高生活质量。
2
呼吸困难改善
减少水肿有助于减轻胸腔和肺部的压力，改善呼吸困难。
利尿剂和心力衰竭
在本演示中，我们将探讨利尿剂在心力衰竭治疗中的重要作用，包括其定义、 应用、不同类型和药理机制，副作用和注意事项，以及在心力衰竭患者中的 疗效。
利尿剂的定义和作用
利尿剂是一类药物，通过促进尿液产生和排泄，帮助身体排除多余的水分和盐分。它们常用于治疗心力 衰竭等病症。
心力衰竭的介绍和症状
1 什么是心力衰竭？
心力衰竭是心脏无法有效泵血以满足身体需求的疾病。
2 症状和体征
疲劳、呼吸困难、水肿等是心力衰竭常见的体征和症状。
利尿剂如何应用于心力衰竭治疗
减轻水肿
利尿剂帮助减少体内的水分， 缓解心力衰竭患者的水肿症 状。
降低血容量
通过排泄盐分和水分，利尿 剂减少心脏的负担，降低血 容量。
改善呼吸困难
3
慢性心力衰竭患者应用利尿剂的原则
慢性心力衰竭患者应用利尿剂的原则慢性心力衰竭(心衰)是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种临床综合征,有特定的症状(呼吸困难和乏力)、特定的体征(体液潴留)。
心衰治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变:从短期血液动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,改善心脏重构和生存率。
目前,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等已为一线基本治疗,而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分,亦在心衰治疗中具有首要的基础和关键作用。
利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影,是惟一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。
利尿剂治疗的作用机制尿液的生成是通过肾小球滤过,肾小管和集合管的再吸收及分泌而实现的。
利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收,或增加肾小球Na+滤过,增加H2O、Na+排出,减少血容量,减轻周围组织和内脏水肿,减轻心脏前负荷和肺瘀血。
利尿后大量排出Na+,使血管壁张力降低,减轻心脏后负荷,增加心排血量,从而改善心功能。
利尿剂一直被认为是心衰治疗的基石,是临床治疗慢性心衰不可缺少的药物。
利尿剂在心衰治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一,是有效治疗心衰措施的基础。
这是因为:①与其他治疗心衰的药物相比,利尿剂是惟一能够迅速缓解心衰症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;②利尿剂控制液体潴留最有效;③利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心衰治疗药物(如ACEI和β受体阻滞剂)的作用和疗效,从而直接影响预后。
因此,利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少、不可被取代的组成部分,不仅应尽早使用,而且在水钠潴留消失后,也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。
利尿剂的临床应用适应证所有心衰患者,有液体潴留的证据或曾有液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。
心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者,不需应用利尿剂。
起始和维持剂量利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/日,呋塞米20mg/日,或托拉噻米10mg/日),逐渐加量。
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心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)方案
I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时 一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制， 休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难成心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状
KILLIP分级 I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音 II级：肺部啰音范围小于肺野50％ III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺
野50％ IV级：心源性休克
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19
慢性心力衰竭
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20
流行病学
AHA2001年的统计报告 全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为
50万，死亡数为30万 构成比: 发达国家以高血压、冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所
占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比 例明显上升
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临床表现
左心衰竭症状： 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状
夜间阵
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临床表现
体征 肺部湿性啰音 心脏扩大 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
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体液因子
精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生 理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力 衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的 释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平 升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代 偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使 心力衰竭进一步恶化。
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收 缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生， 参与心脏重塑的病理过程。
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舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能 障碍
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8
代偿机制
神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机 体全面启动神经体液机制进行代偿，包括
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
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体液因子
心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内 也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引 时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管， 增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素 等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于 心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变 化，BNP的生理作用与ANP相似。
左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 ：左心衰竭+右心衰竭
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心力衰竭的类型
急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现 为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与
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心力衰竭的类型
收缩性心衰 舒张性（舒张期）心衰
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临床表现
右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主 消化道症状 劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在 单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺 部疾患所致，也均有明显的呼吸困难
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息
状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
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心功能分级
美国心脏病学会(AHA) A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查显示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
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心功能分级
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心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受 损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 也就是心室重塑过程
目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑
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心力衰竭的类型
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2
基本病因
原发性心肌损害 ✓ 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心
肌梗死 ✓ 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
扩张型心肌病最为常见 ✓ 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为
常见
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3
基本病因
心脏负荷过重 ✓ 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动
脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 ✓ 容量负荷(前负荷)过重 • 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 • 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
心室扩张、舒张末压力增高 心房压、 静脉压增高 肺或腔静脉系统充血
当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度 时心肌收缩力下降，心排量下降
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代偿机制
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致
能量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
心力衰竭与合理使用利尿剂
山东省立医院心内科 高洁
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1
定义
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病 因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年 存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭——在静脉回流正常的情况下， 由于原发的心脏损害引起心输出量减少和 心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分 泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌 注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要 特征的一种综合症
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
4
诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病
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5
病理生理
四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构
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6
代偿机制
Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回心血量增加 心室 舒张末期容量增加 心排量增加