病理学结核病 ppt课件
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3.发病过程中没有抗体或补体的参与
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节
结核病的发病机理 迟发型变态反应，细胞免疫 Koch（科赫） 现象
局部红肿,溃 烂，播散至 全身、死亡
First injection
10-14days
Dead Alive
1-2days
Second injection
二.基 本 病 变
咳
咯
嗽
血
18岁青年男性患者，
因乏力、咳嗽、盗汗半月
就诊
午后低热
盗
体重
汗
下降
入睡后出汗，醒后汗泄即止
痰菌检测
抗酸染色
阿拉明荧光染色
右肺门见模糊的片状阴影 PPD试验（+）
咳
咯
嗽
血
盗 汗
入睡后出汗，醒后汗泄即止
午后低热
体重 下降
辅助检查
结核菌素（结素）试验
种类：旧结素（OT）、结素的纯蛋白衍生物（PPD） 表现：48～72小时后测量
②细菌长期间歇性进入体静脉 慢性粟粒性肺结核
急性粟粒性肺结核
(3)肺外器官结核病 偶然的少量细菌入肺静脉 →肺外器官形成潜伏病灶
免疫力↓
肺外器官结核病
四、类型和病理变化
➢ 肺结核病 原发性肺结核病 继发性肺结核病
➢ 肺外结核病
➢ 血性播散性结核病
1. 原发性肺结核病 （儿童型肺结核） 初次感染结核杆菌
➢部位：肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜 ➢性质：浆液性炎、浆液性纤维素性炎 ➢发展：不稳定
消散吸收，不留痕迹 转化为以增生或变质为主病变
结核性
渗
胸膜炎
出
并胸腔积液
可查见结核杆菌
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 镜下 ➢干酪样坏死 ➢上皮样细胞、郎汉斯巨细胞 ➢致敏T淋巴细胞、纤维结缔组织
强阳性（≥20mm或有水疱） 阳性（10～19mm） 弱阳性（5 ～9mm ） 阴性（≤4mm）
传染病
我国感染结核病者达3.3亿；
我国每年结核病新发病率600万，（世界第二，<印度）
吸毒、艾滋病、耐药、酗酒、贫困
每年死于结核病的有25万 卡介苗（卡迈尔、介兰） 患者：中青年人数占76%。“青年人头号杀手”
病变局限，灶内细菌少
上 皮 样 细 胞
Langhans巨细胞
干酪样坏死
Langhan’s giant cells
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 肉眼 ➢单个结核结节直径0.1mm ➢多个结节融合后才能看见 ➢灰白灰黄 ➢米粒大小 ➢境界清楚
结核结节
增
成人O.T.或PPD（+） 5%发病
影响发病的因素
细菌
机体
（毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱）
非特异性抗感染免疫（初次感染）
充血、水肿、巨噬细胞浸润
对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀
2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应
菌量大，毒力强 机体抵抗力低
恶化
菌量少，毒力弱 机体抵抗力强
局限 痊愈
上皮样C 成纤维C
生
纤维化
病灶纤维化
（三）变质性改变 ------干酪样坏死
➢条件：菌量极大，毒力极强
机体免疫力极低，变态反应极强
渗出、增生
坏死
➢病变： 肉眼：淡黄、质松、软、均匀 细腻、如奶酪
镜下：坏死很彻底，坏死区原组织轮廓完全
消失，呈红染无结构颗粒状，
含一定量的结核杆菌。
干酪样坏死
➢意义：
80%分布于农村和边穷地区
WHO: “特别引起警示的国家和地区”
结核病的病因
结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型
人，牛型 人，鸟型
HIV感染
3
结核病的传播方式 呼吸道传播( most common)：肺结核、喉结核
4
牛奶污染，带菌痰咽下 肠结核
消化道传播 皮肤伤口接触传播
5
入侵≠感染 感染≠ 发病
空干
洞 形 成
酪
样
肺 炎
通道２：沿淋巴道播散
——导致广泛淋巴结结核
淋巴道播散 肺门淋巴结结核 淋巴管炎 原发病灶
Primary pulmonary
通道3、沿血道播散 (1).全身粟粒性结核病 结核菌大量进入肺静脉
体循环 全身
全身粟粒性结核之腹膜结核
（2）肺粟粒性结核病
①细菌短期大量进入体静脉 急性粟粒性肺结核
完全痊愈：无结核菌 临床痊愈：仍有少量结核菌，可复发 2、转向恶化 ① 浸润进展 ② 溶解播散
右上肺结核球
三、结核病的发展和结局
1、转向愈合
① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
2、转向恶化 ① 浸润进展 增生
渗出
渗出、坏死 坏死，干酪病灶扩大
肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸． →破坏血管→咯血．
机体 抵抗力
变质为主 干酪样坏死
变态 菌量 毒力 反应
低 强 多强
渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强
增生为主 结核性肉芽肿 较强 弱 少 低
结核病的基本病理变化及特征性病理变化 1. 特征性病变*: 结核结节
2、基本病变*
(1)变质 (2)渗出 (3)增生
8
（一）渗出性改变
➢条件：菌量大，毒力强 机体免疫力低，变态反应强烈 （见于初次感染，病情恶化时）
源自文库坏死
组织破坏
杀灭细菌
凝固性坏死，限制疾病扩散
➢发展：
长期保存
定时炸弹
软化、液化时病灶内含菌
量可增2000倍 纤维化、钙化
渗出病变
肉芽肿病变
干酪样坏死
三种病变可先后发生，可同时存在，往往以 某一病变为主，在一定的条件下互相转化。
（BCD）
三、结核病的转归
1、转向愈合 ① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
常见于儿童，免疫功能低下成人也可
病变特点：原发综合征
原发性肺结核病的病变*
原发综合征
➢ 肺原发病灶：
上叶下部或下叶上部近胸膜处， 右肺多见
➢结核性淋巴管炎 ➢同侧肺门淋巴结结核
迟发型(Ⅳ型变态反应)
1 .Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变 化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发 型变态反应
2. 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处 于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原， 出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成 以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死
② 溶解播散
病灶扩大 阴影密度增高
② 溶解、播散
➢自然管道：坏死、液化——自然管道排出——病菌播散
空洞形成（开放性结核） 肺空洞： 沿支气管播散 肾空洞： 沿泌尿道播散
➢淋巴道： ➢血道： 急性粟粒性结核
亚急性、慢性血源性播散
通道１：沿自然管道播散
坏死物溶解液化 沿支气管排出 沿支气管播散
或传 播染 散他 其人 他 器 官
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节
结核病的发病机理 迟发型变态反应，细胞免疫 Koch（科赫） 现象
局部红肿,溃 烂，播散至 全身、死亡
First injection
10-14days
Dead Alive
1-2days
Second injection
二.基 本 病 变
咳
咯
嗽
血
18岁青年男性患者，
因乏力、咳嗽、盗汗半月
就诊
午后低热
盗
体重
汗
下降
入睡后出汗，醒后汗泄即止
痰菌检测
抗酸染色
阿拉明荧光染色
右肺门见模糊的片状阴影 PPD试验（+）
咳
咯
嗽
血
盗 汗
入睡后出汗，醒后汗泄即止
午后低热
体重 下降
辅助检查
结核菌素（结素）试验
种类：旧结素（OT）、结素的纯蛋白衍生物（PPD） 表现：48～72小时后测量
②细菌长期间歇性进入体静脉 慢性粟粒性肺结核
急性粟粒性肺结核
(3)肺外器官结核病 偶然的少量细菌入肺静脉 →肺外器官形成潜伏病灶
免疫力↓
肺外器官结核病
四、类型和病理变化
➢ 肺结核病 原发性肺结核病 继发性肺结核病
➢ 肺外结核病
➢ 血性播散性结核病
1. 原发性肺结核病 （儿童型肺结核） 初次感染结核杆菌
➢部位：肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜 ➢性质：浆液性炎、浆液性纤维素性炎 ➢发展：不稳定
消散吸收，不留痕迹 转化为以增生或变质为主病变
结核性
渗
胸膜炎
出
并胸腔积液
可查见结核杆菌
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 镜下 ➢干酪样坏死 ➢上皮样细胞、郎汉斯巨细胞 ➢致敏T淋巴细胞、纤维结缔组织
强阳性（≥20mm或有水疱） 阳性（10～19mm） 弱阳性（5 ～9mm ） 阴性（≤4mm）
传染病
我国感染结核病者达3.3亿；
我国每年结核病新发病率600万，（世界第二，<印度）
吸毒、艾滋病、耐药、酗酒、贫困
每年死于结核病的有25万 卡介苗（卡迈尔、介兰） 患者：中青年人数占76%。“青年人头号杀手”
病变局限，灶内细菌少
上 皮 样 细 胞
Langhans巨细胞
干酪样坏死
Langhan’s giant cells
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 肉眼 ➢单个结核结节直径0.1mm ➢多个结节融合后才能看见 ➢灰白灰黄 ➢米粒大小 ➢境界清楚
结核结节
增
成人O.T.或PPD（+） 5%发病
影响发病的因素
细菌
机体
（毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱）
非特异性抗感染免疫（初次感染）
充血、水肿、巨噬细胞浸润
对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀
2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应
菌量大，毒力强 机体抵抗力低
恶化
菌量少，毒力弱 机体抵抗力强
局限 痊愈
上皮样C 成纤维C
生
纤维化
病灶纤维化
（三）变质性改变 ------干酪样坏死
➢条件：菌量极大，毒力极强
机体免疫力极低，变态反应极强
渗出、增生
坏死
➢病变： 肉眼：淡黄、质松、软、均匀 细腻、如奶酪
镜下：坏死很彻底，坏死区原组织轮廓完全
消失，呈红染无结构颗粒状，
含一定量的结核杆菌。
干酪样坏死
➢意义：
80%分布于农村和边穷地区
WHO: “特别引起警示的国家和地区”
结核病的病因
结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型
人，牛型 人，鸟型
HIV感染
3
结核病的传播方式 呼吸道传播( most common)：肺结核、喉结核
4
牛奶污染，带菌痰咽下 肠结核
消化道传播 皮肤伤口接触传播
5
入侵≠感染 感染≠ 发病
空干
洞 形 成
酪
样
肺 炎
通道２：沿淋巴道播散
——导致广泛淋巴结结核
淋巴道播散 肺门淋巴结结核 淋巴管炎 原发病灶
Primary pulmonary
通道3、沿血道播散 (1).全身粟粒性结核病 结核菌大量进入肺静脉
体循环 全身
全身粟粒性结核之腹膜结核
（2）肺粟粒性结核病
①细菌短期大量进入体静脉 急性粟粒性肺结核
完全痊愈：无结核菌 临床痊愈：仍有少量结核菌，可复发 2、转向恶化 ① 浸润进展 ② 溶解播散
右上肺结核球
三、结核病的发展和结局
1、转向愈合
① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
2、转向恶化 ① 浸润进展 增生
渗出
渗出、坏死 坏死，干酪病灶扩大
肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸． →破坏血管→咯血．
机体 抵抗力
变质为主 干酪样坏死
变态 菌量 毒力 反应
低 强 多强
渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强
增生为主 结核性肉芽肿 较强 弱 少 低
结核病的基本病理变化及特征性病理变化 1. 特征性病变*: 结核结节
2、基本病变*
(1)变质 (2)渗出 (3)增生
8
（一）渗出性改变
➢条件：菌量大，毒力强 机体免疫力低，变态反应强烈 （见于初次感染，病情恶化时）
源自文库坏死
组织破坏
杀灭细菌
凝固性坏死，限制疾病扩散
➢发展：
长期保存
定时炸弹
软化、液化时病灶内含菌
量可增2000倍 纤维化、钙化
渗出病变
肉芽肿病变
干酪样坏死
三种病变可先后发生，可同时存在，往往以 某一病变为主，在一定的条件下互相转化。
（BCD）
三、结核病的转归
1、转向愈合 ① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
常见于儿童，免疫功能低下成人也可
病变特点：原发综合征
原发性肺结核病的病变*
原发综合征
➢ 肺原发病灶：
上叶下部或下叶上部近胸膜处， 右肺多见
➢结核性淋巴管炎 ➢同侧肺门淋巴结结核
迟发型(Ⅳ型变态反应)
1 .Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变 化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发 型变态反应
2. 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处 于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原， 出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成 以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死
② 溶解播散
病灶扩大 阴影密度增高
② 溶解、播散
➢自然管道：坏死、液化——自然管道排出——病菌播散
空洞形成（开放性结核） 肺空洞： 沿支气管播散 肾空洞： 沿泌尿道播散
➢淋巴道： ➢血道： 急性粟粒性结核
亚急性、慢性血源性播散
通道１：沿自然管道播散
坏死物溶解液化 沿支气管排出 沿支气管播散
或传 播染 散他 其人 他 器 官