霍乱诊断标准及处理原则
霍乱防治知识
霍乱防治知识霍乱症状诊断治疗概述霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急.肠道传染病。
临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急.肾功能衰竭。
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方.流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。
于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。
1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。
由于两种弧菌的形态和血清学特.基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。
1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。
病原学霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学.状可分为古典生物型和埃尔托生物型。
菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴.，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。
菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。
在硷.（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。
霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（Ｈ）抗原。
根据菌体O 抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染.病原，以检出O―1群为准。
菌体抗原有A、B、C三种成份。
A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型(Ogawa，异型，含AB)和彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。
古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。
一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。
霍乱诊断和治疗
尿常规
多数病人尿液呈酸性， 比重为1.010～ 多数病人尿液呈酸性 ， 比重为 ～ 1.025 之间，可有蛋白、红细胞、白细胞 之间，可有蛋白、红细胞、 及管型。 及管型。
血生化
血清钾、钠在疾病补液前多在正常范围， 血清钾、钠在疾病补液前多在正常范围， 补液后普遍降低， 补液后普遍降低 ， 但氯化物多数高于正 结合力降低。 常，尿素氮增加，CO2结合力降低。 尿素氮增加，
实验室检查
血常规 尿常规 大便常规 血液生化 血清学检查
血常规
因病人脱水致使血液浓缩， 因病人脱水致使血液浓缩 ， 使红细胞压积和 血浆比重开高。周围血液除红细胞及血红蛋白 血浆比重开高。 相 对 增 高 外 ， 白 细 胞 也 可 增 至 （ 10 ～ 30 ） ×109/L，分类见中性细胞及大单核细胞增多。 ，分类见中性细胞及大单核细胞增多。
临床分型
根据病情可分为轻、 根据病情可分为轻、中、重三型。极少 重三型。 数病人尚未出现泻吐症状即发生循环衰 竭而死亡，称为“暴发型” 竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍 乱”。
1、轻型 、
病人稍感不适，每日腹泻数次， 病人稍感不适，每日腹泻数次，一般不 超过10次 ， 大便稀薄 ， 有粪质 ， 无脱水 超过 次 大便稀薄， 有粪质， 表现， 血压、 脉博正常， 表现 ， 血压 、 脉博正常 ， 尿量无明显减 天内恢复。 少。病程短，多于3～5天内恢复。 病程短，多于 ～ 天内恢复
鉴别诊断
一、急性胃肠炎 二、急性细菌痢疾
治疗原则
• • • • 严格隔离 及时补液 辅以抗菌 对症治疗
一般处理
霍乱属甲类传染病， 霍乱属甲类传染病，应对患者进行严密隔 直至症状消失6天后 天后、 离，直至症状消失 天后、粪便细菌培养连 次阴性。 续3次阴性。对患者泻吐物及食具等均须彻 次阴性 底消毒。 可给予流质饮食， 底消毒 。 可给予流质饮食 ， 但剧烈呕吐者 禁食，恢复期逐渐增加饮食， 禁食 ， 恢复期逐渐增加饮食 ， 重症患者应 注意保暖、给氧、监测生命体征。 注意保暖、给氧、监测生命体征。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间 较晚，一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份 血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性 诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于 印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型 生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国， 首发广东。由沿海向内地扩散。
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（三）O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
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（一）古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世 界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
霍乱
第章霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌（vibrio cholerae）引起的急性肠道传染病，属国际检疫传染病，在我国被列为甲类传染病。
第一节教学大纲要求1．掌握霍乱的流行概况、发病机制和病理、,临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防。
2．熟悉霍乱弧菌的生物型特点、三种血清型。
3．了解流行病学的三个环节、鉴别诊断要点及预后。
第二节内容精要与重点一、霍乱弧菌霍乱弧菌为革兰氏阴性，菌体弯曲呈弧状或逗点状，镜检可见其呈鱼群状排列，有鞭毛，运动活泼，在碱性蛋白胨水中生长良好。
霍乱弧菌分为3群，其中仅O1 群与非O1 群的O139血清型可引起霍乱流行。
O1 群霍乱弧菌有两个生物型、三个血清型，是霍乱的主要致病菌。
产生霍乱肠毒素可引起剧烈腹泻。
二、流行病学患者和带菌者是霍乱的主要传染源，其中轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。
主要通过被污染的水源、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，易引起局部暴发流行。
人群普遍易感，在热带、沿江沿海地带夏秋季节流行。
三、发病机制与病理霍乱弧菌不直接侵犯肠壁，而是通过肠毒素刺激细胞分泌亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可引起代谢性酸中毒，循环衰竭或休克。
失水使胆汁分泌减少，故吐泻物呈“米泔水”样。
病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变。
四、临床表现急性起病，典型病程可分三期。
①泻吐期：突然发生的剧烈腹泻、呕吐，多数无里急后重、无发热。
腹泻量多、次频，水样或“米泔水”样，少数重症患者可呈洗肉水样便。
呕吐呈喷射状，亦可为“米泔水”样；②脱水期：病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。
根据脱水程度分为轻、中、重三型。
严重失水导致电解质紊乱、酸碱失衡、尿毒症、急性肺水肿以及休克等严重后果；③反应恢复期：患者脱水纠正，症状消失，逐渐恢复正常。
约1/3患者可出现发热。
五、实验室检查红细胞、白细胞、血红蛋白增高。
以患者新鲜粪便或呕吐物悬滴镜检，可见细菌呈穿梭状运动，以特异血清可制动，涂片染色镜检见革兰氏阴性呈鱼群状排列的弧菌。
霍乱 病情说明指导书
霍乱病情说明指导书一、霍乱概述霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。
引起霍乱的菌群包括O1群和O139血清群，O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。
霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。
属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。
其典型的临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者可导致循环衰竭。
及时接受正规治疗，一般预后较好。
英文名称：cholera。
其它名称：时疫霍乱、真霍乱。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：传染病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他。
常见症状：剧烈腹泻伴呕吐、脱水、肌肉痉挛。
主要病因：由霍乱弧菌感染引起。
检查项目：体格检查、血常规、尿常规、粪便常规、生化检查、粪便涂片染色、动力试验和制动试验、快速辅助检测、PCR 检测、血清免疫学检查。
重要提醒：一旦确诊，应积极配合医生进行治疗和隔离，以免病情加重和疾病播散。
临床分类：1、轻型（非典型）主要见于O1群霍乱，大部分仅轻度腹泻，极少伴有呕吐，大便每日2～10次，可为软便、稀便、黄水样便，个别可带黏液伴血丝，一般无发热，无腹痛及里急后重。
少数有隐约腹痛或低度发热，甚或阵发性绞痛。
儿童可有高热。
病程约在3～5天内恢复。
2、中型（即典型）腹泻次数较多，达每日10～20次，大便呈米汤水状，有一定程度脱水，血压下降，收缩压70～80mmHg，脉细，血浆比重1.031～1.040，24小时尿量在500ml 以下。
3、重型吐泻频繁，脱水重，血压下降，甚至不能测得。
脉速弱，不能触及，血浆比重大于1.041，尿极少或无。
4、暴发型（亦称干性霍乱）是一种特殊类型，以休克起病，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，未待吐泻即出现严重中毒性循环衰竭而死亡。
霍乱防治和应急处置流程
2023-11-07contents •霍乱防治概述•霍乱预防措施•霍乱诊断与治疗•霍乱疫情监测与报告•霍乱应急处置流程•霍乱防治宣传教育与培训目录01霍乱防治概述定义霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，以剧烈的腹泻、呕吐和由此引起的脱水、肌肉痉挛为主要特征。
特点发病急、传播快、病死率高，是国际检疫传染病之一，也是我国法定甲类传染病之一。
霍乱的定义与特点霍乱流行病学与危害患者和带菌者是霍乱的主要传染源。
传染源传播途径易感人群危害经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播。
人群普遍易感，发展中国家更为严重。
严重的腹泻、呕吐可导致脱水、休克甚至死亡，对人类健康和生命安全构成严重威胁。
有效的霍乱防治能够迅速控制疾病的传播，减少病例的发病率和死亡率。
控制疾病传播保障公共卫生安全提高公众健康意识霍乱是一种烈性传染病，有效的防治能够保障公共卫生安全，防止疫情扩散。
通过防治工作，可以提高公众对霍乱的认识和预防意识，降低感染风险。
03霍乱防治的重要性020102霍乱预防措施加强水源保护，定期检测水质，采用有效的水处理技术，确保供水安全。
确保供水安全提高卫生设施覆盖率，加强设施维护，确保设施正常运行，降低疾病传播风险。
改善卫生设施加强水处理和卫生设施建设倡导健康饮食教育公众选择新鲜、卫生的食物，避免食用生冷、不洁食物，减少食物中毒的风险。
推广清洁饮水教育公众饮用清洁饮水，避免饮用生水，减少感染霍乱的风险。
推广健康饮食习惯防止食物污染与传播加强食品监管建立健全的食品监管体系，对食品生产、加工、销售等环节进行严格监管，防止食品污染与传播。
强化食品卫生管理要求食品生产经营者加强卫生管理，严格执行食品卫生标准，确保食品安全。
合理使用抗菌药物预防感染遵循抗菌药物使用原则严格掌握抗菌药物使用指征，按照医生建议的剂量和疗程使用，避免滥用抗菌药物。
提高公众抗菌药物使用意识教育公众了解抗菌药物的作用与副作用，避免自行购买和使用抗菌药物。
霍乱
流行病学：
霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲
埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主
便常规：粘液、少量红、白细胞
血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降，尿素氮、肌酐升高
尿常规：有少量蛋白；镜检有少许RBC、WBC、管型；
（二）血清免疫学检查：
抗菌抗体和抗毒抗体检查（抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义）
便常规：粘液、少量红、白细胞
（三）病原学检查
涂片染色：鱼群样排列，G-性弧菌
O抗原特异性高：分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括：
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；
霍乱肠毒素；神经氨酸酶、血凝素；
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接，增大细胞间隙，使液体漏出，引起腹泻。
发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡，循环衰竭，甚至急性肾功能衰竭
轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。
病原体：霍乱弧菌
（一）霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性（G-)，逗点状或弧形杆菌，长约1.5-3.0微米，宽0.3-0.4微米，菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼，在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
霍乱临床表现等
霍乱【临床表现】霍乱的临床表现可分为四个阶段——潜伏期、呕泻期、脱水期和反应期：1、潜伏期霍乱潜伏期短的仅数小时，长的3～6天，一般为1～3天。
多数患者起病急骤，有头昏、乏力或轻度腹泻等症状，一般不太会引起注意。
2、呕泻期以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐，大多数情况下，霍乱病人在此病程中，会因为剧烈的腹泻和呕吐而意识到问题的严重性，此时，应尽早去医院寻求治疗。
霍乱最明显的症状为腹泻、呕吐和脱水，不同于一般痢疾和肠炎等,这期间具体表现须注意如下几点:①无明显发烧症状;②腹泻为霍乱的最主要症状，但无里急后重感，也不伴有腹痛;③若出现疼痛症状，为痉挛性疼痛，腿部腓肠肌也会出现疼痛感;④排出粪便次数多，且多为水样便;⑤腹泻后若出现呕吐，多为喷射性呕吐，严重者呕吐出类似排泄物的“米泔水”。
3、脱水期由于剧烈的呕吐与腹泻，病人体内会有大量水分和电解质丧失，出现脱水、电解质紊乱等状况，严重者还会出现循环衰竭。
本期病程长短，主要决定于治疗及时和正确与否，所以持续时间为几小时或2～3天不等,具体表征有:①皮肤没有光泽，干皱，弹性变差;②眼眶深陷、两颊深凹;③体内丧失大量水分和电解质。
4、恢复期经过治疗补液及辅助用药后，腹泻、呕吐停止，脱水症状也会逐渐消失，有的病人可能还会伴有轻微发热，若还有其它并发症状存在，辅以对应治疗。
【诊断】1、疑似诊断具有以下之一者(1)具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
(2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似患者应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。
2、诊断标准有下列之一者，可诊断为霍乱(1)有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
(2)霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。
霍乱的临床诊断
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霍乱的临床诊断
霍乱的诊断是临床执业医师考试须了解的内容，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助！霍乱的诊断（一）诊断标准
符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：
①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；
②流行区人群，凡有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；
③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
（二）疑似诊断
符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：
①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；
②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。
霍乱
霍乱（cholera）【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。
轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。
潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。
海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。
当进食污染海产品后可形成霍乱流行。
实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。
在新感染区，成人比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较成人为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。
病后丙次发生严重感染者少见。
实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。
古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能（100%保护力）较埃尔托弧菌者（90%保护力）为强。
霍乱诊疗
霍乱（cholera），是由霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。
发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。
在我国属于甲类传染病。
一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。
霍乱的病因主要分为3大方面：霍乱弧菌是病原菌，传染源是患者和带菌者，水源传播是最重要的途径。
小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
霍乱的病因：霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。
1.传染源霍乱的传染源是患者和带菌者。
2.传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。
水源传播是最重要的途径。
3.易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
发病机制：现已证明小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，它是神经节苷脂（GM1），是细胞内的水溶性脂质。
GM1与霍乱肠毒素（CT）结合，引起前列腺素（PCE）的合成与释放增加，PGE使腺苷酸环化酶活性增高，催化ATP使之转化为CAMP，由于细胞内的cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，另一方面cAMP 抑制肠钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大最丢失。
发病机理霍乱的发病机理比较明确。
所有的临床症状、体征和代谢紊乱是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
在小肠粘膜上皮细胞的刷状缘存在的霍乱肠毒素受体，已证明其为神经节苷脂。
肠毒素的亚单位B与受体结合后，亚单位A得以穿入细胞膜，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，大量水与电解质分泌进入肠腔。
当小肠分泌液体远超过结肠吸收能力时，则出现腹泻。
由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。
霍乱的诊治及护理
接种方式：皮下注射或口服
疫苗种类：霍乱疫苗、口服霍乱疫苗等
注意事项：接种前需进行身体检查，确保无过敏反应等不良反应
环境卫生
01
保持环境清洁，定期打扫
02
保持水源清洁，避免污染
03
加强食品卫生管理，防止食物中毒
04
加强个人卫生，勤洗手，勤洗澡
05
加强垃圾处理，避免蚊虫滋生
健康教育
2
加强水源管理：确保饮用水安全，避免污染
心理护理：关注患者的心理状况，给予心理支持
营养支持：提供足够的营养，增强抵抗力
预防并发症：预防感染、电解质紊乱等并发症
心理治疗
3
2
4
1
心理疏导：帮助患者缓解焦虑、恐惧等负面情绪
心理康复：帮助患者调整心态，尽快适应日常生活，恢复正常社会功能
心理支持：鼓励患者保持积极心态，增强战胜疾病的信心
心理教育：向患者及其家属普及霍乱的相关知识，提高自我防护意识
02
2
药物治疗
抗生素：如环丙沙星、左氧氟沙星等
01
补液：补充水分和电解质，维持水、电解质平衡
止泻药：如洛哌丁胺等，用于缓解腹泻症状
抗酸药：如碳酸氢钠等，用于中和胃酸，减轻胃部不适
维生素：如维生素B12、维生素K等，用于补充营养，促进康复
02
0304Leabharlann 05辅助治疗B
D
A
C
保持水分平衡：补充水分，防止脱水
鉴别诊断
循环衰竭：严重霍乱患者可能出现循环衰竭，如血压下降、心率加快等
04
发热：霍乱患者可能出现发热症状，但一般不超过39摄氏度
05
腹泻：霍乱腹泻的特点是频繁、大量、无痛性，与普通腹泻有明显区别
霍乱诊断重点标准及处理原则
霍乱诊断原则及防疫措施霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起旳急性肠道传染病是发病急、传播快、波及面广、危害严重旳甲类传染病。
1诊断原则根据夏秋季节霍乱流行期间旳疫区内凡有腹泻伴有呕吐从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检核对01群或0139群霍乱弧菌旳抗体有明显升高者予以诊断。
病人旳临床症状可由轻度到重度不等。
2诊断原则2.1疑似霍乱诊断原则a.凡有典型临床症状如剧烈腹泻水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)伴有呕吐迅速浮现严重脱水循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)旳首发病例在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史(犹如餐、同住或护理者等)并发生泻吐症状而无其她因素可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
2.2拟定诊断原则a.凡有腹泻症状粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性b.霍乱流行期间旳疫区内凡有霍乱典型症状(见 3.1a)粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性但无其她因素可查者c.在流行期间旳疫区内有腹泻症状作双份血清抗体效价测定如血清凝集实验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者d.在疫源检查中初次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断具有b。
确诊病例具有a或c或d。
3临床分型原则3.1轻型仅有腹泻症状很少伴呕吐大便一天少于10次大便性状为软便、稀便或黄水样便个别患者粪便带粘液或血皮肤弹性正常或略差大多数患者能照常进食及起床活动脉搏、血压、尿量均正常。
3.2中型腹泻次数一日1020次精神体现淡漠有音哑皮肤干而缺少弹性眼窝下陷有肌肉痉挛,脉搏细速、血压(收缩压)小朋友9.33kPa(70mmHg)成人12-9.33kPa(90-70mmHg)尿量每日400mL。
3.3重型腹泻次数一日20次以上极度烦躁甚至昏迷皮肤弹性消失眼窝深凹明显发绀严重肌肉痉挛脉搏单薄而速甚或无脉血压(收缩压)小朋友 6.67kPa(50mmHg)成人。
霍乱的确诊标准
霍乱的确诊标准
1、流行病学资料：在发病前一周内，患者曾在疫情区域生活或与患有本病的人及其排泄物有过接触。
2、临床表现：如果患者出现剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐和严重脱水等症状，应考虑到本病的可能性。
此外，在疫情期间，对于没有其他原因解释的腹泻和呕吐患者，应将其视为疑似病例进行处理。
对于离开疫区不足5天即发生腹泻的患者，也应按照上述诊断标准进行考虑。
3、实验室检查：霍乱的确诊有赖于实验室的检查结果。
通过实验室检查，可以检测到患者体内是否存在霍乱弧菌，以及其是否产生毒素等关键指标。
这些指标可以帮助医生确诊患者是否患有霍乱。
霍乱诊断标准及处理原则
霍乱诊断标准及处理原则GB 15984—1995霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病，也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。
根据《中华人民共和国传染病防治法》和《中华人民共和国传染病防治法实施办法》的规定，制定本病的诊断标准及处理原则。
1 主题内容与适用范围本标准规定了霍乱的诊断标准，对病人、疫点、疫区的处理原则等，并推荐了对霍乱的病原学检查、血清免疫学检查、霍乱弧菌的鉴定和分型方法以及对病人的补液疗法等。
本标准适用于全国各级卫生防疫、医疗保健机构对由01群和0139群霍乱弧菌引起的霍乱的诊断和处理。
2 诊断原则根据夏秋季节霍乱流行期间的疫区内，凡有腹泻，伴有呕吐，从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检查对01群或0139群霍乱弧菌的抗体有明显升高者予以诊断。
病人的临床症状可由轻度到重度不等。
3 诊断标准3.1 疑似霍乱诊断标准a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)，伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同住或护理者等)，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
3.2 确定诊断标准a. 凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性；b. 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状(见3.1a)，粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；c. 在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者；d. 在疫源检查中，首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断：具备b。
确诊病例：具备a或c或d。
4 临床分型标准4.1 轻型仅有腹泻症状，极少伴呕吐，大便一天少于10次，大便性状为软便、稀便或黄水样便，个别患者粪便带粘液或血，皮肤弹性正常或略差，大多数患者能照常进食及起床活动，脉搏、血压、尿量均正常。
霍乱及其调查处理 20101201
➢ 3、报告内容
包括事件名称、事件类别、发生时间、地点、涉及的地域范围、 人数、主要症状与体征、可能的原因、已经采取的措施、事件的 发展趋势、下步工作计划等。
整个事件发生、发展、控制过程中信息还应形成初次报告、进程 报告、结案报告。
四、现场调查
➢ （一）病例个案调查
为了查明患者发病原因，对病人、疑似病人应调查了解其基本情 况、发病情况，重点是发病前的饮食史、活动史、同类病人接触 史。
调查同时填写“霍乱个案流行病学调查表和霍乱个案基本信息表
➢ （二）暴发疫情调查
➢ 1、组织与准备
➢ （1）组织及实施
疫情发生地的疾病预防控制机构应在接到疫情报告后2小时内开展 现场流行病学调查
及时采取相应预防、控制措施,并将调查结果及时向同级卫生行政 部门和上级疾病预防控制机构报告。
根据需要，可请求上级部门给予技术支持和指导。
腹泻为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛不伴里急后 重。
大便开始为稀便或水样便，尚有粪质；迅速成为米泔水样或无色 透明水样，无粪臭，微有鱼腥味，含大量片状粘液
少数重症病人偶有出血，则大便呈洗肉水样，出血多可呈柏油样， 以埃尔托型所致者为多。
大便量多，每次可超过1000ml，途径
本病的传播途径为粪－口传播 主要经水、食品、日常接触以及苍蝇等生物媒介传播。 经水和食品会造成暴发和流行疫情 日常接触以及苍蝇等生物媒介传播造成散发病例。
➢ 3、易感人群
男女老幼均对本病易感。 在新感染区，成人比儿童易受感染； 在流行区，儿童发病率较成人为高。 霍乱患者虽然对新感染的保护免疫可达数年，但对霍乱毒素和细
➢ (2）历史及监测相关资料调查
通过查阅疾病预防控制机构、医院和私人诊所相关资料， 了解当地主要的肠道传染病种类、既往发病情况，霍乱暴发疫情
霍乱
按菌体抗原“O”不同分为O1、O2、O3……O200血清群 WHO腹泻控制中心将其分为以下几类： 1 O1群霍乱弧菌
包括古典生物型和爱尔托型血清型 特异性抗原有A、B、C三种 -其中A为O1群弧菌所共有 B、C为型特异性抗原 -O1群弧菌A与B或C抗原结合可分为AB型（小川型）AC型 （稻叶型） ABC型（彦岛型）
2 静脉补液种类
九治疗
3 静脉补液
轻型：3000～4000ml/天 中型：4000～8000ml/天其中2000～3000ml在最初2h内输完 重型：8000～12000ml/天 需开通2条静脉补液的通道 先按 40～80ml/min速度输入 0.5h后改为20～30ml/min 直到休 克纠正以后可减慢输液速度 儿童患者因粪便中含钾较高 发病后失水程度重 病情进展 快 易出现低血糖昏迷及脑水肿 应及时补充水份及钾盐 补液量按轻度100～150ml/kg/天 中度150～200ml/kg/天 重度200～250ml/kg/天 液体可选541液 所有患者均应注意补钾及纠正酸中毒 尤其是腹泻未停止者
六 临床表现
（二） 脱水期 1 脱水症状： -口渴 口腔粘膜干躁 -烦躁不安、声音嘶哑、眼窝下陷、惊恐 -皮肤干皱、湿冷 无弹性 指纹皱瘪 -腹部呈舟状 2 周围循环衰竭： -四肢冰冷 脉搏细速 血压下降 脉压差减小 -紫绀 神志不清 脉弱 四肢厥冷 血压测不到 无尿
六 临床表现
3 电解质紊乱：
（二） 抗菌治疗 多西环素（强力霉素）0.2 2次/日 儿童 0.6/kg/日 分2次服 四环素 0.5 4次/日 喹诺酮类 可选环丙沙星或诺氟沙星 以上抗菌药物的疗程均为3天
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霍乱诊断标准及防疫措施
霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病。
1诊断原则
根据夏秋季节霍乱流行期间的疫区内凡有腹泻伴有呕吐从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检查对01群或0139群霍乱弧菌的抗体有明显升高者予以诊断。
病人的临床症状可由轻度到重度不等。
2诊断标准
2.1疑似霍乱诊断标准
a.凡有典型临床症状如剧烈腹泻水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)伴有呕吐迅速出现严重脱水循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同住或护理者等)并发生泻吐症状而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
2.2确定诊断标准
a.凡有腹泻症状粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性
b.霍乱流行期间的疫区内凡有霍乱典型症状(见 3.1a)粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性但无其他原因可查者
c.在流行期间的疫区内有腹泻症状作双份血清抗体效价
测定如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者
d.在疫源检查中首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断具备b。
确诊病例具备a或c或d。
3临床分型标准
3.1轻型
仅有腹泻症状极少伴呕吐大便一天少于10次大便性状为软便、稀便或黄水样便个别患者粪便带粘液或血皮肤弹性正常或略差大多数患者能照常进食及起床活动脉搏、血压、尿量均正常。
3.2中型
腹泻次数一日1020次精神表现淡漠有音哑皮肤干而缺乏弹性眼窝下陷有肌肉痉挛,脉搏细速、血压(收缩压)儿童9.33kPa(70mmHg)成人12-9.33kPa(90-70mmHg)尿量每日400mL。
3.3重型
腹泻次数一日20次以上极度烦躁甚至昏迷皮肤弹性消失眼窝深凹明显发绀严重肌肉痉挛脉搏微弱而速甚或无脉血压(收缩压)儿童 6.67kPa(50mmHg)成人
9.33kPa(
70mmHg)或测不到等循环衰竭的表现尿量每日50mL或无尿，脱水程度儿童相当于体重10以上成人8以上。
3.4 中毒型(干性霍乱) 为一较罕见类型起病后迅速进入休克状态无泻吐或泻吐较轻无脱水或仅轻度脱水但有严重中毒性循环衰竭。
4 防疫措施
4.1 按甲类传染病隔离治疗。
危重病人应先就地抢救待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。
确诊与疑似病例应分开隔离。
4.2 轻度脱水病人以口服补液为主。
口服补液治疗方法可参考附录D的D1章。
4.3 中、重型脱水病人须立即进行静脉输液抢救待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。
4.4 在液体疗法的同时给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。
可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性选定一种常用抗菌药物连服3天。
常用抗菌药物及剂量可参考附录E。
5 解除隔离标准
5.1 停服抗菌药物后连续二天粪便培养(如无粪便可用肛拭子从直肠取粪便)未检出霍乱弧菌者解除隔离。
5.2 患者经治疗症状消失后如无大便培养条件自发病日起住院隔离不得少于七天。
5.3 慢性带菌者大便培养连续七天阴性每周培养胆汁一次连续两次阴性者可解除隔离但尚需进行流行病学观察。
6 疫点疫区处理
疫点疫区的划定及处理的目的在于及时发现和管理传染源切断传播途径迅速控制疫情。
对从首例病人检出的埃尔托型霍乱弧菌应及时做噬菌体生物分型。
如为流行株要及时划定疫点、疫区并按下列规定处理。
如为非流行株按一般腹泻病菌处理。
6.1疫点、疫区的划定
a.疫点指与病人、疑似病人或带菌者同一门出入的住户或与其生活有密切关系的若干户为范围。
b.疫区根据疫点的地理位置、水系分布、交通情况、自然村落等特点来划定。
一般在农村以一个村或几个村、一个乡或毗邻乡在城市以一个或几个居委会或一个街道为范围。
6.2疫点处理
a.疫情报告责任疫情报告人发现病人、疑似病人或带菌者时城镇于6h内农村于12h内以最快的通讯方式向发病地的卫生防疫机构报告并同时报出传染病卡。
b.隔离治疗传染源病人、疑似病人和带菌者要立即就地隔离治疗。
转送病人时对途中污染的物品、地面和运送病人的工具要随时消毒处理。
c.疫点消毒做好随时消毒和终末消毒。
对病人、疑似病人
和带菌者的吐泻物和污染过的环境、物品、饮用水进行消毒。
d.验便对疫点内所有人员自开始处理之日起每日验便一次。
第一次采便应在服药前进行。
e.病家和密切接触者预防服药可根据药敏试验情况和药物来源选择一种抗菌药物连服2天。
6.3疫点的解除在传染源隔离后疫点内所有人员验便连续两次阴性无续发病人或带菌者出现时可予以解除。
如无粪检条件自疫点处理后5日内无新病例出现时亦可解除。
6.4疫区处理加强饮用水消毒和水源管理、饮食卫生和集市贸易管理、做好粪便管理、改善环境卫生。
及时发现传染源按
7.2规定处理防止传播。