桥本氏甲状腺炎
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实验室检查和辅助检查
• 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,回声不均， 可伴多发低回声区域，或呈结节样改变
• 核素扫描：分布不均，不规则浓集与稀疏
不作为诊断常规
• FNAC：甲状腺滤泡细胞胞体增大呈嗜酸染色,大 量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡及生发中心形成。
不常用，据确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿鉴别。
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实验室检查和辅助检查
• RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合 并Graves病)，早期可在正常水平
无诊断意义只用于鉴别诊断和病期判断
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
桥本氏甲状腺炎 (Hashimoto’s
th功能减退症
• 定义：是由甲状腺激素合成和分娩减少或组织利 用障碍导致的全身代谢减低综合征
• 流行病学：临床甲减患病率1%左右，随年龄增加 患病率上升，女性较男性多见。
• 分类：
• 原发性甲减（95%） • 继发性甲减（TRH、TSH减少） • 甲状腺激素抵抗综合征（外周组织不能利用）
20
实验室检查和辅助检查
• 甲状腺功能：早期甲状腺功能正常，仅甲状腺自身 抗体阳性；中期亚临床甲减（FT4正常，HSH升高）； 后期临床甲减。
• 自身抗体： TPOAb， TgAb 明显增高。尤其出现甲 减以前可作为诊断该病的唯一依据。本病TPOAb阳 性率97%， TgAb阳性率80%。
甲状腺自身抗体：TPOAb，、TgAb、TRAb（包括TSAb甲状腺 刺激抗体、TSBAb甲状腺刺激阻断抗体）
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 •治 疗
10
流行病学
• 发病率男性 0.8/1000，女性 3.5/1000 患病率 F : M = 3~9 : 1
• 高发年龄在30~50岁 • 年龄越大，患病率越高 • 常与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、恶性贫血等)
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Fluorescent thyroid scan in thyroiditis. The normal thyroid scan (left) allows identification of a thyroid with normal stable (127I) stores throughout both lobes. A marked reduction in 127I content is apparent throughout the entire gland involved with Hashimoto's thyroiditis (right).
2
甲状腺功能减退症
原发性甲减
甲状腺术后
131I治疗后
自身免疫性 甲状腺炎
3
甲状腺功能减退症
• 诊断
病史：有无甲状腺手术及甲亢131I治疗病史，有
无桥本病史及家族史等
临床表现：代谢率减低及交感神经兴奋性下降：
早期可无症状：典型表现：畏寒、乏力、手足肿 胀感、嗜睡、体重增加、月经紊乱。
体征：表情呆滞、神情淡漠、反应迟钝，颜面或
13
发生甲减的机制：
• 淋巴细胞浸润直接破坏滤泡
–T细胞可直接杀伤甲状腺细胞。B细胞则产生抗 甲状腺抗体，其中，抗过氧化酶抗体能固定补体， 通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 （ADCC）等机制引起甲状腺滤泡损伤；
14
发生甲减的机制：
• TPOAb
过氧化酶为甲状腺激素合成过程中的关键酶。体 外实验显示，TPOAb可直接与TPO结合，影响甲状 腺激素的合成，导致甲减
并存
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
12
病因和发病机制
• 遗传易感性：HT是在遗传易感性的基础上 • 环境因素：由于环境因素（高碘、压力、污染等）
诱导机体发生自身免疫应答而致病。
• TSBAb（甲状腺刺激阻断抗体）
10%HT和20%萎缩性甲状腺患者血循环中存在TSBAb。 该抗体可阻断TSH的作用，引起甲减。
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 •治 疗 • 预后
16
病理
• 肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，表面呈结节状， 质较韧橡皮样
• 光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等 量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织 增生，有时可出现多核巨细胞
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
18
临床表现
• 发病隐匿，进展缓慢，早期无特殊表现 • 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 • 甲状腺功能异常的表现：
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诊断
• HT：
第一步：凡甲状腺肿大者，质地较韧，特别峡部椎体叶肿大 者，不论甲状腺功能有无改变，均应怀疑HT。 第二步：如血清中TPOAb及TgAb阳性，诊断即可成立。 FANC检查有确诊意义。 第三步：伴临床甲减及亚临床甲减者进一步支持诊断。
• AT：临床一般以临床甲减首诊。触诊及超声检查甲 状腺无肿大或萎缩，血清TPOAb及TgAb阳性，即可 诊断。
眼睑水肿、皮肤干燥粗糙、毛发稀疏等
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甲状腺功能减退症
• 实验室检查：
血清TSH、TT4及FT4是诊断甲减一线指标（T3为 T4在外周组织转化而来，故不作为诊断必备条 件）。
• 原发性甲减TSH升高、TT4及FT4降低 • 亚临床甲减仅TSH升高
血TPOAb及TgAb为确定原发性甲减病因重要指标 和诊断自身免疫性甲状腺炎主要指标
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治疗-治疗原则
• 病因治疗：尚无针对病因治疗方法，提倡低碘饮食
• 激素替代治疗：临床及亚临床甲减患者，给补充LT4，纠正甲状腺功能异常，并可缩小肿大甲状腺。
剂量：成人150-200μg/d；老年患者需较低剂量，约 10μg/kg·d
服药方法：小于50岁、无心脏病史成人可尽快达标， 大于50岁或有心脏病史者应从12.5-50μg/d起始，每12周增加25μg
表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏、淋 巴细胞浸润，类似亚甲炎。TPOAb及TgAb升 高。 分为甲状腺毒性期、甲减期、恢复期。 部分可成为永久甲减，或本病治愈后10年 后出现永久性甲减。
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桥本氏甲状腺炎
产后甲状腺炎：
产后一年内出现一过性或永久性甲状腺功 能异常，TPOAb及TgAb升高。 分为三个压型：甲亢型、甲减型、甲亢甲 减双向型 部分可成为永久甲减，或本病患者恢复后 3-10年后出现永久性甲减。
监测：4-6周检测相关激素指标
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治疗措施
• 随诊：一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症 状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗，可随 诊观察，半年至一年随访一次。
• 手术治疗：不主张手术治疗，除非高度怀疑恶性 病变或伴发肿瘤甲状腺显著肿大、疼痛、压迫气 道，内科治疗无效者可行手术治疗
• 不主张131I治疗
甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、便秘、粘液性水肿、 呆小症等 甲亢（腺体破坏、合并Graves病）:心慌、出汗等 • 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋 巴细胞性间质性肺炎，内分泌多腺体自身免疫综合 征等。
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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鉴别诊断
• 结节性甲状腺肿 • 单纯甲状腺肿 • Riedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎) • Graves病 • 甲状腺癌 • 甲状腺恶性淋巴瘤 • 无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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预后
• 多数自身免疫性甲状腺炎的长期预后较好，因为 甲减可以用L-T4矫正，属良性过程。本病有自然 发展为甲状腺功能减退的趋势，其演变过程很缓 慢。
31
谢谢
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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桥本氏甲状腺炎
桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
无痛性甲状腺炎
自身免疫性甲状腺炎
产后甲状腺炎
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桥本氏甲状腺炎
无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲 状腺炎）：
实验室检查和辅助检查
• 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,回声不均， 可伴多发低回声区域，或呈结节样改变
• 核素扫描：分布不均，不规则浓集与稀疏
不作为诊断常规
• FNAC：甲状腺滤泡细胞胞体增大呈嗜酸染色,大 量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡及生发中心形成。
不常用，据确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿鉴别。
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实验室检查和辅助检查
• RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合 并Graves病)，早期可在正常水平
无诊断意义只用于鉴别诊断和病期判断
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
桥本氏甲状腺炎 (Hashimoto’s
th功能减退症
• 定义：是由甲状腺激素合成和分娩减少或组织利 用障碍导致的全身代谢减低综合征
• 流行病学：临床甲减患病率1%左右，随年龄增加 患病率上升，女性较男性多见。
• 分类：
• 原发性甲减（95%） • 继发性甲减（TRH、TSH减少） • 甲状腺激素抵抗综合征（外周组织不能利用）
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实验室检查和辅助检查
• 甲状腺功能：早期甲状腺功能正常，仅甲状腺自身 抗体阳性；中期亚临床甲减（FT4正常，HSH升高）； 后期临床甲减。
• 自身抗体： TPOAb， TgAb 明显增高。尤其出现甲 减以前可作为诊断该病的唯一依据。本病TPOAb阳 性率97%， TgAb阳性率80%。
甲状腺自身抗体：TPOAb，、TgAb、TRAb（包括TSAb甲状腺 刺激抗体、TSBAb甲状腺刺激阻断抗体）
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 •治 疗
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流行病学
• 发病率男性 0.8/1000，女性 3.5/1000 患病率 F : M = 3~9 : 1
• 高发年龄在30~50岁 • 年龄越大，患病率越高 • 常与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、恶性贫血等)
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Fluorescent thyroid scan in thyroiditis. The normal thyroid scan (left) allows identification of a thyroid with normal stable (127I) stores throughout both lobes. A marked reduction in 127I content is apparent throughout the entire gland involved with Hashimoto's thyroiditis (right).
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甲状腺功能减退症
原发性甲减
甲状腺术后
131I治疗后
自身免疫性 甲状腺炎
3
甲状腺功能减退症
• 诊断
病史：有无甲状腺手术及甲亢131I治疗病史，有
无桥本病史及家族史等
临床表现：代谢率减低及交感神经兴奋性下降：
早期可无症状：典型表现：畏寒、乏力、手足肿 胀感、嗜睡、体重增加、月经紊乱。
体征：表情呆滞、神情淡漠、反应迟钝，颜面或
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发生甲减的机制：
• 淋巴细胞浸润直接破坏滤泡
–T细胞可直接杀伤甲状腺细胞。B细胞则产生抗 甲状腺抗体，其中，抗过氧化酶抗体能固定补体， 通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 （ADCC）等机制引起甲状腺滤泡损伤；
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发生甲减的机制：
• TPOAb
过氧化酶为甲状腺激素合成过程中的关键酶。体 外实验显示，TPOAb可直接与TPO结合，影响甲状 腺激素的合成，导致甲减
并存
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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病因和发病机制
• 遗传易感性：HT是在遗传易感性的基础上 • 环境因素：由于环境因素（高碘、压力、污染等）
诱导机体发生自身免疫应答而致病。
• TSBAb（甲状腺刺激阻断抗体）
10%HT和20%萎缩性甲状腺患者血循环中存在TSBAb。 该抗体可阻断TSH的作用，引起甲减。
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 •治 疗 • 预后
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病理
• 肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，表面呈结节状， 质较韧橡皮样
• 光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等 量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织 增生，有时可出现多核巨细胞
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
18
临床表现
• 发病隐匿，进展缓慢，早期无特殊表现 • 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 • 甲状腺功能异常的表现：
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诊断
• HT：
第一步：凡甲状腺肿大者，质地较韧，特别峡部椎体叶肿大 者，不论甲状腺功能有无改变，均应怀疑HT。 第二步：如血清中TPOAb及TgAb阳性，诊断即可成立。 FANC检查有确诊意义。 第三步：伴临床甲减及亚临床甲减者进一步支持诊断。
• AT：临床一般以临床甲减首诊。触诊及超声检查甲 状腺无肿大或萎缩，血清TPOAb及TgAb阳性，即可 诊断。
眼睑水肿、皮肤干燥粗糙、毛发稀疏等
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甲状腺功能减退症
• 实验室检查：
血清TSH、TT4及FT4是诊断甲减一线指标（T3为 T4在外周组织转化而来，故不作为诊断必备条 件）。
• 原发性甲减TSH升高、TT4及FT4降低 • 亚临床甲减仅TSH升高
血TPOAb及TgAb为确定原发性甲减病因重要指标 和诊断自身免疫性甲状腺炎主要指标
28
治疗-治疗原则
• 病因治疗：尚无针对病因治疗方法，提倡低碘饮食
• 激素替代治疗：临床及亚临床甲减患者，给补充LT4，纠正甲状腺功能异常，并可缩小肿大甲状腺。
剂量：成人150-200μg/d；老年患者需较低剂量，约 10μg/kg·d
服药方法：小于50岁、无心脏病史成人可尽快达标， 大于50岁或有心脏病史者应从12.5-50μg/d起始，每12周增加25μg
表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏、淋 巴细胞浸润，类似亚甲炎。TPOAb及TgAb升 高。 分为甲状腺毒性期、甲减期、恢复期。 部分可成为永久甲减，或本病治愈后10年 后出现永久性甲减。
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桥本氏甲状腺炎
产后甲状腺炎：
产后一年内出现一过性或永久性甲状腺功 能异常，TPOAb及TgAb升高。 分为三个压型：甲亢型、甲减型、甲亢甲 减双向型 部分可成为永久甲减，或本病患者恢复后 3-10年后出现永久性甲减。
监测：4-6周检测相关激素指标
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治疗措施
• 随诊：一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症 状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗，可随 诊观察，半年至一年随访一次。
• 手术治疗：不主张手术治疗，除非高度怀疑恶性 病变或伴发肿瘤甲状腺显著肿大、疼痛、压迫气 道，内科治疗无效者可行手术治疗
• 不主张131I治疗
甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、便秘、粘液性水肿、 呆小症等 甲亢（腺体破坏、合并Graves病）:心慌、出汗等 • 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋 巴细胞性间质性肺炎，内分泌多腺体自身免疫综合 征等。
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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鉴别诊断
• 结节性甲状腺肿 • 单纯甲状腺肿 • Riedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎) • Graves病 • 甲状腺癌 • 甲状腺恶性淋巴瘤 • 无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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预后
• 多数自身免疫性甲状腺炎的长期预后较好，因为 甲减可以用L-T4矫正，属良性过程。本病有自然 发展为甲状腺功能减退的趋势，其演变过程很缓 慢。
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谢谢
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桥本氏甲状腺炎
•概 述 • 流行病学 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 实验室检查和辅助检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后
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桥本氏甲状腺炎
桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
无痛性甲状腺炎
自身免疫性甲状腺炎
产后甲状腺炎
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桥本氏甲状腺炎
无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲 状腺炎）：