职业性慢性砷中毒(一)
砷中毒课件
砷的毒性
砷的化合物和盐类大部分属于高毒 三氧化二砷毒性最强(0.8—2.Omg/kg可致死) 其次为五氧化砷、二氯化砷等
雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小 元素砷基本无毒
有机砷毒性也偏低。
近20年认识到砷是人体的必需微量元素之一
法国著名的军事家、政治家拿 破仑·波拿巴疑为砒霜中毒而死
提取光绪帝的头 发、衣物样品
三、砷的致癌作用
1、皮肤癌
潜伏期5年以上，有皮肤过度角化、色素沉着、溃 疡形成癌前病变，进一步发展为扁平细胞角化癌或腺 癌。进展缓慢，可持续存在数年且不转移。
2、肺癌
潜伏期长，从接触到发病死亡大多超过15年，肺 癌类型与一般人群相同，多同时具有砷性皮肤损害。
实验室检查（1）
1、血砷 血砷 急性砷接触后血砷立即升高，但半衰期十分 短，大部分砷能在几个小时内从血液中被消除，临 床应用受到限制。
1、抑制含巯基酶的活性 阻碍细胞的生化代谢，特别 是氧化还原及能量生成过程，导致神经细胞、心、肝、 肾受损。
2、抑制体内主要抗氧化物质，引起机体氧化、抗氧化 机制的失调, 机体抗氧化能力降低，使含巯基的蛋白或酶 易于遭致过氧化性损伤。 [过氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽 ( GSH ) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - P活力）]
治疗 一、急性中毒
1、阻止毒物吸收 立即脱离有害作业环境，口服者应尽 快催吐、洗胃，灌服牛奶、蛋清或活性炭，再用硫酸 钠导泻。有条件给予血透。
2、特效解毒治疗 二巯丙磺钠0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g（用盐
水或葡萄糖稀释后）静脉缓注，2-3次/d，2天后改 为1次/d，直至尿砷恢复正常。 二巯丁二酸胶囊0.5g口服，3次/d。
二、慢性中毒 1、一经诊断，脱离接触 2、驱砷治疗
常见性职业病的中毒症状
13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
砷中毒的科普知识
砷中毒的分类
急性砷中毒：症状严重，病情 危急，容易导致死亡。 慢性砷中毒：症状轻微，患者 可能长时间不知道自己中毒。
砷中毒的原因
砷中毒的原因
水源砷中毒：由于地下水中含有大量砷 ，因此饮用这些水可能导致中毒。 食源砷中毒：一些食品中含有砷，比如 蔬菜、水果和海鲜等。
砷中毒的原因
职业砷中毒：工作环境中的某 些化学品可能含有砷，长期暴 露在这些环境中容易导致中毒 。
结论
如果出现疑似砷中毒的症状， 应立即就医，接受合理的治疗 。
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预防和治疗
预防和治疗
饮用安全的水。 尽量减少接触环境中含有砷的物质。
预防和治疗
多吃富含蛋白质、维生素、微 量元素等的食物，有益于身体 健康。
就诊于正规医院进行治疗，可 以使用一些药物和治疗方法进 行疾病的缓解和治疗。
结论
结论
砷中毒是一种危险的疾病，千万不要小 视它。
饮用安全的水、合理的饮食以及减少环 境中的砷接触，都能够帮助我们预防砷 中毒。
砷中毒的科普知识
目录 介绍 砷中毒的分类 砷中毒的原因 预防和治疗 结论
介绍
介绍
砷是一种高毒性元素，可以引 起急性和慢性中毒。 砷在环境中的来源很多，比如 水、土壤、空气以及食物中都 可能含有砷。
介绍
砷中毒引起的疾病和症状包括皮肤损害 、神经系统损害、心血管系统损害等， பைடு நூலகம்至可能引起癌症。
砷中毒的分类
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南(试行)》的通知
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南(试行)》的通知文章属性•【制定机关】卫生部(已撤销)•【公布日期】2010.11.04•【文号】卫办医政发[2010]171号•【施行日期】2010.11.04•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】正文卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南（试行）》的通知（卫办医政发〔2010〕171号）各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近期，我国一些地区连续发生重金属污染事件，严重威胁群众健康，影响社会和谐稳定。
党中央、国务院对此高度重视，对加强重金属污染防治工作作出了一系列重要部署。
为进一步做好重金属污染相关诊疗工作，切实维护人民群众健康权益，按照国务院关于重金属污染防治工作的指导意见和环境保护部《重金属污染防治工作任务分工方案》，我部制定了《重金属污染诊疗指南（试行）》。
现印发给你们，以指导、规范和促进重金属污染相关诊疗工作。
附件：重金属污染诊疗指南（试行）二○一○年十一月四日附件：重金属污染诊疗指南（试行）第一部分铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群健康体检一、铅污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：血铅。
儿童血铅≥100μg／L、成人血铅≥1.9μmol／L（400μg／L）者进行复查。
（二）复查：筛查血铅超标者（儿童血铅≥100μg／L；成人血铅≥1.9μmol ／L （400μg／L））复查静脉血铅。
（三）专项体检：复查静脉血铅仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问神经系统、消化系统和贫血症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。
2.体格检查：（1）儿科/内科常规检查；（2）神经系统常规检查。
3.实验室和其他检查：（1）儿童：静脉血铅；（2）成人及经静脉血铅复查证实为中度以上儿童铅中毒者：血常规、尿常规、肝功能、静脉血铅或成人尿铅；（3）成人：尿δ-ALA（尿δ-氨基－γ－酮戊酸）、血ZPP（红细胞锌原卟啉）、EP（血红细胞游离原卟啉）。
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施【理化特性】砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817C (2. 5MPa), 613C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
【接触机会】铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
【毒理】砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。
职业健康检查结果与评价报告书
职业健康检查结果与评价报告书L8职检字（ 2021 ）第号某某金属科技有限公司（2021）某某市人民医院查体中心报告时间：2022年03月01日一.查体时间：2021.11.24二.查体地点：某某市人民医院查体中心三.查体人数：1423人四.职业病危害因素：高温、粉尘、电焊烟尘、高温、噪声、酸碱、煤气、一氧化碳、二氧化硫、铅及其无机物、砷及其无机物、锰及其无机物、工频电场。
五.检查类别：在岗期间检查六.查体项目：粉尘：内科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、数字化摄影胸片、肺功能；高温：内科常规检查、耳科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖；工频电场：内科常规检查、神经内科常规检查及共济运动检查、外科检查、眼科常规检查及色觉、耳科常规检查及前庭功能检查（有病史及临床表现者）、鼻及咽部常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT；电焊烟尘：内科常规检查、神经内科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、数字化摄影胸片、肺功能；高温、粉尘：内科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能；煤气、粉尘：内科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、数字化摄影胸片、肺功能；粉尘、酸碱：内科常规检查、皮肤科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、数字化摄影胸片、肺功能；粉尘、噪声：内科常规检查、耳科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；粉尘、噪声、高温：内科常规检查、耳科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；噪声、粉尘、煤气：内科常规检查、耳科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；高温、粉尘、工频电场：内科常规检查、神经内科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能；高温、粉尘、噪声、一氧化碳：内科常规检查、耳科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；粉尘、高温、噪声、工频电场：内科常规检查、神经内科常规检查及共济运动检查、外科检查、眼科常规检查及色觉、耳科常规检查及前庭功能检查（有病史及临床表现者）、鼻及咽部常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；高温、粉尘、噪声、电焊烟尘：内科常规检查、耳科常规检查、神经内科常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；粉尘、高温、噪声、工频电场、电焊烟尘：内科常规检查、神经内科常规检查及共济运动检查、外科检查、眼科常规检查及色觉、耳科常规检查及前庭功能检查（有病史及临床表现者）、鼻及咽部常规检查、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；高温、噪声、煤气、二氧化硫、砷及其化合物、锰及其化合物、铅及其化合物：内科常规检查、耳科常规检查、神经系统常规检查及肌力、共济运动检查、皮肤科检查重点检查皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着、血常规、尿常规、心电图、血清ALT、血糖、数字化摄影胸片、肺功能、电测听；七.职业健康监护依据1．《中华人民共和国职业病防治法》2．《职业健康监护管理办法》（卫生部23号令）3．《职业病危害因素分类目录》（卫生部卫法监发[2002]63号）4．《职业健康监护技术规范》（GBZ188-2007）5.《工作场所有害因素接触限值》（GBZ2.1-2007）6.《工业企业职工听力保护规范》7.相关职业病诊断标准：GBZ3 -2006 职业性慢性锰中毒诊断标准GBZ20-2002 职业性接触性皮炎诊断标准GBZ37-2015 职业性慢性铅中毒诊断标准GBZ41-2002 职业性中暑诊断标准GBZ49-2014 职业性噪声聋诊断标准GBZ51-2009 职业性化学性皮肤灼伤诊断标准GBZ57-2019 职业性哮喘诊断标准GBZ61-2015 职业性牙酸蚀病的诊断GBZ62-2002 职业性皮肤溃疡诊断标准GBZ70-2015 职业性尘肺病诊断标准GBZ83-2002 职业性慢性砷中毒诊断标准GBZ94-2002 职业性砷所致肺癌、皮肤癌GBZ/T229 工业场合职业病危害作业分级GBZ/T237 职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断八、本次职业健康检查目的1.早期发现职业病、职业健康损害和职业禁忌证；2.跟踪观察职业病及职业健康损害的发生、发展规律及分布情况；3.评价职业健康损害与作业环境中职业病危害因素的关系及危害程度；4.识别新的职业病危害因素和高危人群；5.目标干预，包括改善作业环境条件，改革生产工艺，采用有效防护设施和个人防护用品，对职业病患者及疑似职业病和有职业禁忌证人员的处理与安置等；九、本次职业健康检查的目标疾病1.噪声作业目标疾病a）职业病：职业性噪声聋b）职业禁忌证：1）除噪声外各种原因引起的永久性感音神经性听力损失（500Hz、1000Hz和2000H中任一频率的纯音气导听阈>25dBHL）；2）任一耳传导性耳聋，平均语频听力损失≥41dB；3）噪声敏感者（上岗前职业健康体检纯音听力检查各频率听力损失≤25dB，但噪声作业1年以内，高频段3000Hz、4000Hz、6000Hz中任意一耳、任一频率听阈≥65dB）2.粉尘作业检查目标疾病：a)职业病：尘肺；b)职业禁忌证：1）活动性肺结核病；2）慢性阻塞性肺病；3）慢性间质性肺病；4）伴肺功能损害的疾病。
gbz83-2002职业性慢性砷中毒诊断标准
、八、，前言本标准的第6.1 条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
砷是一个古老的毒物，涉及面广，接触人数多，砷对机体多器官系统产生严重损害，因此，砷中毒是一个常见而且较为严重的职业危害。
为保护职工健康，控制砷的职业危害，需研制砷中毒诊断标准。
本标准是根据职业性慢性砷中毒的流行病学调查，总结中毒的临床发病规律及治疗经验，并参考国外有关职业性砷中毒资料，首次制定。
本标准的附录A 是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由湖南省劳动卫生职业病防治研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性砷中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Arsenic PoisoningGBZ83-2002职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。
1范围本标准规定了职业性慢性砷中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于因长期接触砷化物而引起的职业性慢性砷中毒的诊断及处理。
非职业性慢性砷中毒的诊断与处理可参照本标准执行，但不适用于砷化氢中毒。
2规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ18-2002 职业性皮肤病诊断标准( 总则) GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定GBZ59-2002 职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准3诊断原则根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病; 方可诊断。
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？砷中毒是什么？其实砷中毒就是砒霜中毒，主要是由含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。
那如何判定砷中毒呢？砷中毒有哪些症状？砷中毒的症状分为急性和慢性：1.急性砷中毒：一般口服后10分钟至5小时出现症状。
(1)急性胃肠炎表现咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。
(2)神经系统表现有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。
重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
(3)其他脏器损害急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。
消化道症状发生较晚且较轻。
皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。
急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。
发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。
2.慢性砷中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。
皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。
毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。
砷中毒的急救措施：1. 及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。
砷中毒
(4)实验室检查
• 1)尿砷测定 美国政府工业卫生学家会议 (ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为 50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物 阈限值。 • 急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起 即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出 速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%42%；停止接触2周，尿砷即可下降75%。一 次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发 神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应 用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。
4发病机制
• 3．对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤 脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢， 使毛细血管扩张，血管通透性改变，血 管平滑肌麻痹。 • 4．诱导促进生长的细胞因子 体外实验 发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱 导促进生长的细胞因子，这可能与砷所 致皮肤癌的机制有关。
4发病机制
• 5．干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核 糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与 修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、 DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂； 五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不 稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错 误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物 实验证据，但根据人群资料已确定砷为 对人的致癌物。
• 2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指 甲中。我国正常人群发砷均值为 0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。 在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者 发根中已可测出较多的砷。
• 3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为 0.13～8.54μmol/L(0.001～ 0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以 升高。
1．急性中毒
• 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮 水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服 后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服 0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。 除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。 大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌 损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。 较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管 有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐， 继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数 日至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、 皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无 力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电 解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低 钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。
职业病危害因素对人体健康的影响(自己总结)汇总
职业性急性氯气中毒、化学性眼部灼伤 1、慢性阻塞性肺病 2、支气管哮喘 3、慢性间质性肺病 4、支气管扩张
可经呼吸道进入人体，主要损害肝、脾和中枢神经系统。吸入高浓度可有麻醉作用，表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、气急、站立不稳等，严重时意识不清。
肝功能异
肝血管肉瘤，也可引起指端溶骨症。 职业性慢性氯乙烯中毒、氯乙烯所致肝血管肉瘤 1、慢性肝炎 2、类风湿关节炎
煤工尘肺 、煤矿井下工人滑囊炎 1、活动性肺结核病 2、慢性阻塞性肺病 3、慢性间质性肺病 4、伴肺功能损害的疾病
长期吸入石棉粉尘可引起以肺纤维化为主的石棉肺，主要症状是咳嗽和呼吸困难。石棉纤维在肺中沉积亦可导致肺
石棉肺、石棉所致肺癌、间皮瘤 1、活动性肺结核病 2、慢性阻塞性肺病 3、慢性间质性肺病 4、伴肺功能损害的
呼吸困难。吸入高浓度可立
职业性急性硫化氢中毒 1、中枢神经系统器质性疾病 2、伴肺功能损害的呼吸系统疾病 3、器质性心脏病
职业性慢性磷中毒 1、慢性牙周炎、牙本质病变(不包括龋齿） 2、下颌骨疾病
健康危害 法定职业病 职业禁忌证
、慢性肝炎
、慢性肾炎
可经呼吸道、皮肤进入人体，主要损害呼吸系统，刺激皮肤、黏膜。表现为流泪、咽痛、呛咳、胸闷、气急，重者呼
慢性中毒者长期少量接触邻位三
可出现与急性中毒相同的
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臭氧具有强烈的氧化作用。对眼结膜及呼吸道粘膜有刺激作用，引起支气管
4㎎/m3）可引起肺水肿，
0.4㎎/m3）即能引起视力降职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病 1. α抗胰蛋白酶缺乏症； 2. 严重的鼻咽喉慢性疾病；
健康危害 法定职业病 职业禁忌证
GBZ188职业健康监护技术规范2014
中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ 188-2014代替GBZ 188-2007职业健康监护技术规范Technical specifications for occupational health surveillance2014-05-14发布2014-10-01实施中华人民共和国发布国家卫生和计划生育委员会目录前言 (5)1范围 (6)2规范性引用文件 (6)3术语和定义 (7)3.1职业健康监护 (8)3.2职业健康检查 (8)3.3职业病 (8)3.4职业禁忌证 (8)4总则 (8)4.1职业健康监护目的 (8)4.2职业健康监护资料的应用 (8)4.3职业健康监护的目标疾病 (9)4.4开展职业健康监护的职业病危害因素的界定原则 (9)4.5职业健康监护人群的界定原则 (10)4.6 职业健康监护的种类和周期 (10)4.7职业健康监护方法和检查指标的确定 (11)4.8职业健康检查结果的报告与评价 (11)4.9职业健康监护档案和管理档案 (12)4.10常规医学检查 (12)5接触有害化学因素作业人员职业健康监护 (15)5.1铅及其无机化合物 (15)5.2四乙基铅 (15)5.3汞及其无机化合物 (16)5.4锰及其无机化合物 (17)5.5铍及其无机化合物 (18)5.6镉及其无机化合物 (19)5.7铬及其无机化合物 (20)5.8氧化锌 (21)5.9砷 (21)5.10砷化氢(砷化三氢) (22)5.11磷及其无机化合物 (23)5.12磷化氢 (24)5.13钡化合物(氯化钡、硝酸钡、醋酸钡) (24)5.14 钒及其无机化合物 (25)5.15三烷基锡 (25)5.16铊及其无机化合物 (26)5.17羰基镍 (27)5.18氟及其无机化合物 (27)5.19苯(接触工业甲苯、二甲苯参照执行) (28)5.20二硫化碳 (29)5.21四氯化碳 (30)5.22甲醇 (30)5.23汽油 (31)5.24溴甲烷 (32)5.25 1,2-二氯乙烷 (32)5.26正己烷 (33)5.27苯的氨基与硝基化合物 (34)5.28三硝基甲苯 (34)5.30氯气 (35)5.31二氧化硫 (36)5.32氮氧化物 (37)5.33氨 (38)5.34光气 (39)5.35甲醛 (39)5.36一甲胺 (41)5.37一氧化碳 (41)5.38硫化氢 (42)5.39氯乙烯 (42)5.40三氯乙烯 (43)5.41氯丙烯 (44)5.42氯丁二烯 (45)5.43有机氟 (46)5.44二异氰酸甲苯酯 (46)5.45二甲基甲酰胺 (46)5.46氰及腈类化合物 (47)5.47(酚类化合物如甲酚、邻苯二酚、间苯二酚、对苯二酚等参照执行) (48)5.48五氯酚 (48)5.49氯甲醚[双(氯甲基)醚参照执行] (49)5.50丙烯酰胺 (50)5.51偏二甲基肼 (50)5.52硫酸二甲酯 (51)5.53有机磷杀虫剂 (51)5.54氨基甲酸酯类杀虫剂 (52)5.55拟除虫菊酯类 (53)5.56酸雾或酸酐 (53)5.57致喘物 (55)5.58焦炉逸散物 (56)6 粉尘作业劳动者职业健康监护 (56)6.1游离二氧化硅粉尘 (56)6.2煤尘 (57)6.3石棉粉尘 (58)6.4其他致尘肺病的无机粉尘 (59)6.5棉尘(包括亚麻、软大麻、黄麻粉尘) (60)6.6有机粉尘 (61)7 接触有害物理因素作业人员职业健康监护 (62)7.1噪声 (62)7.2手传振动 (64)7.3高温 (64)7.4高气压(参见GB 20827) (65)7.5紫外辐射(紫外线) (67)7.6微波 (68)8接触有害生物因素作业人员职业健康监护 (68)8.1布鲁菌属 (68)8.2炭疽芽孢杆菌(简称炭疽杆菌) (70)9特殊作业人员职业健康监护 (71)9.1电工作业 (71)9.2高处作业 (72)9.3压力容器作业 (72)9.5肝炎病防治工作 (73)9.6职业机动车驾驶作业 (73)9.7视屏作业 (75)9.8高原作业 (75)9.9航空作业 (76)前言根据《中华人民共和国职业病防治法》及职业卫生相关法律法规制订本标准。
砷中毒的怎样检测
砷中毒的怎样检测
砷中毒主要见于口服砒霜所致，长期服用含砷药物也可引起中毒。
职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。
砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷中毒多见，口服001至005g即可发生中毒，致死量为60至200mg。
一、检查
1、尿砷测定
急性砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。
尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%至42%。
一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。
2、血砷测定
急性中毒时可升高。
3、发砷
可作为慢性砷接触指标，高于1μg/g视为异常。
二、诊断
急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史，临床表现为急性胃肠炎、意识障碍、肝和肾功能损害等。
慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害等，指（趾）甲出现米氏线说明有砷吸收。
尿砷超过266μmo1/1（012mg/1）提示有过量砷吸收。
职业健康监护的目标疾病及检查周期
7铬及其无机化合物
(1)慢性皮炎
(2)慢性肾炎
(3)慢性鼻炎
(3)慢性阻塞性肺病
(4)慢性间质性肺病
(1)职业病
a.职业性铬鼻病b.职业性铬溃疡c.职业性铬所致皮炎d.职业性铬酸盐制造业工人肺癌
(2)职业禁忌证：a.慢性肾炎；b.慢性阻塞性肺病；c.慢性间质性肺病
2同在岗
1
8氧化锌
甲状腺功能亢进症
(4)活动性肺结核病
(5)支气管哮喘
同上岗前
1职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒
2
55拟除虫菊酯类
(1)多发性周围神经病
(2)中枢神经系统器质性疾病
(3)过敏性皮炎
同上岗前
1职业性急性拟除虫菊酯中毒
2
56酸雾或酸酐
(1)牙本质过敏
(2)因反流性食道炎和胃、十二指肠溃疡等非职业性因素致牙酸蚀病
(3)慢性阻塞性肺病
(2)职业禁忌证贫血
2(1)职业性慢性三硝基甲苯中毒
(2)职业性三硝基甲苯致白内障
3(1)职业性三硝基甲苯致白内障
(2)职业性慢性三硝基工龄15年以上者随访10年，作业工龄15年以下者随访6年，随访周期为每2年1次
1
29联苯胺
(1)膀胱癌
(2)尿脱落细胞检查巴氏分级国际标准Ⅳ级及以上
(3)慢性泌尿系统感染
同上岗前
1职业性急性甲醇中毒
2
23汽油
(1)过敏性皮肤疾病
(2)神经系统器质性疾病
(1)职业病
a.职业性溶剂汽油中毒（慢性）
b.汽油致职业性皮肤病
(2)职业禁忌证同上岗前
1职业性溶剂汽油中毒（急性）
2(1)职业性溶剂汽油中毒（慢性）
(2)汽油致职业性皮肤病
慢性砷中毒死亡的法医学鉴定一例
山东化工-118-SHANDONG CHEMICAL INDUSTRY2020年第49卷慢性碑中毒死亡的法医学鉴定一例腾月(中国刑事警察学院法医学系，辽宁沈阳110035)摘要:碑:是一种非金属元素,在化学元素周期表中位于第4周期、第VA族，原子序数33,元素符号As,碑与其化合物被运用在农药、除草剂、杀虫剂,与许多种的合金中,是种毒性物质关键词：碑中毒;法医学;鉴定中图分类号：D919矿文献标识码：B文章编号：1008-021X(2020)19-0118-011一名来自广东60岁男性，自2010年起因肠胃炎,10年来不定期服用自制的传统消化类草药(含量多达80多种)%患者自5年以来表现为躯干皮肤变色，自3年以来出现在手掌上的凸起病灶。
家族中无类似病变史％2019年7月因全身疼痛、呼吸困难来院就诊,入院时查体:见体温38.75，脉搏105/min,意识不清，间歇性憋气。
根据皮肤症状提示此病例可能因其慢性消化道疾病而长期服用含有重金属的草药，怀疑为慢性重金属中毒。
病人的尿液样本显示碑含量高，因此确诊为慢性碑中毒。
病人未同意进行皮肤活检。
住院后当日晚23时,持续性呼吸困难，医院对患者紧急进行吸氧、静脉注射阿奇霉素、注射肾上腺素等抢救措施,80mc后经抢救无效死亡。
尸体送检。
2尸表可见，有多个色素沉着斑，并伴有类似“雨滴”的脱色斑(斑状色素沉着)，也有大小在0.5-2cm之间的离散性色素沉着斑。
手掌可见多发离散性角化过度丘疹和斑块。
躯干病灶的氢氧化钾含量为阴性,提取死者心血、头发、指甲样本经GC/ MS分析碑含量超标。
3讨论世界卫生组织(WHO)将碑中毒定义为一种慢性健康疾病，若持续摄入超过安全剂量的碑6个月以上，则通常会表现为有黑变病、角化病等特征的皮肤病变，或累及或不累及内脏器官[1]。
本案例从胃肠病转到皮肤病,尸检根据躯干上有斑点，为明显的碑中毒皮肤病现象且组织学检测结果碑含量超标,判定为由于长期服用自制草药而慢性碑中毒导致死亡。
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职业性慢性砷中毒(一)
【理化性质】砷元素有灰、黄和黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性。
原子量74.92，密度5.73g/cm3(14℃),熔点817℃，沸点615℃，可升华，不溶于水。
砷酸钙及亚砷酸钙仅微溶于水，但砷酸钠及亚砷酸钠则易溶于水。
砷在潮湿空气中易被氧化成三氧化二砷。
三氧化二砷又名亚砷酐，俗称砒霜、砒石、信石、白砒，为白色粉末，微溶于水，易升华（139℃【接触岗位】工业生产中，砷化物的用途非常广泛，开采、冶炼和焙烧雄黄矿石或其他夹杂砷化物的金属矿石时，可接触到所生成的三氧化二砷；生产和使用含有三氧化二砷的外用中药、杀鼠药、杀虫剂、消毒防腐剂、玻璃工业的脱色剂，生产一些砷化物特别是三氧化二砷的岗位，如生产某些含砷染料、半导体原材料等，如防护不周，或者意外污染食品、饮水时，常有发生急、慢性砷中毒的可能；此外砷化合物常用语医药，如抗癌药、皮肤用药等。
【毒理学简介】三价砷化物及五价砷化物皆可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。
职业中毒主要通过呼吸道吸收，砷化物经皮肤吸收较慢。
进入体内的砷，95％～97％即迅速与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，于24小时内分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏中。
五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年之久，但其大部分皆在体内被还原为三价砷。
有机砷在体内也转变为三价砷。
三价砷甚易与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及指甲角蛋白中。
一次摄入砷化物，于10天内即可排除90％。
砷主要通过肾脏排泄，尿中四种代谢物为砷酸盐、亚砷酸盐，以及三价砷
在肝脏内经甲基化解毒后生成的甲基砷酸和二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占排出代谢物的75％，尚有小量进入胆汁由粪中排出。
经口中毒者，粪中排砷较多。
砷还可通过胎盘损及胎儿。
【临床表现】慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或尤状增生三种改变。
色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。
皮肤角化过度以手掌及足底为主，除足底胼胝对称性角化增厚外，典型的表现是在手掌的尺侧外缘、手指的根部分布许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒玎”或“砷疔”。
可有脑衰弱综合症的全身症状；半数患者有胃肠功能障碍及肝肿大的体征。
也可出现肢端麻木等症状。
【诊断】根据较长期间密切观察接触砷化物的业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其他原因引起类似疾病；方可诊断。
我国将职业性慢性砷中毒分为2级：慢性轻度中毒：除观察对象（具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状；发砷超过当地正常参考值）的表现外，具有下列情况之一者：1）皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化；2）躯干部位及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑；3）轻度肝脏损伤；4）轻度周围神经病。
慢性重度中毒：在慢性轻度中毒基础上，具有下列表现之一者：1）肝硬化；2）周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪；3）皮肤癌。
【处理】砷中毒患者应脱离砷的接触，
口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症治疗。
凡诊断为慢性砷中毒者，不得继续从事以前砷工作；重度中毒者应避免化学物质接触。
【预防】第一、控制砷化物粉尘的飞扬，对产尘设备要密封，回收、安装通风装置，防止气体逸散。
第二、加强个人防护，使用防毒口罩、防护服、工作鞋等。
禁止在工作场所饮食，工作后要仔细清洗。
第三、水、废弃必须经过处理方可排放。
第四、砷作业的工人要定期体检，有呼吸道疾病、肝肾、血液疾病及皮肤疾病者应调离砷作业岗位。