肾小球疾病的病理变化与分型
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检是通过取得肾脏组织样本，经过病理学检查来诊断肾脏疾病的方法之一。
病理分型标准有多种，具体的分型方式可能根据疾病的类型而有所不同。
以下是一些常见的肾脏活检病理分型标准：
1.肾小球疾病的分型：
•IgA肾病分型：
•Lee分类法：根据肾小球病变的轻重程度和伴随的
病变，分为IgA肾病I至IV期。
•Oxford分类法：根据肾小球系膜细胞增生的程度和
系膜区电子密度，分为M1至M3三类。
•膜性肾病分型：
•骨架：根据系膜区电子密度，分为Ⅰ至Ⅳ型。
•表面：根据系膜区细胞的数量，分为Ⅰ至Ⅴ型。
•肾小球硬化症分型：
•FSGS分型：根据病变的部位和特点，分为典型型、
节段型、局灶节段型、弥漫型等。
•膜性增生性肾小球肾病：
•WHO分型：根据系膜增生的特点，分为Ⅰ至Ⅳ型。
2.肾小管间质疾病的分型：
•慢性间质性肾炎分型：
•根据病理特点和临床表现，分为慢性间质性肾炎的
原发型、继发型等。
3.免疫荧光分型：
•免疫复合物性肾病：
•根据免疫荧光显微镜下的染色情况，可以分为IgA
沉积型、IgG沉积型、IgM沉积型等。
这只是一些肾脏活检病理分型的示例，实际上，不同类型的肾脏疾病可能需要根据具体的病理特征采用不同的分类标准。
在实践中，病理学家会综合考虑肾小球、肾小管、间质和血管等各个方面的病变特点，进行全面的评估和分类。
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
原发性肾小球疾病临床与病理
原发性肾小球疾病临床分型与病理
一、急性肾小球肾炎 一般不穿，毛细血管内增生性肾小球肾 炎若表现为肾功能急剧坏转,怀疑RPGN 要做肾穿，观察八周后肾炎不好转，还 有大量蛋白尿需做肾穿。 二、RPGN 新月体性肾小球肾炎
三、慢性肾小球肾炎 MsPGN、MPGN、MN、FSGS 四、隐匿性肾小球肾炎 IgA肾病、轻系膜、 薄基底膜肾病若蛋白尿＞0.5/d时要肾穿 五、肾病综合征 MCD、MsPGN、MPGN、MN、FSGS
临床化验ANCA指证： 肾功能衰竭原因不明者 有肾炎表现的老年人 肾脏病表现合并多系统症状 咳血原因不明 治疗： 血浆置换: Ⅰ型、Ⅲ型合并咳血者 甲强龙冲击：每次0.5-1.0/次×3次 为一疗程，总 疗 程：1-3个疗程 细胞毒药物：首选CTX、肾脏替代治疗。
临床： 发病率：占原发肾小球疾病的30%--40% 1、年龄：青少年 2、前驱感染占30%--40% 3、常隐匿起病，50%以无症状性蛋白尿和/或血尿起 病，25%呈NS，20%--25%以急性肾炎综合征 起 病，1/3有高血压，70%--80%有血尿，1/2有 肉眼 血尿史，25%病人GFR ↓
原发性肾小球疾病临床与病理
肾病研究所
正常肾小球的解剖结 构
肾小 体
肾小球 肾小球 囊
肾单 位
近端小 曲部（近曲小管） 管 直部（降支厚壁段） 肾小 管
细段 （降支薄壁段、袢部、升支薄壁 段） 直部（升支厚壁段）
远端小 致密斑 管 曲部（远曲小管）
病理检查方法
• • • • 光镜 免疫荧光 免疫组化 电镜 染色方法：HE、PAS、PASM、Masson、 PASM+ Masson(套染)
IgA肾病
5、可表现为混合型血尿（合并血管瘤） 6、可伴腰疼和腹痛 诊断IgA肾病应注意除外： 1、肝硬化性肾小球硬化症 IgA主要在肝脏清除，肝功能障碍时，清 除 障碍所致 2、过敏性紫癜 3、SLE
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起，通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长（超过1年），多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞，除蛋白外，大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病，本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎，但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来，而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样，有的毫无症状，有的可有明显水肿、尿检异常（蛋白尿、血尿及管型尿）和高血压等症状，有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差，因此应早期诊断，积极治疗。
根据本病的临床表现，似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致，其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源或外源）与抗体形成而激活补体，引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示：①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基层及细胞增殖，终至硬化。
（二）病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发病变，引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病，而病因和发病机制不尽相同，所以在不同的发展阶有不同的表现。
原发性肾小球疾病的临床分类和分型
原发性肾小球疾病的临床分类和分型一、概述肾小球疾病（glomerular diseases）是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病，可分为原发性肾小球疾病（primary glomerular diseases）、继发性肾小球疾病（secondary glomerular diseases）和遗传性疾病肾小球疾病（hereditary glomerular diseases）。
原发性肾小球疾病是由不明原因引起的起始于肾小球的疾病，是我国常见的肾小球疾病。
继发性肾小球疾病可由代谢性疾病、血管性疾病及自身免疫性疾病等全身性疾病（如系统性红斑狼疮、系统性血管炎、糖尿病、高血压等）引起。
遗传性肾小球疾病是由基因异常导致的以肾小球改变为主的一组疾病，如Alport综合征等。
本章重点讨论原发性肾小球疾病。
二、原发性肾小球疾病的临床类型原发性肾小球疾病的主要临床表现包括尿量的改变（如少尿、无尿、多尿或夜尿增多）、尿成分的改变（蛋白尿、血尿和管型尿）、水肿、高血压、贫血和肾功能损害等。
根据肾小球疾病的临床表现主要分为以下五种类型。
1. 急性肾小球肾炎急性起病，多见于儿童，常见于链球菌感染后，其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。
通常于前驱感染后1~3周起病，临床表现为血尿、蛋白尿（常＜3.5g/d）、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症（此时常伴尿量减少）。
病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常），典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。
本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。
2. 急进性肾小球肾炎是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，可伴有少尿或无尿；以肾小球大量新月体形成为主要病理特征，是肾脏科常见的急危重症。
起病急骤，病情发展迅速，多在早期出现少尿性急性肾功能衰竭，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。
3. 慢性肾小球肾炎起病常隐匿，临床表现多种多样，蛋白尿（常在1~3g/d）、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为终末期肾病。
肾小球疾病。
非免疫因素：主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等
临床表现
血尿和/或蛋白尿–尿液分析检出血尿和/或蛋白尿时，应怀疑肾小球疾病。当存在红细胞管型(不论 多少)或棘红细胞占相当一部分比例时，可确诊肾小球性血尿。
肾小球的解剖学
肾小球解剖图
肾小球基底膜(GBM，以绿色表示) 是一层薄薄的细胞外基质蛋白，包 裹在毛细血管周围，提供支持和屏 障。 (A)肾小球和肾小球旁器。 (B)肾小叶的外周部分。
分类
原发性肾小球疾病可作临床和病理分型 ➢ 原发性肾小球疾病的临床分型 • 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis） • 急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis） • 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） • 无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematrotic syndrome）
注意：肾小球疾病病理分型的基本原则是依据病变性质和病变累及范围
发病机制
免疫反应：包括体液免疫和细胞免疫 ➢ 体液免疫中循环免疫复合物（circulating immune complex，CIC）、原位免疫复 合物（in situ immune complex）以及自身抗体在肾小球疾病发病机制中的作用 已得到公认，细胞免疫在某些类型肾小球疾病中的重要作用也得到重视
高凝状态–某些肾小球疾病可能会导致高凝状态，尤其是膜性肾病，其次是其他原因的肾病综合征。 肾小球疾病患者也可表现为血栓栓塞事件(如，肺栓塞)。 系统性表现–肾小球疾病可主要局限于肾脏，也可与感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤及药物反应 等系统性病症有关。 对于疑似肾小球疾病的患者，病史、体格检查和初始实验室检查应包括对系统性疾病的评估，例如： • 全身–发热、寒战、体重减轻、盗汗、乏力 • 眼–视网膜炎或葡萄膜炎 • 耳鼻喉–鼻出血、鼻窦炎、口腔溃疡 • 心血管–杂音、疼痛(心包炎)或心衰 • 肺–咯血、浸润或结节 • 腹部–小肠炎、结肠炎或胰腺炎 • 神经系统–抽搐或周围神经病变 • 四肢–指/趾缺血或梗死 • 皮肤–紫癜或皮疹 • 肌肉骨骼–关节炎、关节痛、肌痛 • 感染–特别是有葡萄球菌(Staphylococcus)、链球菌(Streptococcus)、肝炎病毒、HIV或梅毒的
慢性肾小球肾炎的护理
慢性肾小球肾炎一、定义慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis, CGN）：简称慢性肾炎,是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。
临床特点为病程长，起病初期常无明显症状，以后缓慢持续进行性发展，最终可致慢性肾衰竭。
二、分型（-）根据病因可分为原发性、继发性（继发于全身性疾病如过敏性紫瘢、系统性红斑狼疮、糖尿病等）和遗传性（如Alport综合征、甲酸综合征等）三类。
（二）根据病理类型可分为膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾炎、硬化性肾小球肾炎等，病程晚期均进展为终末期固缩肾，表现为肾显著缩小，广泛的肾小球、肾小管、血管、间质的硬化和纤维化。
三、病因慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病，其起病后的不断和持续进展的原因可能是：（-）原发病持续性活动。
（-）肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存肾单位处肾小球局部有代偿性高灌注。
（三）持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，并可致肾小管及间质病变。
（四）同时并有的高血压对肾小球毛细血管的影响。
上述诸多因素导致更多的肾小球硬化、肾功能减退，直至发展为尿毒症。
四、资料收集及评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。
（二）主诉资料及评估1.疲乏、无力、腰酸。
2.面黄、贫血。
3.局血压°4,蛋白尿、血尿。
5.生长发育迟缓。
6,发热、咳嗽。
（三）查体资料及评估1•营养状况评估：有无贫血、乏力、生长发育迟缓等。
2.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。
3.精神状态评估：有无神志的改变。
4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等感染的症状。
（四）住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是血压的变化。
2.皮肤情况：有无贫血貌、有无皮肤破损、感染等。
3.水肿消长情况。
4.神志：有无头痛、头晕、恶心、呕吐及意识的改变。
肾小球疾病概述(含病因、临床表现、治疗等)
种植抗原—溶血性链球菌胞浆蛋白中的内链素；SLE患者被破 坏的细胞中释放的DNA等。
2.细胞免疫
近年来发现急进性肾炎有T细胞浸润， 提示T细胞活化可能在疾病早期起启动 作用。
炎症反应：
免疫反应激活炎症细胞产生炎症介质， 炎症介质反作用于炎症细胞，炎症介质之 间相互作用。
➢ 炎症细胞：中性粒细胞、单核细胞、血 小板、肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮 细胞在某些特定条件下也具有炎症细胞作 用。
➢ 炎症介质：以前着重研究补体成分、凝血因子、
血管活性胺、激肽等，近年来有很大进展，发现了 许多活性物质，如生物活性肽、活性酯、活性氮、 活性氧等。
（1）炎症介质对自身细胞可起作用；
4.高血压：慢性肾衰患者90%出现高血压 发生机制：水钠潴留，RA分泌增多，肾 内降压物质分泌减少。
5.肾功能损害：GFR降低，肾小管功能损害。
五、肾小球疾病的临床及病理分型
临床分型：根据1992年原发性肾小球疾病分型与
治疗及诊断标准专题座谈会纪要。
病理分型：根据1995年WHO分类标准
病理分型还可以根据免疫荧光和免疫组化结果进 行免疫病理分型。
继发性肾小球疾病：
结缔组织病、代谢性疾病、传染性疾病、血液系统疾病、肿瘤等。
遗传性肾小球疾病：
遗传性免疫性肾炎、Alport综合征。
三、发病机制
主要由免疫介导的炎症疾病，慢性进展病程 中有非免疫非炎症机制参与。
免疫发病机理： 1.体液免疫 （1）抗原—内源性（肾小球基底膜、细胞核、胞浆、
肿瘤抗原等）。外源性（药物、细菌、病毒、寄生 虫等） （2）免疫复合物的形成与沉积：
原因：（1）孔径屏障的破坏； （2）电荷屏障破坏。
肾小球疾病
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（三）非免疫非炎症反应
高血压 蛋白尿 高脂血症
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免疫复合物
沉
积
炎症细胞 炎症介质
肾小球损害
免非 疫免 机疫 制机
制 肾小球硬化
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四、肾小球疾病的临床表现 1.蛋白尿：
正常人尿蛋白含量＜150mg/d 原因：（1）孔径屏障的破坏；
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2.肾病性水肿： 血浆胶体渗透压降低，液体从血管内进入到组织
间隙 特点：水肿从下肢部位开始
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4.高血压：慢性肾衰患者90%出现高血压 发生机制：
A:水钠潴留 B:肾素-血管紧张素分泌增多 C：肾内降压物质分泌减少
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5.肾功能损害： GFR降低，肾小管功能损害。
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五、肾小球疾病的临床及病理分型
4
原发性肾小球疾病
5
三、发病机制 主要由免疫反应介导的炎症损伤，慢性
进展病程中有非免疫非炎症因素参与。
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（一）免疫反应
体液免疫
Ag-Ab
细胞免疫
循环免疫复合物的沉积(考点) 原位免疫复合物的形成 (考点)
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循环免疫复合物的沉积
（第一战场在血液中）
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循环免疫复合物沉积
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CIC在体内转运、清除及致病途径
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2. 病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎（掌握）：肾小球内增生 的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞
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3. 临床表现
1. 儿童多见，男>女 2. 有前驱感染史（于发病前1～3W，平均10天） 3. 尿异常 血尿（40%肉眼血尿：茶色-酸性尿、 洗肉水样-中性或弱碱性尿，其余为镜下血尿）， 蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（掌握）（一）病因与机制（熟悉）：是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。
本病起病年龄多发于5～10岁儿童。
主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
补体C3下降，8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。
肾小球疾病(医学PPT课件)
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
肾小球肾炎概述、肾小球疾病
电镜 II型 系膜区及内皮下电子致密物沉积 I型、III型无电子致密物沉积
新月体
+
临床表现
I型II型好发青、中年， III型好发中、老年， 男性多
急性肾炎综合征+急性肾功能不全 急性起病，急骤进展，早期出现少尿、肾功
2. 病程超过二月无好转 3. 急性肾炎综合征伴肾病综合征
治疗
1．休息，低盐（<3g/d）正常蛋白饮食 g/kg/d)，进水量，根据情况。
2．治疗感染灶 抗炎，有争议。清除反复感染 的病灶。
3．对症治疗 利尿，降压。 4．中医药治疗。 5．透析治疗，临时。
预后
有自愈倾向，绝大多数预后良好。少数（618%）转为慢性。
预后和转归
预后 差 早期强化治疗，病情缓解，脱离透析， 肾功能恢复。如诊断及强化治疗不及时，数周或 半年内进展至不可逆肾衰竭。
影响因素 1．疾病类型； 2．强化治疗是否及时； 3．年龄。
转归 1．逐渐转入慢性肾衰； 2．长期维持缓解； 3．复发。
慢性肾小球肾炎
定义
是一组以血尿、蛋白尿、高血压，水肿和不同 程度的肾功能不全的一组肾小球疾病。 特点：
括活性肽、活性氧、活性酯、活性胺、活性 氮、补体、酶、细胞黏附因子、凝血及纤溶 系统因子。
非免疫因素
球内高压 高灌注 高滤过（大量蛋白尿） 高血脂 这些因素加重肾小球损伤，促进肾小球硬化。
肾小球疾病的临床表现
蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能不全
临床表现—蛋白尿
正常蛋白尿来源 肾小球滤过的未被肾小管吸收的小分子蛋白 肾小管分泌的蛋白 尿道分泌的组织蛋白
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肾小球疾病的病理变化及分型毛细血管毛细血管内皮细胞内皮细胞肾小球间质区系膜细胞基质局限性的系膜细胞增生内皮细胞系膜细胞系膜基底肿胀系膜细胞增生毛细血管壁增厚弥漫性增殖 IgA弥漫性沉着膜增殖性肾小球肾炎 (系膜毛细血管性肾小球肾炎)弥漫性局灶性肾炎Ⅰ型Ⅱ型增殖性 (IgA肾病)肾小球肾炎免疫复合物低补体性肾炎性肾炎基底膜肾小球囊腔肾小球脏层足细胞壁层上皮细胞部分呈玻璃样变基膜上皮细胞表面、足突之下足突融合囊上皮细胞增生主要IgM、C3纤维素沉着沉着IgG、C3沉着有抗肾小球基底膜抗体，C3沉着膜壁增厚微小病变型广泛性新月体局灶性肾小肾病形成球硬化（局灶性玻璃样变）膜性肾病囊腔缩小毛细血管被挤压、闭塞弥漫性毛细血管外，肾小球肾炎肾小球疾病的临床分型与病理分型关系原发性肾小球肾病微小病变性膜性增殖性膜增殖性局灶性肾小球硬化遗传性肾炎急性肾炎弥漫性增殖性肾小球肾炎慢性肾炎弥漫性增殖性膜性肾病膜增殖性局灶性肾小球硬化隐匿性肾炎上述病理类型的早期或轻型局灶性肾炎急进性肾炎弥漫性毛细血管外肾小球肾炎急性肾炎一、定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿的异常改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一过性氮质血症）病程较短，数月至一年内自愈，小儿、青少年较多见。
二、病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎）、疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。
（1）与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化脓性皮肤感染之后有小部分病人得了肾炎（2）肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后1～4周。
（但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据）（3）受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌M—12、4、25、49、57型有关，所以这些菌株又称为“致肾炎性链球菌”。
（4）受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。
可能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可溶性抗原抗体复合物的形成与抗原抗体结合时的比例有关，抗原与等量或过量的抗体结合大分子复合物，不溶解在血流中沉淀下来不引起组织损害。
抗原与等量或过量的抗体结合大分子复合物，不溶解，在血流中沉淀下来不引起组织损害抗原大大超过抗体量复合物很小，呈溶解状，不易沉淀于血管壁不引起组织损害。
只有当抗原量略多于抗体量所形成的复合物，保持溶解状，且可渗透到血管壁，并沉淀于血管壁上组织损害。
如果长期内保持轻度的抗原过剩（反复注射小量异性蛋白）慢性肾炎。
三、发病原理：（见下页图）四、临床表现：（1）尿的改变尿量减少、或少尿一时性氮质潴留蛋白尿管型尿血尿（2）浮肿重：波及全身，出现胸、腹水水、钠潴留过大（组织疏松，更易引起水肿。
）心力衰竭（3）高血压：一般血压都升高，升高程度不一，通常为150～180/90～100mmHg。
血压急剧上升剧烈头痛，甚至可以出现高血压脑病，（剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、眼底出血、乳头水肿。
）（4）其它：全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、腰痛等，抗O↑、血沉↑、血总补体结合及С3↓（4～6周恢复）五、病程和愈后：病程数月至一年以上，一般4～6周，大多数愈后良好。
一般规律是高血压与浮肿先消退，蛋白尿与尿内红细胞持续数周至数月，病程持续1年以上可能转为慢性，但不一定，在2年内痊愈的也不少。
六、诊断：病程较短（1年以内），尿改变（血尿：肉眼或镜下，管型尿、蛋白尿），可有高血压、浮肿；有过链球菌感染史；部分病人有一过性氮质潴留；肾功通常是正常的；C3在起病之初低下，4～6周后恢复正常；血沉增速，FDP/尿＞1.25微克/ml，抗O↑。
七、鉴别诊断：（1）慢性肾炎、急性发作：①病程长。
②如感染诱发，潜伏期短（1～4天）。
③程度不同的肾功能损害（低固定尿、内生肌酐清除率轻度降低。
④可有贫血及血浆蛋白降低。
（2）急进性肾炎：起病急，多以血尿为主，尿少，进行性肾功能损害，贫血发展迅速，低蛋白血症，予后差，多在半年～1年死亡。
（3）隐匿型肾炎：反复血尿，上感后几小时尿血（镜下、肉眼）、蛋白轻微、无浮肿、高血压、肾功好，数天尿血消失。
八、治疗：企图用单一药物治疗肾炎，到目前为止都失败的，目前采用综合治疗的方法。
（1）卧床休息：减轻心、肾负担，增加肾血流量，至浮肿消失，血压正常，改为室内轻度活动。
（2）注意饮食：如有尿少，一过性氮质血症，应进食低蛋白高热量饮食。
浮肿伴有高血压时，应为低盐饮食；浮肿消退、高血压降至正常，恢复普通饮食，加强营养。
（3）对症处理：①抗感染：清除感染病灶，去除抗原。
青霉素40万μ 2／日，肌注，用10～14天。
②抑制补体活性、激肽、组织胺、慢反应物质；抑制血小板凝集，抑制纤维蛋白的形成。
③适当利尿。
④控制高血压。
图1 急性肾炎的发病原理与治疗环节（病生治疗）示意图抗原Ag抗体Ab 沉积①肾小球毛细血管壁补体释放介质白细胞组织胺慢反应③（白细胞趋化因子）④物质缓激肽毛细血管内皮细胞脱落肾小球通透性↑基底膜暴露↑凝血因子Ⅻ活性↑血小板因子3血小板凝集⑤纤维蛋白酶↑纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白 FDP↑∕尿>1．25微克∕ml沉积毛细血管腔系膜细胞↑囊腔上皮结缔组织↑细胞增殖肾小球纤维化新月体形成纤维素沉积⑦小A收缩⑥⑧交感N中枢↑Ⅰ AⅡ儿茶酚胺↑水钠潴留⑨醛固酮↑治疗环节说明①抗感染、清除病灶、去除抗原（抗菌素）②抑制免疫复合物的形成（阿托品）③抑制补体活性（肝素）④抑制白细胞趋化因子（消炎痛、阿斯匹林），抑制溶酶体、组织胺、慢反应物质绶激肽的活性（消炎痛稳定溶酶体。
氨茶碱抑制磷酸二酯酶使C－AMP分解减少，C－AMP↑肥大细胞释放组织胺↓。
⑤抑制血小板的凝集（潘生丁、皮质激素、消炎痛）尿激酶，链激酶。
抑制纤维蛋白的沉积（腹蛇抗栓酶、肝素）⑥抑制A1（心得安、甲基多巴）⑦扩张血管（烟酰胺、奴夫卡因、阿托品）⑧控制高血压（双肼苯哒嗪、降压灵、复降片）⑨抑制醛固酮的作用（安体舒通）减少水钠潴留（速尿、双克、氨苯喋啶）慢性肾炎一、定义：指病程长，持续性蛋白尿，镜下血尿，轻重不等的浮肿和血压可能增高，有不同程度的肾功损害的一组症候群，它不是单一的病种，包括许多不同的病因，病理基础也不同的肾小球疾病。
主要病理改变：膜增殖性肾炎，局灶性或节段性肾小球硬化。
二、分型：普通型：①病程迁延。
②尿蛋白1.5～3.5克／24小时（定性＋～＋＋＋）。
③可有血压增高，离心尿红细胞＞10个／高倍管型尿。
④一定程度肾功能损害。
⑤乏力、纳差、贫血，眼底改变（小A硬化等）急性发作型：在普通型基础上，由于诱因，出现急性肾炎综合征（高血压、水肿、尿异常改变）。
高血压型：在普通型表现外，以持续中度以上高血压为主要临床表现（舒张压120mmHg↑）。
各型之间不是固定不变的，可以相互转化。
三、慢性肾炎诊断：鉴别诊断：慢性肾炎高血压型：病史，尿异常发生在前，蛋白尿相对较多，往往有贫血，长期蛋白丢失，血浆蛋白偏低，颜色皎白。
原发性高血压：缓进型高血压Ⅲ期，已发生肾小A硬化，常（高血压病）有蛋白尿，肾功能不全。
病史很重要，高血压发生在前，①蛋白尿较轻。
②无贫血。
③没有血浆蛋白低下。
④红光满面。
四、慢性肾炎的治疗：到目前为止，没有得到满意的解决，都不能改变慢性肾炎的自然发展过程，目前治疗，大体上采用对症处理，减轻病人痛苦，延长病人寿命。
普食注意饮食高血压型低盐饮食普食因人而异总之因病而异不可一视同仁着眼点：按照肾炎发病原理，保护有功能的肾单位，阻止进一步恶化，应该说是合理的。
1．防治感染，去除感染病灶，去除残存的抗原。
2．抑制血小板凝集，纤维素的沉着，可用潘生丁、肝素治疗，抑制补体的活性。
3．高血压型控制血压，甲基多巴，心得安10～30mg/次，3/日。
甲基多巴250～750mg/次，3/日。
隐匿性肾炎一、定义：指一般无症状，持续性异常（轻度蛋白尿及镜下血尿或单纯的轻度蛋白尿），反复发作性血尿，往往包括在内。
二、临床上：①无浮肿、②无高血压、③无肾功能损害；④尿C3、FDP均为阴性；24小时尿蛋白定量不超过1克（原规定为1.5g/日）；尿园盘电泳无混合性蛋白尿；血C3、血脂、IgG均正常。
与体位性蛋白尿鉴别（生理性蛋白尿）：站立，或脊柱前凸时，出现蛋白尿，而平卧休息，蛋白尿消失，连查三天晨尿，尿蛋白阴性，可以此鉴别三、治疗：大多数长期处于稳定状态，一般不必治疗，主要是避免劳累，防止继发感染。
原发性肾小球肾病一、定义：是指重度蛋白尿，低蛋白血症，显著浮肿，三位一体的临床症候群，而又能排除继发于其它疾病的（红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜、胶原性疾病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乙型肝炎、疟疾、亚心炎等。
）称原发性肾病。
主要病理基础是基底膜增厚或者是足突融合，但病因不明，即没有发现免疫复合物沉着，也不是炎症反应。
微小病变型肾病病理类型膜型肾病局灶性肾小球硬化二、病理生理与临床表现：一般无红、白细胞FDP＜10ug/ml肾小球基底膜损伤日或足突融合胆固醇不高<2.5g%不影响肾球有效循环胶体渗透压↓毛细血管丛血容量↓（血压不高）水（组织间隙）醛固酮↑抗利尿激素↑水Na↑一般无高血压，肾功能正常，无炎症，无免疫复合物。
(血清蛋白电泳，白蛋白AI：52～68%、α1：2～5%、α2：7～14%、β：9～15%、γ：11～21%)选择性蛋白尿指肾小球滤过膜对血浆蛋白能否通过具有一定的选择性，只有血浆蛋白等小分子量蛋白质漏出。
非选择性蛋白尿指不论蛋白质分子量的大小，滤过率是相同的，尿中有大量大分子蛋白质排出。
选择性蛋白尿测定方法：收某病人24小时尿，并于次晨抽空腹血2ml分離血清，用火箭电泳法分别测定血清和尿中白蛋白和IgG含量（mg%）计算出选择性蛋白尿指数（SPI）=SPI≤0.1 选择性好 SPI＞0.1 选择性差尿中有C3选择性差尿中无C3选择性好IgG三、诊断和鉴别诊断1．①有肾病综合征表现者，尿蛋白 3.5/24小时↑，血浆蛋白2.5g%↓，血清胆固醇300mg%↑部分可正常。
②一般血压正常，肾功能正常。
③无炎症。
2．必需排除继发性肾病：胶原性疾病红斑狼疮代谢性疾病糖尿病肿瘤多发性骨髓瘤感染乙肝、亚心、三日疟肾静脉血栓形成肾毒损害或其它过敏反应汞、蛇咬伤等。
3．与慢性肾炎肾病型鉴别（肾病Ⅱ型）炎症可能有高血压和贫血肾功能损害无炎症无高血压、无贫血无肾功能损害四、治疗：休息：卧床并不改善肾病，可酌情活动。
饮食：高蛋白饮食，低Na+摄NaCl限于2克/日。
对症处理：1．激素的应用微小病变型疗效最好8周疗法：40～60mg/日，以后逐渐减量，经8周后，尿蛋白消失，复发者，可经8周又有效，10～15%无效。