第四章炎症教学总结

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第四章_炎症

第四章_炎症
(三)血道扩散 炎症灶内病原微生物及其 毒素或毒性代谢物可直接侵入或随淋巴液回 流入血,引起毒血症、菌血症、败血症和浓 毒败血症。
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈:
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收,则由肉芽组织增生修复, 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底,之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素,某些急性炎症可迁延不 愈,转为慢性炎症,病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎,慢性纤维空洞型肺结核 等。
(1)感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
(2)异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈:机体通过自身的防御和适当 的治疗,炎症病因被消除,炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外,病灶周围同种细胞再生修复,病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下,炎症局部细胞增殖,数目增多,称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利:1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害:过度的增生会对组织器官造成损 害,影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生

护理学《病理学》第四章 炎 症

护理学《病理学》第四章     炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念;炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症(inflammation)是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生,临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍,并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
(三)增生性炎症
1. 一般增生性炎 2.肉芽肿性炎 (1)感染性肉芽肿 (2)异物肉芽肿 3.炎性息肉 4.炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病,在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下,炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收,或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用,人类如果没 有炎症的保护性反应,就不能长期生存下去。但是,以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦,因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
(一)生物性因素
(四)超敏反应
(二)物理性因素 (三)化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
(一)发热 (二)白细胞改变 (三) 单核-巨噬细胞系统增生 (四)实质器官的病变
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教学章节四、炎症教学目标1、通过讲解,了解炎症的意义及各种炎症

教学章节四、炎症教学目标1、通过讲解,了解炎症的意义及各种炎症

教学内容
四、炎症
机体在致病因子作用下发生的一种以防御为主的病理过程,是一种以局部表现为主的全身性反应。

(一)炎症类型
1、变质性炎症
发炎部位,细胞和组织发生变性和坏死,同时伴有代谢和机能改变。

2、渗出性炎症
发炎部位,血液成分经血管壁进入组织间隙的过程。

3、增生性疾病
发炎部位、细胞量的增多,鱼体包括粘液增多。

(二)炎症局部表现
1、红
2、肿
3、热
4、痛
5、功能障碍
(三)炎症的结果
1、痊愈
2、迁延不愈
3、蔓延扩散
小结:组织损伤病理变化,对机体影响。

炎症的病理变化,对机体影响。

课后练习题:
1、名词解释:炎症、变质、渗出和增生
2、炎症对机体影响及结局怎样?。

第九版病理学第四章炎症考点剖析

第九版病理学第四章炎症考点剖析

目录
第四章炎症 第一节炎症的概述 第二节急性炎症 第三节慢性炎症
重点难点
1、掌握:炎症的概念,炎症的原因,炎症的基本病理变 化,炎症局部表现和全身反应,急性炎症过程中的血管变 化和白细胞渗出的机制,炎症介质的概念和主要作用,急 性炎症病理类型、病变特征与结局,非特异性慢性炎的病 理变化,肉芽肿性炎的概念、病因及病变特点。 2、熟悉:白细胞吞噬作用及其发生机制,炎症介质的类 型及其在炎症过程中的作用。 3、了解:炎症命名原则;炎症过程中花生四烯酸的代谢 。
二、简述题(9)
2、简述渗出液的作用: ⑤渗出物含病原微生物和毒素随淋巴液吸收到淋巴结,刺激 机体产生细胞免疫和体液免疫的作用。⑵渗出液对机体不利 的方面有:①渗出液过多可引起压迫和阻塞。如心包积液压 迫心脏,喉头水肿可导致窒息;②渗出液内纤维素过多且吸 收不良可发生机化粘连影响器官的功能,如心包粘连影响心 脏的舒缩功能。
一、名词解释(33)
3、渗出(exudation): 是指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白成分(如纤维 蛋白、补体、抗体等)和各种炎症细胞通过血管壁进入组 织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。 4、渗出液: 是指炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液。
一、名词解释(33)
5、炎性增生(proliferation): 是指在致炎因子和组织崩解产物的刺激下,炎症局部细胞 的再生和增殖,称为增生。以巨噬细胞、血管内皮细胞和 纤维母细胞增生最为常见。在某些情况下也有上皮细胞和 实质细胞的增生,有时伴有淋巴组织增生。
二、简述题(9)
二、简述题(9)
2、简述渗出液的作用: 答:⑴对机体有利的方面是:①稀释炎症灶内的毒素和有害 物质;②带来营养物质,带走毒性产物;③渗出液中有抗体 、补体等物质,有利于杀灭病原体和增强局部的防御能力; ④渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白能交织成网,可 限制病原微生物的扩散,有利于吞噬细胞的吞噬,有利于组 织修复;

病理学 第四章 炎症

病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
(2)免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞:
吞噬 处理 呈递抗原
(三)白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附: 开始附壁不牢固,在内皮细胞
的细胞粘附分子(ICAMs)和白细胞 受体的特异性结合,使之牢固的粘着 其分子机制如下:
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用:
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程: ① 识别及附着:调理素识别并粘着 被吞噬物,此过程称调理素化。 ② 吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应: (累及细静脉和毛细血管)轻到中度
热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤:
(细静脉及肠和 肾小球毛细血管) 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性:
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛(短暂) 2. 血管扩张, 血流加速 (短暂)→ 红、热 (通过轴突反射、体 液因素) 3. 血流速度减慢

动物病理学PPT课件:第4章炎症第1节炎症概述

动物病理学PPT课件:第4章炎症第1节炎症概述

三、炎症的局部表现与全身反应
(Manifestion)
(一)炎症的局部表现(Local signs)
1、红 ( Redness) 炎症局部组织发红,初期由于充血,局部血液中氧合 血红蛋白增多,故呈鲜红色;以后由于淤血,还原血 红蛋白增多而呈暗红色。
2、肿 (Swelling) 炎症局部组织明显肿胀,在急性炎症是由于充血、炎 性水肿所致;慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组 织细胞增生所致。
第四章 炎 症 (Inflammation)
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1、炎症的概念,炎症介质的概念,炎症的原因。 2、炎症的基本病理变化(变质、渗出、增生)。 3、急性炎症过程及其发生机理,炎症的结局。
炎症的局部临床表现和全身性反应。 4、急性和慢性炎症的形态学分类,浆液性炎、
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应。 To understand concept, causes, local
manifestations, and systemic responses of inflammation. 2、熟悉各种类型炎症介质在炎症过程中的作用。 To be familiar with functions of various inflammatory mediators during th processes of inflammation.

炎症的知识点总结

炎症的知识点总结

炎症的知识点总结一、炎症的基础知识炎症是一种生理性的反应,是机体对外界刺激的一种保护性反应,通常被认为是机体对损伤的一种非特异性的生理反应。

炎症的主要表现包括红肿、热痛和功能障碍,是机体在遭受外界损伤后发动的自我保护和修复反应。

引起炎症的原因可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫感染,也可能是外伤、化学物质和辐射等引起的组织损伤。

在炎症反应的过程中,机体会通过一系列复杂的炎症细胞、炎症介质和信号通路来对外界刺激做出反应。

炎症是一种非特异性的生理反应,是机体对外界刺激做出的一种通用性反应,以保护和修复受损组织为目的。

二、炎症的发生机制炎症的发生机制是一个复杂的过程,涉及到多种炎症细胞和炎症介质的参与。

在炎症反应的早期,组织受到损伤后,炎症细胞会首先受到激活,并释放一系列炎症介质,如组胺、补体蛋白和炎症细胞因子等。

这些炎症介质能够引起组织血管扩张、通透性增加和白细胞的黏附和趋化,从而促进炎症反应的进行。

在炎症反应的中后期,炎症介质会引起血管扩张和通透性增加,导致炎症部位发生红肿和渗出液的形成。

同时,炎症介质还能够激活趋化性因子和炎症细胞,使它们能够迁移至受损组织,进行吞噬和溶解杂质,达到清除病原体和修复组织的目的。

三、炎症与疾病的关系炎症反应与多种疾病的发生和发展相关,它既是机体自我保护和修复的一种生理反应,也可能引起多种疾病的发生。

炎症与疾病的关系主要体现在以下几个方面:1. 慢性炎症与疾病的关系:长期存在的慢性炎症是多种疾病的共同病理基础,如慢性鼻窦炎、慢性支气管炎等。

慢性炎症能够导致组织的损伤和纤维化,进而导致器官功能障碍和疾病的发生。

2. 炎症与疾病的关系:炎症反应与多种疾病的发生和发展密切相关,如风湿性关节炎、炎症性肠病等。

炎症的异常反应能够引起组织的损伤和疾病的发生,因此针对炎症的调节和控制对于多种疾病的预防和治疗都具有重要意义。

3. 炎症介质在疾病中的作用:炎症介质在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,如肿瘤、心血管疾病、代谢性疾病等。

04 第四章炎症

04 第四章炎症
1、变质性炎症 2、渗出性炎症 3、增生性炎症
1、变质性炎症 (alterative inflammation) 定义: 组织、细胞变质 为主,渗出、增生轻微的 炎症。。 举例:病毒性肝炎 乙型脑炎 阿米巴病
受累器官:多为心、
肝、脑等。
2、渗出性炎症 (exudative inflammation)
维组织增生, 淋巴 、浆 胞,巨噬细胞浸润
实质细胞增生;
炎性息肉polyp 粘膜上皮、腺体、 肉芽组织增生,形成 有蒂突起于粘膜的肉 样肿块。
炎性假瘤pseudotumor 组织的炎性增生,形 成境界清楚的肿瘤样 团块,在肉眼及X线上 均与肿瘤十分象似。
(二)肉芽肿性炎granulomatous 肉芽肿(granuloma):巨噬细胞增生 所形成境界清楚的结节状病灶。 1、 病因 (1)细菌:结核 伤寒 麻风 (2)螺旋体:梅毒 (3)真菌 寄生虫:组织胞浆菌病 血吸虫 (4)异物:缝线 石棉 滑石粉 (5)原因不明:结节病

结局:(1)大多数病因 去除后,渗出的浆液 吸收,局部不留痕迹; (2)大量积液,影响器 官功能。如心包腔和 胸膜腔积液。
纤维素炎症
(fibrinous inflammation) 定义:纤维蛋白原渗出为主的炎症。 举例: 白喉 ↓ 黏膜---假膜性炎— 纤维素、坏死物、 (固膜、浮膜) 炎细 胞、菌落 。
浆膜:心包膜―“绒毛心”—胸痛 心包摩擦音 结局:吸收消散;机化粘连。

白喉 喉:假膜与
深部结合牢固,称为 固膜;气管:容易脱 落导致窒息,称为浮 膜。 痢疾时,肠粘膜 表面的假膜容易脱落, 局部留下表浅溃疡。

发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症:在 心脏的脏壁两层表面 形成无数的绒毛状物, 特别是脏层心外膜, 因而称为绒毛心 (hairy heart)。

病理学 第四章 炎症

病理学    第四章   炎症

功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子( IL-8和TNF等)、IL-1、TNF 细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念: 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质:以防御为主。 病理变化:变质、渗出和 增生 临床表现:红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应:发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论:
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生,伴有瘢痕形成, 可造成: (1)管道性脏器狭窄:如克罗恩病,可致肠 腔狭窄,甚至肠梗阻。 (2)黏膜息肉:如鼻息肉。 (3)肺:炎性假瘤(由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变,不是真性肿瘤)。
35
二、慢性肉芽肿性炎(特异性炎症)
二、慢性肉芽肿性炎(特异性炎症)

第四章炎症

第四章炎症
第四章 炎症 (inflammation)
学习目标
掌握
变质、渗出、增生、脓肿、蜂窝织炎、炎性 息肉、炎性假瘤、肉芽肿性炎的概念;基本病 理变化;局部表现;急性炎症过程中的白细胞 反应;急性炎症的病理学类型。
熟悉
炎症的全身反应及意义;急性炎症过程中血 管反应;急性炎症的结局;慢性炎症的类型; 一般慢性炎症的病理变化特点。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
(二)炎症的全身反应
2.血中白细胞的变化 血中白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度有关 严重感染时,末梢血中白细胞明显增高且可出现相对 不成熟的中性粒细胞,表现为核分叶减少或呈杆状核 的中性粒细胞所占比例增加,称为“核左移”。 机体抵抗力严重低下时,感染严重时,白细胞增加不明显, 甚至减少。 血中白细胞变化的临床意义 临床上,通过对血中白细胞计数和分类的检查,对 于病因诊断、病情和预后的判断具有重要意义
5.功能障碍 炎症局部实质细胞变性坏死、代谢障碍、渗出物的压迫或阻 塞、局部组织的肿胀、疼痛等
第六章第四节 肺炎
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
(二)炎症的全身反应
在发热激活物的作用下,产生致热原细胞,使之产 生并释放内生致热原,作用于下丘脑体温调节中枢, 发热的机制 改变中枢发热介质,使体温调节中枢的调定点上移, 从而引起产热增多,散热减少,引起体温升高 。 1.发热 一定程度的发热,能增强机体代谢, 防御意义 促进抗体形成,增强单核吞噬细胞系 统的吞噬功能,促进肝脏解毒功能。 发热的意义 不利影响 高热或持久的发热,可引起机体各系 统,特别是中枢神经系统功紊乱。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化

炎症知识点的总结

炎症知识点的总结

炎症知识点的总结炎症反应的机制主要包括:经血管周边细胞和化学介质的参与,炎症细胞的浸润和活化,炎症介质的释放和作用,炎症过程的调节和控制等。

一、炎症反应的发生过程(一)炎症反应发生的原因:1.感染:细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体的侵入和扩散会引起炎症反应。

2.组织损伤:如外伤、化学性刺激、热损伤等会引起炎症反应。

3.自身免疫性疾病:机体对自身组织发生免疫反应,导致炎症反应。

(二)炎症反应的基本过程:1.血管反应:包括血管的瞬时收缩、短暂扩张和持续扩张等现象,导致局部血流量的增加和毛细血管通透性的改变。

2.细胞反应:包括白细胞的黏附、趋化、迁移和浸润等现象,主要涉及到中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等细胞的参与。

3.炎症介质的作用:包括血栓素、白细胞介素、补体系统、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等炎症介质的释放和作用。

4.血浆蛋白的参与:包括凝血因子、纤溶酶系统、补体系统等血浆蛋白在炎症反应中的作用。

5.局部变化:包括渗出液的形成、瘤样肿物的形成、渗出细胞的浸润和局部修复等炎症反应后的局部变化。

(三)炎症反应的类型:1.急性炎症:发生在短时间内的炎症反应,主要表现为局部充血、水肿、渗出和组织坏死等现象。

2.慢性炎症:发生在较长时间内的炎症反应,主要表现为组织细胞增生、局部纤维化和组织修复等现象。

二、炎症反应的免疫调节(一)炎症反应与免疫系统的关系:1.炎症反应和免疫系统是相互联系的,炎症反应的发生需要免疫系统的参与。

2.炎症反应和免疫系统的异常活化和失调会导致炎症性疾病的发生和发展。

(二)炎症反应的免疫调节:1.免疫细胞的参与:包括巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞在炎症反应中的作用。

2.免疫介质的作用:包括白细胞介素、区域沉默因子、免疫球蛋白等免疫介质的调节和作用。

3.免疫调节剂的应用:包括激素、细胞因子、抗体和疫苗等免疫调节剂在炎症反应中的应用和作用。

4.免疫治疗手段的发展:包括免疫治疗、基因治疗、细胞治疗等新型治疗手段的开发和应用。

04炎症(一)

04炎症(一)
NK细胞无需致敏即可溶解病毒感染的细胞。
(3)组织损伤作用 嗜中性粒细胞和单核吞噬细胞: 释放产物:溶酶体酶
活性氧自由基 前列腺素 白细胞三稀 引起内皮细胞和组织损伤。
(四)炎性介质在炎症过程中的 主要作用
自学
要求:1.何谓炎性介质? 2.细胞释放和体液中的主要炎性介 质有哪些?有何作用?
(五)炎细胞的种类、形态、功能及意义
(2) 直接内皮损伤 (3) 白细胞介导的内皮损伤 (4) 新生毛细血管壁的通透性↑
后果: 水肿(edema):渗出液和漏出液在组织间质的
集聚 积液(hydrops):渗出液和漏出液在浆膜腔集聚
3.渗出液的意义: ① 稀释毒素
有益方面: ② 营养、产物 ③ 纤维蛋白网 ④ 刺激免疫
a.限菌扩散 b.有利吞噬 c.修复的支架
有害方面:
(1)渗出液过多:可压迫邻近器官,影响其功能活 动,如心包积液。
(2)纤维素渗出过多:不容易完全吸收,可发生机 化,引起组织粘连。
(3)水肿:影响组织和器官的功能 如:喉头水肿
脑水肿→脑疝
(三) (三)白细胞的渗出和吞噬作用 渗出过程:
1.边集 2.粘着 3.游出和趋化作用 4.白细胞在局部的作用
2.阐述炎症的基本病理变化; 3.用病理知识解释炎症的临床表现; 4.区别渗出液与漏出液,并说明其意义; 5.举出五种炎症介质并简要说明其功能作用 6.简述炎症的结局及炎症蔓延的方式。
修复
第三节 炎症的经过、结局
一、炎症的经过:
(一)急性炎症 (二)慢性炎症
(一)急性炎症的特点、局部表现 和全身反应
1. 发病时间:几天 - 1个月 2. 病变类型:变质性炎、渗出性炎 3.炎细胞:中性粒细胞为主 4. 临床表现:

【病理生理学】第四章 炎症

【病理生理学】第四章 炎症
炎症早期或化脓性炎症。
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶,溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状,分叶状,一般核2~5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期:
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血,引起全身中毒症状。
的,是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所,参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位,染色质呈车轮状,胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期:
变态反应性炎症
②作用: 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺,肥大细胞胞浆内还含有5- 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症:数小时至数天。
2、急性炎症:几天到一个月,以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症:几个月到几年,以淋巴细胞, 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症:介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念:
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增

病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)

病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎

Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1.炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。




炎症的意义

炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统:
在炎症中的主要作用: ①血管扩张,通透性增强(C3a、C5a) ②对白细胞趋化作用 (C5a吸引中粒、单核细胞) ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他:睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类: –急性炎症(acute inflammation)
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。

–慢性炎症(chronic inflammation) 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分,急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎

炎症(病理学)

炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程,机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症,常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈,某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍,并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短,分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外,还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因,称为致炎因子。常见的致炎因子 包括:
1.生物性因子
(2)渗透压升高:炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解,使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质;加之血管壁通透性增加, 血浆蛋白渗出,使炎区的胶体渗透压显著升高。同时,局部氢离 子浓度升高,以及组织分解加强,从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多,使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出,为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外,还与炎区组织内渗透压升高,以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等,间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒:炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等,导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积,组织发生代谢性酸中毒。

炎症的知识点归纳总结

炎症的知识点归纳总结

炎症的知识点归纳总结一、炎症的定义炎症是一种非特异性的生物反应过程,是机体对于损伤和刺激做出的复杂反应,包括局部的血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润、渗出物形成等一系列生物学反应。

炎症存在于许多不同的疾病和生理过程中,如感染、创伤、疾病等。

二、炎症的机制1. 炎症发生的原因炎症的发生通常是对于外界致病因素或组织损伤的一种保护性反应。

致炎因子可以是微生物、病毒、寄生虫、毒素、异物等外源性因素,也可以是创伤、氧化应激、放射线等内源性因素引起的组织损伤。

2. 炎症的病理生理过程炎症的病理生理过程可以分为血管反应期、渗出期和组织反应期三个阶段。

在血管反应期,局部的血管扩张和血流速度减慢,导致局部红细胞、渗出液和白细胞的积聚。

随后进入渗出期,血管通透性增加,导致渗出液中的蛋白质和细胞成分渗入炎症部位,形成渗出物。

最后是组织反应期,包括白细胞的趋化、粘附、迁移和吞噬等过程。

三、炎症的分类根据炎症的发生机制以及病理表现的不同,可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种类型。

1. 急性炎症急性炎症通常是由外界刺激和损伤引起的短暂的、局部的反应。

其特点包括血管扩张、渗出物的形成、局部疼痛、红肿和局部热等症状。

急性炎症通常发生在新的创伤或感染部位,是机体对于有害刺激的一种迅速的保护性反应。

2. 慢性炎症慢性炎症通常是由于急性炎症未能得到及时有效的清除,或是长期受某些刺激作用导致的。

慢性炎症的特点是病理性改变持续时间较长,病理性渗出和肉芽组织形成等。

慢性炎症常见的疾病包括风湿性关节炎、糖尿病足、慢性肾病等。

四、炎症的症状急性炎症的症状包括红肿、热痛和功能障碍。

这些症状通常是由于局部血管扩张、渗出物形成和局部组织破坏等导致的。

而慢性炎症的症状则包括慢性疼痛、疲劳、食欲不振、局部肿块等。

五、炎症的诊断临床上,医生通常通过患者的症状、体征以及实验室检查等综合手段进行炎症的诊断。

实验室检查包括全血细胞计数、C-反应蛋白、血沉等指标,可以辅助医生进行炎症的诊断。

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第四章炎症
炎症:是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子的损伤发生的防御性炎症反应。

基本病理变化是组织的变质、渗出、增生。

临床表现为红肿热痛、功能障碍,并有发热、外周血白细胞数目的改变。

炎症产生的原因:1生物因子。

2物理因子。

3化学因子。

4异常免疫。

感染:由生物因子引起的炎症。

炎症的基本病理变化
1变质:炎症局部组织、细胞发生的变形和坏死。

既可以发生在实质细胞也可以发生在间质。

形态变化:实质细胞常见的细胞水肿,脂肪变性、凋亡及凝固性坏死和液化性坏死等
间质结缔组织可发生粘液性变样、玻璃样变性、纤维素性坏死。

2渗出:是指炎症的局部血管内的液体、细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面以及体表的过程。

渗出的表现:血流动力学改变,血管壁通透性增加,白细胞的渗出和吞噬作用。

炎症介质在炎症中的作用。

液体渗出:由于血管壁通透性增高,血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程。

渗出的液体称为渗出液,渗出积液存于组织间隙称为炎性水肿,若聚集于浆膜腔称为浆膜腔积液。

液体渗出的意义:1稀释毒素及有害物质,以减轻对疾病的作用。

2.炎症病灶带来营养物质(如葡萄糖。

氧等),带走炎症病灶的代谢
产物;3渗出物含有抗体、补体,可消灭病原体
4所含的蛋白原,在坏死组织释放出的组织凝血酶作用下,
变成纤维素互相交织成网,可防止细菌扩散,使炎症灶局限
并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。

5渗出物中原微生物及毒素随淋巴液被携带至局部淋巴结,
可刺激机体产生体液和细胞免疫。

渗出物与漏出液的比较
白细胞的渗出和吞噬作用: 1白细胞的边集和附壁,2白细胞粘附,3白细胞游出,4趋化作用,5白细胞在局部的作用
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程,称为细胞的渗出。

渗出的白细胞称为炎细胞
炎细胞聚集在炎症区域的现象称为炎细胞的浸润。

致炎因子的不同,白细胞渗出的种类也不相同:葡萄球菌和链球菌的感染以中性粒细胞浸润为主;病毒感染以淋巴细胞浸润为主;在一些过敏性因子中则以嗜酸性粒细胞浸润为主,
白细胞种类不同,其游走能力也不同:中性粒细胞和单核细胞的游走能力最强,淋巴细胞最弱。

由于中性粒细胞的游走能力最强,其在血液中的数量最
多,在急性炎症时,出现于炎症区的时间最早。

这是急性炎症的重要形态学标志。

趋化作用:白细胞游出后,沿着组织间隙,以阿米巴样运动的方式,向炎症灶集,由于这种定向游动是某些化学物质的影响或者吸引,故称为趋化性或者趋化作用。

白细胞在局部的作用:1白细胞的吞噬作用:⑴识别和黏着⑵包围吞入⑶杀灭与降解
2免疫反应
3组织损伤
炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质的主要作用:①血管扩张,血管壁的通透性增高,导致炎症充血和渗出②通过对炎细胞的趋化作用,吸引炎细胞到达炎症部位③某些炎症介质还具有致痛和引起组织损伤
增生
增生:炎症时在致炎因子、组织崩解产物和某些理化因子的刺激下,炎症局部组织细胞增殖,细胞数目增多,称为增生。

增生的细胞成分中以巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等兼职细胞最为常见。

综上所述,任何炎症都具有变质、渗出、增生三种基本病变
炎症的病理学类型:Ⅰ变质性炎症Ⅱ渗出性炎症Ⅲ增性炎症
变质性炎症:是指以变质性改变为主,而渗出与增生性变化比较轻微的炎症。

渗出性炎症:在炎症病灶内形成大量渗出物为特征,同时伴有一定程度的变质,而增生性改变比较比较轻微。

根据渗出性浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

1浆液性炎:以浆液性渗出为主要特征,浆液性炎症好发于皮肤、疏松的结缔组织、粘膜、浆膜等处。

发生于皮肤容易形成
水疱,疏松的结缔组织的浆液性炎见于被毒蛇咬伤时,渗出的讲野积聚在组织间隙,形成炎性水肿;发生于浆膜的浆液性炎可引起体腔积液,如渗出性结核性胸膜炎可引起胸腔积液;发生于年末的浆膜性炎又称浆液性卡他,如感冒初期的流鼻涕等。

发生在浆膜和粘膜的浆液性炎,上皮组织和间皮可发生变性、坏死、脱落。

2纤维素性炎纤维素性眼以渗出物还有大量的纤维蛋白原,继而形成纤维蛋白(纤维素)为特征,在HE切片中纤维素城红染,相互交织的网状、条状或颗粒状,常混有中性粒细胞核坏死细胞碎片。

纤维素性炎好发于粘膜、浆膜以及肺。

发生于粘膜的纤维素性炎(白喉、细菌性痢疾),渗出的纤维素、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死细胞等混合在一起,形成一层白色的膜状物,覆盖在粘膜表面,称为假(伪)膜,故这类发生于粘膜的纤维素性炎又称为假(伪)膜性炎。

由于局部组织特点不同,有的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落(如咽白喉),而有的假膜容易脱落如(如器官白喉),脱落的假膜常堵塞支气管引起窒息。

发生于心包膜的纤维素性炎,随着心脏的不断搏动,心脏脏层(心外膜)与心脏的壁层相互摩擦,使渗出于心包腔内的纤维素在心脏的脏层形成无数的绒毛状物,故称为“绒毛心”
3化脓性炎:以中性粒细胞的大量渗出,常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

化脓:化脓性炎症灶内,坏死组织被中性粒细胞或组织崩解释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程。

脓液:化脓过程形成的脓性渗出物,也称为浓汁。

脓细胞:脓液中变性坏死的中性粒细胞
根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同,将其分为三类
①脓肿:为器官或局部组织的内局限性化脓性炎症,其主要特征是局部的组
织发生坏死溶解,形成充满脓液的腔可发生在皮下或者内脏。

疖:是单个皮囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿,好发于额、头、面部及背部。

痈:是多个疖的融合,在皮下脂肪,筋膜组织中形成许多互相沟通的脓腔,必须及时切开引流排脓后,局部才能修复愈合。

好发于颈肩部和肩背部等毛囊及皮脂腺丰富的部位。

溃疡:发生于皮肤和粘膜的化脓性炎,脓肿形成并破溃后。

由于皮肤和粘膜坏死、崩解脱落形成的局部缺损,称为溃疡。

瘘道组织脓肿向体表或自然管道穿破,形成只有一个的病理性盲管。

如果一段向体表破裂,另一端向自然管道穿破(消化道或者呼吸道),形成有两个以上的病理性管道,称为瘘管。

②蜂窝织炎:是指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。

常见于皮肤肌
肉和阑尾,特点是原有的组织部不发生显著地坏死和溶解,
③表面化脓和积液:表面化脓是指发生在浆膜或者黏膜的化脓性炎症。


征是中性粒细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显的炎细胞浸润,也不发生深部组织的坏死。

当渗出的脓液蓄积在浆膜腔、输卵管、胆囊等部位时称为积脓。

4出血性炎,血管损伤严重,常见于流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体等。

增生性炎症
炎性息肉:由于致炎因子的长期刺激,局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成像表面突出、根部带蒂的肿物称为炎性息肉。

大小为数毫米至2cm。

常见的有子宫颈息肉,鼻息肉等,可单个或者多个,临床已引起出血。

炎性假瘤:是局部组织的炎性增生所形成的界限清楚的肿瘤样块,常见于眼眶及肺,临床上需与肿瘤进行鉴别。

慢性肉芽肿性炎:炎症局部以巨噬细胞或者其衍生物增生为主,形成界限明显的结节状病灶。

1感染性肉芽肿:有病原微生物引起,这类肉芽肿多具有独特的形态结构,结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿、风湿性肉芽肿、以及麻风性肉芽肿。

结核性肉芽肿(结核结节)由上皮细胞、朗汉斯巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞构成,中央可见干酪样坏死。

2异物肉芽肿:是由于异物不易被消化,刺激长期存在而引起,常见的异物有外科缝线,滑石粉,、矽尘等。

炎症的临床类型
1急性炎症2急性炎症3慢性炎症4亚急性炎症
炎症的临床表现和结局
炎症的临床表现为红肿热痛,功能障碍
炎症的全身反应:1发热:①内源性致热源②性致热源2白细胞增多3单核巨噬细胞的系统增生
炎症的结局:1痊愈 2迁延不愈3蔓延扩散
蔓延扩散1局部蔓延如肺结核沿支气管扩散引起肺的其他部位新的结核病灶
2淋巴道扩散
3血道扩散菌血症:细菌由局部病灶入血,血液中可以查到细菌,但临
床上没
有全身中毒症状。

毒血症:细菌产生的毒素或毒性代谢产物被吸入血,临床上出
现全中毒的症状,如高热,寒战甚至中毒性休
克。

血培养找不到细菌。

败血症:毒力强的细菌由局部入血后,不仅没有被清楚,反而大
量繁殖并产生毒素,临床上出现严重的全身中
毒症状。

败血症除有毒血症的表现外,还可以
出现皮肤和黏膜的多发性出血点,以及脾和全
身淋巴结的明显肿大,此时血培养皿中可以培
养出病原菌。

脓毒败血症:化脓菌引起的败血症可进一步发展成为脓毒败
血症。

此时除了有败血症的表现外,化脓可随
血流到达全身各处,在全身一些脏器中形成多
发性栓塞性脓肿。

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