砷中毒介绍

2中毒原因
• 由于土壤或水源中含砷量过高(>0.1mg/L)， 可使居民发生地方性砷中毒，在印度与南、 北美洲以及我国新疆、内蒙古和台湾地区 均有报告。我国贵州、湖南部分地区因燃 煤中含砷量高，曾使接触者发生慢性砷中 毒。
糙米糠麸
3毒代动力学
• 三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
4发病机制
• 如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖 氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天 冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧 化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶 等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原 反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的 损害。
4发病机制
• 2．促使氧化磷酸化解偶联 砷酸盐在结构上 与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸 酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使 氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量 生成与供应。
1．急性中毒
• 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮 水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服 后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服0.01～ 0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。除三氧化二 砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。大量口服 后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所致， 可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多见的 是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧灼感。 十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继之腹泻、 大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周， 甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮肤弹性差、 体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。由于砷对 心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质紊乱，重 症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、脉细数、 四肢厥冷、出汗。
4发病机制
• 3．对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤脏器 毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛 细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑 肌麻痹。
• 4．诱导促进生长的细胞因子 体外实验发现， 亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生 长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的 机制有关。
4发病机制
• 5．干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核糖核 酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还 可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交 联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取 代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成 DNA复制或转录的错误。砷的致癌作用虽未 获得足够的动物实验证据，但根据人群资 料已确定砷为对人的致癌物。
3毒代动力学
• 一次摄入砷化合物，于l0天内即可排出90%。 砷主要通过肾脏排泄，尿中四种代谢物为 砷酸盐、亚砷酸盐，以及三价砷在肝内经 甲基化解毒后生成的甲基胂酸和二甲基胂 酸，其中二甲基胂酸占排出代谢物的75%， 尚有小量进入胆汁由粪中排出。经口中毒 者，粪中排砷较多。砷还可通过胎盘损及 胎儿。
砷元素
砷矿石
砒霜
雄黄
雌黄
Biblioteka Baidu 红信
丹顶红
2中毒原因
• 在自然界中，砷主要以硫化物的形式存在，如雄 黄(As2S)、雌黄(As2S3)等，并常以混合物的形式分 布于各种金属矿石中。冶炼和焙烧雄黄矿石或其 他夹杂砷化物的金属矿石(如钨、锑、铅、锌、铜 等矿石)时，可接触到所生成的三氧化二砷。在这 些冶炼炉的烟道灰或矿渣中，也存在一定量的三 氧化二砷粉尘。三氧化二砷曾用作外用中药、杀 鼠药、杀虫剂、消毒防腐剂；在生成和使用过程 中，均有与之接触的机会。
砷中毒介绍
砷中毒
• 砷中毒可见于生活性、药物性、职业性中 毒。较长期密切接触砷化物，可经消化道、 皮肤、呼吸道等不同途径吸收，可出现皮 炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化 系统、神经系统为主的临床表现，地方性 砷中毒与职业性砷中毒不同。
1理化性质
• 砷(arsenic，As)元素有灰、黄和黑色三种同素异形 体，质脆而硬，具有金属性。原子量74.92，密度 5.73g/cm3(14℃)，熔点817℃，沸点615℃，可升 华，不溶于水。砷酸钙及亚砷酸钙仅微溶于水， 但砷酸钠及亚砷酸钠则易溶于水。砷在潮湿的空 气中易被氧化生成三氧化二砷(As2O3)。三氧化二 砷又名亚砷酐，俗称砒霜、砒石、信石、白砒， 为白色粉末，微溶于水，易升华(193℃)。
4发病机制
• 砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有 关。砷元素不溶于水，雄黄及雌黄在水 中溶解度很小，其急性毒性都很低。但 砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高 毒物质，三价砷化物因可接受一个亲核 的成分，较易增加结合的原子数，故毒 性较五价砷为大。
• 砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等 多脏器受损，其毒作用机制可能与以下 环节有关：
2中毒原因
• 其他砷化合物包括：杀虫剂如砷酸钙、砷酸铅、 亚砷酸铅；除草剂如亚砷酸钠、亚砷酸钙；杀 菌剂如五氧化二砷；木材防腐剂如砷酸；有机 砷农药如甲基砷酸锌(稻脚青)、甲基砷酸钙(稻 宁)、甲基砷酸铁胺(田安)、退菌特(有机硫砷复 合杀菌剂)等；含砷颜料如Scheele绿(含焦亚砷 酸铜和亚砷酸氢铜)、巴黎；半导体原材料如高 纯砷、砷化镓；化工原料如三氯化砷，砷与铜、 铅制成的合金；含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、 枯痔散等。在生产或使用这些砷化合物特别是 三氧化二砷时，如防护不周，或意外污染食品、 饮水时，常有发生急、慢性砷中毒的可能。
3毒代动力学
• 进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞内 血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至肝、 肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷与骨 组织结合，可在骨中储存数年之久，但其 大部分皆在体内被还原为三价砷。有机胂 在体内也转变为三价砷。三价砷甚易与巯 基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及 指甲的角蛋白中。
5临床表现
• 1．急性中毒
• (1)急性期的症状与体征：工业生产中的急性砷化合物中毒 甚为少见。亚急性中毒多在通风不良的条件下加热含砷物 质时吸入高浓度砷的氧化物后发生；皮肤常发生接触性皮 炎，于暴露部位出现密集成片的深红色米粒大小的丘疹， 局部有痒感；并常伴有眼结膜充血、羞明流泪、咽部红肿、 口唇起疱等粘膜刺激症状。吸入中毒者出现咳嗽、咯痰等 上呼吸道症状可能与生产环境中同时存在二氧化硫的刺激 作用有关。患者亦可有腹痛、腹泻、头痛、头晕、胸闷、 乏力；少数患者可有肝肿大及一过性黄疸。