砷中毒介绍
6第三节地方性砷中毒
□
6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
□ □
2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。
砷中毒不能吃什么,砷中毒的注意事项
砷中毒不能吃什么，砷中毒的注意事项文章目录*一、砷中毒的饮食和注意事项1. 砷中毒的饮食注意事项2. 砷中毒的其他注意事项*二、砷中毒的简介*三、砷中毒的高发人群和危害砷中毒的饮食和注意事项1、砷中毒的饮食注意事项饮食原则:1.1、砷中毒后宜喝绿豆汤。
1.2.常饮食中,海藻、干贝、虾等海产品中,砷含量也较高,所以,饮食中对海鲜产品应有所控制,如果吃了大量海鲜,就尽量不要再喝果汁。
饮食适宜:1.1、宜吃富含维生素、微量元素的食物。
1.2、宜吃水分含量多的食物。
1.3、宜吃脂肪含量低的食物。
宜吃食物:1.1、西葫芦:西葫芦具有清热利尿、消肿散结的功能,可促进毒物随尿液排出每周1-3次,健康人群均可食用。
1.2、玉米:玉米中含有丰富的不饱和脂肪酸,尤其是亚油酸的含量高达60%以上,亚油酸可以降低胆固醇,玉米还能促进血液中的有害物质排出体外。
一般人群均可食用,每周2-3次。
1.3、红枣:大枣能提高体内单核细胞的吞噬功能,有保护肝脏、增强体力的作用;大枣中的维生素C,能减轻化学药物、毒物对肝脏的损害一般人群均可食用,每天5-7颗,有肝炎的患者慎食。
饮食禁忌:1.1、忌吃油炸、煎炸的食物。
1.2、忌吃过于油腻的食物。
1.3、忌吃牛肉、羊肉等食物。
忌吃食物:1.1、奶酪:奶酪时浓缩的牛奶,蛋白质、脂肪的含量很高,会加重心脏的负荷治疗期间禁忌食用。
1.2、咸菜:咸菜含盐量较高,会加重肾脏的负担,应少吃中毒的病人肾脏功能有一定程度受损,应低盐低蛋白饮食。
1.3、韭黄:韭黄具有刺激性,会刺激胃肠粘膜,中毒的病人消化功能较弱,禁忌食用,尤其是阴虚火旺、各种原因导致的胃肠虚弱的人不宜多食。
2、砷中毒的其他注意事项 2.1、加强通风,改善作业环境生产工艺要符合劳动卫生要求,有毒物质浓度低于国家规定标准。
滇中铜冶炼厂砷化物中毒的原因之一,就是气候异常,冶炼炉在正压状态下工作,通风不畅,使有毒烟气外溢所致。
当时工人已经闻到了砷化氢气体特有的蒜臭味,但因缺乏常识,未引起足够重视。
砷中毒课件
砷的毒性
砷的化合物和盐类大部分属于高毒 三氧化二砷毒性最强(0.8—2.Omg/kg可致死) 其次为五氧化砷、二氯化砷等
雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小 元素砷基本无毒
有机砷毒性也偏低。
近20年认识到砷是人体的必需微量元素之一
法国著名的军事家、政治家拿 破仑·波拿巴疑为砒霜中毒而死
提取光绪帝的头 发、衣物样品
三、砷的致癌作用
1、皮肤癌
潜伏期5年以上，有皮肤过度角化、色素沉着、溃 疡形成癌前病变，进一步发展为扁平细胞角化癌或腺 癌。进展缓慢，可持续存在数年且不转移。
2、肺癌
潜伏期长，从接触到发病死亡大多超过15年，肺 癌类型与一般人群相同，多同时具有砷性皮肤损害。
实验室检查（1）
1、血砷 血砷 急性砷接触后血砷立即升高，但半衰期十分 短，大部分砷能在几个小时内从血液中被消除，临 床应用受到限制。
1、抑制含巯基酶的活性 阻碍细胞的生化代谢，特别 是氧化还原及能量生成过程，导致神经细胞、心、肝、 肾受损。
2、抑制体内主要抗氧化物质，引起机体氧化、抗氧化 机制的失调, 机体抗氧化能力降低，使含巯基的蛋白或酶 易于遭致过氧化性损伤。 [过氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽 ( GSH ) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - P活力）]
治疗 一、急性中毒
1、阻止毒物吸收 立即脱离有害作业环境，口服者应尽 快催吐、洗胃，灌服牛奶、蛋清或活性炭，再用硫酸 钠导泻。有条件给予血透。
2、特效解毒治疗 二巯丙磺钠0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g（用盐
水或葡萄糖稀释后）静脉缓注，2-3次/d，2天后改 为1次/d，直至尿砷恢复正常。 二巯丁二酸胶囊0.5g口服，3次/d。
二、慢性中毒 1、一经诊断，脱离接触 2、驱砷治疗
砷中毒的科普知识
砷中毒的分类
急性砷中毒：症状严重，病情 危急，容易导致死亡。 慢性砷中毒：症状轻微，患者 可能长时间不知道自己中毒。
砷中毒的原因
砷中毒的原因
水源砷中毒：由于地下水中含有大量砷 ，因此饮用这些水可能导致中毒。 食源砷中毒：一些食品中含有砷，比如 蔬菜、水果和海鲜等。
砷中毒的原因
职业砷中毒：工作环境中的某 些化学品可能含有砷，长期暴 露在这些环境中容易导致中毒 。
结论
如果出现疑似砷中毒的症状， 应立即就医，接受合理的治疗 。
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预防和治疗
预防和治疗
饮用安全的水。 尽量减少接触环境中含有砷的物质。
预防和治疗
多吃富含蛋白质、维生素、微 量元素等的食物，有益于身体 健康。
就诊于正规医院进行治疗，可 以使用一些药物和治疗方法进 行疾病的缓解和治疗。
结论
结论
砷中毒是一种危险的疾病，千万不要小 视它。
饮用安全的水、合理的饮食以及减少环 境中的砷接触，都能够帮助我们预防砷 中毒。
砷中毒的科普知识
目录 介绍 砷中毒的分类 砷中毒的原因 预防和治疗 结论
介绍
介绍
砷是一种高毒性元素，可以引 起急性和慢性中毒。 砷在环境中的来源很多，比如 水、土壤、空气以及食物中都 可能含有砷。
介绍
砷中毒引起的疾病和症状包括皮肤损害 、神经系统损害、心血管系统损害等， பைடு நூலகம்至可能引起癌症。
砷中毒的分类
砷中毒原理
砷中毒原理砷是一种常见的重金属元素，它在自然界中广泛存在，并且被广泛应用于农业和工业生产中。
然而，长期接触或摄入过量的砷会对人体健康造成严重危害，甚至导致砷中毒。
砷中毒是一种严重的中毒症状，它对人体的各个系统都会产生不同程度的影响。
了解砷中毒的原理对于预防和治疗砷中毒至关重要。
砷中毒的原理主要包括砷的摄入途径、砷的代谢途径和砷对人体的毒性作用。
首先，砷可以通过吸入、食物和饮水等途径进入人体内部。
其中，饮用含砷量超标的地下水是砷中毒的主要途径之一。
其次，一旦砷进入人体内部，它会经过一系列的代谢途径，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。
在这些过程中，砷会与人体内的各种物质发生相互作用，从而影响人体的正常代谢和生理功能。
最后，砷对人体的毒性作用主要表现为对细胞和器官的损害，它可以影响DNA合成、蛋白质合成和细胞呼吸等生物化学过程，导致细胞和器官的结构和功能发生异常，甚至引起组织坏死和器官功能衰竭。
砷中毒的临床表现主要包括急性中毒和慢性中毒两种类型。
急性中毒主要表现为恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷甚至死亡等症状，通常是由于误食或吸入高浓度砷化合物所致。
而慢性中毒则是由长期接触低浓度砷化合物所引起，其临床表现主要包括慢性皮肤病、神经系统损害、心血管系统疾病、肝肾功能损害等。
这些临床表现是由于砷对人体各个系统的毒性作用所导致的，它们对患者的健康和生活质量造成了严重影响。
针对砷中毒的原理，预防和治疗工作至关重要。
首先，应加强对砷中毒的宣传和教育，提高人们对砷中毒的认识和防范意识。
其次，应加强环境监测和控制，减少砷在环境中的污染和积累。
此外，还应加强对饮用水和食品中砷含量的监测和控制，确保人们的饮食安全。
对于已经发生砷中毒的患者，应及时进行解毒治疗，减轻症状和防止病情恶化。
总之，砷中毒是一种严重的中毒症状，它对人体的健康造成严重威胁。
了解砷中毒的原理对于预防和治疗砷中毒至关重要。
只有加强对砷中毒的认识、加强环境监测和控制、保障食品和饮水安全，才能有效预防和治疗砷中毒，保障人民的健康和生活质量。
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施【理化特性】砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817C (2. 5MPa), 613C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
【接触机会】铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
【毒理】砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。
砒霜中毒急救处理措施(砷中毒)
砒霜中毒急救处理措施（砷中毒）砒霜中毒，又称砷中毒，多因误服或药用过量中毒。
生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。
三氧化二砷经口服5～50mg 即可中毒60～100mg即可致死。
含砷药物剂量过大或长期服用所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜、肉类等。
三氧化二砷（又称砒霜，红，白信石等）我国北方农村常用于拌种，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。
（一）判断有接触砷史，并在各系统中出现以下病症状。
消化系统常在几分钟后出现口腔烧灼感，恶心呕吐，腹剧痛、腹泻呈米泔水样，脱水、呕血、便血、低血容量休克循环系统心律不齐、心肌损伤，血压下降，甚者可发生循环衰竭神经系统头痛、眩晕、肌酸痛、烦躁、重则狂躁不安，谵妄、抽搐、昏迷、1~3周发生神经根炎等泌尿系统血尿、蛋白尿、少尿、严重者可发生肾功能衰竭呼吸系统胸痛、咳嗽、呼吸困难，重则声门水肿窒息其他皮肤瘙痒，紫斑，指甲出现黄横纹（二）急救1.吸入者，速离现场，皮肤沾污者用温水、肥皂水充分冲洗，吸氧。
2.口服者，催吐、洗吸等。
3.速送医院抢治。
（三）治疗1.经口急性中毒者应及早催吐，或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后立即口服新配制的氢氧化铁（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。
也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水（4只鸡蛋清加水约200ml搅匀）。
2.急性砷中毒有特效解毒药。
二巯丙磺钠5mg/kg，肌注或静注；二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水10～20ml静注，疗程3～5d。
青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用（使用剂量、方法等遵医嘱）。
砷中毒ppt课件
致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多
见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧
灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继 之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日 至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮 肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。 由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质 紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、 脉细数、四肢厥冷、出汗。
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5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波 平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不 齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常 放电或其他异常脑波。出现多发性周围神 经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现 失神经电位，感觉及运动神经传导速度减 慢。
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5临床表现
2．慢性中毒 在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化
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糙米糠麸
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3毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
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3毒代动力学
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞 内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至 肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷 与骨组织结合，可在骨中储存数年之久， 但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有 机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易 与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛 发及指甲的角蛋白中。
皮肤角化过度以手掌及足底为著除足部胼胝对称性角化增厚外典型的表现是在手掌的尺侧外缘手指的根部分布许多小的角样或谷粒状角化隆起俗称砒疔或砷疔通常直径为041cm也可联合成较大的疣状物或坏死继发感染形成经久不愈的溃疡其中有些可转变为表皮内癌
地方性砷中毒诊断标准
地方性砷中毒诊断标准地方性砷中毒是一种由于长期摄入含砷水源或食物而引起的慢性中毒症状。
该病在一些地区较为普遍，对人体健康造成严重威胁。
因此，建立准确的诊断标准对于及时发现和治疗地方性砷中毒至关重要。
一、临床表现。
地方性砷中毒的临床表现多种多样，常见症状包括，慢性皮肤病变，如色素沉着、角化、糜烂和溃疡；周围神经系统病变，如感觉异常、麻木和肌无力；消化系统症状，如腹泻、恶心、呕吐和腹痛；其他症状还包括贫血、白内障、心血管系统病变等。
二、实验室检查。
1. 血液检查，地方性砷中毒患者的外周血可出现贫血、白细胞减少、血小板减少等情况。
2. 尿液检查，尿液中砷的含量是诊断地方性砷中毒的重要指标，超过正常范围的尿液砷含量可以帮助确认诊断。
3. 皮肤病变检查，对于有皮肤病变的患者，可以进行皮肤划痕试验，一般来说，地方性砷中毒患者的皮肤对砷的过敏反应更为明显。
三、病史调查。
病史调查是诊断地方性砷中毒的重要手段之一。
医生需要了解患者长期的饮食和饮水情况，尤其是对于那些长期饮用地下水或者食用当地特产的居民，应该高度怀疑地方性砷中毒的可能性。
四、影像学检查。
对于存在神经系统症状的患者，可以进行神经系统影像学检查，如脑部CT或MRI检查，以排除其他疾病导致的神经系统病变。
五、诊断标准。
根据临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查结果，结合当地地下水或食物中砷的含量，可以做出地方性砷中毒的诊断。
一般来说，具有典型的皮肤病变、尿液砷含量升高和长期饮用地下水或食用当地特产的病史的患者，可以被诊断为地方性砷中毒。
六、治疗。
一旦确诊为地方性砷中毒，患者应立即停止摄入含砷的水源或食物，同时进行相应的解毒治疗。
治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
综上所述，地方性砷中毒的诊断需要综合临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查，以确定诊断标准，及时发现和治疗地方性砷中毒对于患者的康复至关重要。
希望本文所述内容能够帮助医生更好地诊断和治疗地方性砷中毒患者，减少病患对健康的危害。
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？砷中毒是什么？其实砷中毒就是砒霜中毒，主要是由含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。
那如何判定砷中毒呢？砷中毒有哪些症状？砷中毒的症状分为急性和慢性：1.急性砷中毒：一般口服后10分钟至5小时出现症状。
(1)急性胃肠炎表现咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。
(2)神经系统表现有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。
重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
(3)其他脏器损害急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。
消化道症状发生较晚且较轻。
皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。
急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。
发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。
2.慢性砷中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。
皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。
毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。
砷中毒的急救措施：1. 及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。
砷中毒的科普知识
砷的来源
砷可以通过饮用水、食物、空气以及某些工业产 品进入人体。
特别是在某些地区，地下水中的砷浓度可能超过 安全标准。
什么是砷中毒？
常见症状
症状包括恶心、呕吐、腹泻、皮肤病变和神经损 伤。
长期接触可能导致癌症和心血管疾病。
谁容易受到砷中毒影响？
谁容易受到砷中毒影响？ 高风险人群
儿童、孕妇以及长期接触砷的工人是高风险 人群。
儿童由于体重轻而对砷的影响更加敏感。
谁容易受到砷中毒影响？ 地理因素
某些地区如东南亚和南美洲，因自然或人为 原因，砷含量较高。
在这些地区，居民需特别注意水源安全。
谁容易受到砷中毒影响？
职业暴露
采矿、农药制造和半导体行业的工人也面临 更高的风险。
这些行业常接触砷化合物，需采取防护措施 。
何时应怀疑砷中毒？
康复后，患者需定期随访，以监测潜在的长期影 响。
定期检查可以及早发现并处理可能的后遗症。
谢谢观看
遵循职业安全和健康管理的相关规定。
如何治疗砷中毒？
如何治疗砷中毒？
医疗干预
一旦确诊，应立即进行医疗干预，可能需要住院 治疗。
治疗包括使用解毒剂，如二巯基丙磺酸（DMPS ）。
如何治疗砷中毒？ 支持性治疗
提供支持性治疗，如补液和电解质平衡。
根据患者具体情况，调整治疗方案。
如何治疗砷中毒？ 长期跟踪
何时应怀疑砷中毒？ 症状出现
当出现上述症状时，应考虑砷中毒的可能性。
如有疑似症状，务必及时就医。
何时应怀疑砷中毒？ 环境调查
在高砷风险区生活或工作的人，应定期检测水质 和土壤。
了解周围环境的砷含量至关重要。
何时应怀疑砷中毒？ 职业健康监测
安全管理职业卫生之砷中毒的临床表现和预防措施
安全管理职业卫生之砷中毒的临床表现和预防措施前言在工作中，很多人可能会因为长期接触有害物质而患上职业病，其中砷中毒就是一种常见的职业病。
了解砷中毒的临床表现和预防措施，对于保护工人的健康和生命具有非常重要的意义。
本文将介绍砷中毒的相关知识，以及如何对砷中毒进行预防和控制。
砷中毒介绍砷的来源砷是一种非金属元素，常见于地球上土壤和地下水中。
工业生产中的多种化学制品，如农药、杀虫剂、铜、铅、锌等金属工业，以及玻璃、塑料、半导体、纺织、造纸等行业，都可能产生砷的污染。
砷的毒性砷是一种非常危险的化学物质，具有很强的毒性。
长期接触砷可以导致疾病和死亡。
砷可以通过吸入、误食、接触皮肤等方式进入人体。
砷会对人体的多个器官造成危害，包括皮肤、呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、神经系统等。
砷中毒的临床表现砷中毒的临床表现多种多样，根据病人接触的砷量、接触时间以及个体差异等，症状也有所不同。
但是，在不同的人群中，出现以下症状时应引起警惕：•消化系统：恶心、呕吐、腹泻、腹痛等；•循环系统：心律失常、低血压等；•神经系统：头痛、昏迷、神经衰弱、震颤、木僵、意识丧失等；•皮肤：各种皮肤病变；•呼吸系统：肺部感染、支气管炎等。
砷中毒的预防措施毒性极强的砷被认为是职业病的主要元凶之一，为了减少砷中毒的发生，需要依靠以下预防措施：1.保护措施在接触砷的环境中，需要穿戴好防护装备，如防护服、口罩、护目镜、手套等，避免砷进入人体。
2.先进的生产技术应用先进的生产技术和加强设备改造，降低生产中砷的含量和浓度，最大程度上减少工人接触的砷量。
3.培训员工在进行研究、制造和加工砷相关物品时，需要接受良好的安全教育和岗位培训，了解砷及其化学性质、毒性和危险性，并通过各种手段控制或减少接触砷的机会。
4.健康监护通过机构或程序，对经常接触砷的工人进行健康监测和职业健康检查，及早发现砷中毒并采取必要措施。
5.清理清除砷污染的场所，还原周边环境的状态，确保砷无法污染周边的生态环境。
砷中毒的临床表现和预防措施
砷中毒的临床表现和预防措施砷是一种广泛存在于环境中的有毒物质，长期或高剂量接触砷可导致人体发生中毒。
砷中毒对人体健康造成严重威胁，因此，了解砷中毒的临床表现和采取预防措施至关重要。
一、砷中毒的临床表现1. 皮肤症状砷中毒的典型表现是皮肤病变，包括荨麻疹、皮肤糜烂、水疱、瘙痒等。
这些皮肤症状往往是接触砷污染物后最早出现的症状之一。
2. 消化系统症状长期或高剂量接触砷会导致消化系统症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
这些症状可能会进一步导致食欲减退和体重下降。
3. 呼吸系统症状砷中毒还可引起呼吸系统症状，例如干咳、胸闷、气促等。
这些症状可能是由于吸入砷污染空气引起的。
4. 神经系统症状砷中毒会对神经系统造成损害，表现为头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中等。
在严重的情况下，甚至可能导致中风和神经性疾病。
5. 其他症状砷中毒还可能表现为其他一些非特异性症状，例如肌肉痛、关节痛、脱发、贫血等。
这些症状通常在中毒的晚期出现。
二、砷中毒的预防措施1. 避免接触砷污染物要尽量避免长时间或高剂量接触砷污染的土壤、水源和空气。
在接触可能污染的环境时，应采取必要的防护措施，如佩戴口罩、手套，尽量减少直接接触。
2. 饮用安全水源注意保证饮用水源的安全。
避免饮用可能受到砷污染的水源，如井水、地下水。
选择可靠的水源，如市政供水等，确保水质达标。
3. 合理饮食饮食是一个重要的砷摄入途径，所以合理饮食对于砷中毒的预防尤为重要。
建议选择新鲜的、有机的食材，尽量减少或避免摄入砷污染的食物，如含砷量较高的海产品和农产品。
4. 增强免疫力通过良好的饮食习惯和锻炼来增强免疫力，有助于减轻砷中毒的风险。
充足的营养和合理的运动有助于提高身体对于砷等有毒物质的抵抗力。
5. 定期体检定期进行体检，特别是检查肝功能、肾功能等，以及通过血液检测砷的浓度，有助于早期发现砷中毒并及时采取措施。
总结：砷中毒的临床表现包括皮肤症状、消化系统症状、呼吸系统症状、神经系统症状等。
饮水型砷中毒宣传册
饮水型砷中毒宣传册饮水型砷中毒是由于居民长期饮用含砷量超标的水而导致的慢性疾病。
砷是一种有毒元素，长期摄入会对人体造成损害，甚至可能引发癌症。
为了预防和治疗饮水型砷中毒，以下是一些关键信息：1.认识砷中毒：砷中毒是一种生物地球化学性疾病，主要是由于长期摄入过量的无机砷而引起的。
砷中毒有两种类型，包括饮水型和燃煤型。
饮水型砷中毒是由于长期饮用含砷量超标的水而引起的，主要发生在特定的地理环境条件下。
2.砷中毒的症状：砷中毒的症状因摄入量和暴露时间而异。
轻度中毒可能没有明显症状，而重度中毒则可能导致皮肤色素沉着、过度角化、掌跖角化等症状。
此外，砷中毒还可能引起内脏器官的损伤，如肝脏、肾脏等。
3.砷中毒的预防：预防砷中毒的关键是减少砷的摄入。
在饮水型砷中毒病区，居民应该避免饮用含砷量超标的水。
政府应该加强水质监测，确保饮用水安全。
此外，居民还可以采取其他预防措施，如避免食用含砷量较高的食物、减少与砷接触的机会等。
4.砷中毒的治疗：目前尚无特效药物可以治愈砷中毒，但可以采取一些措施来减轻症状。
例如，对于皮肤症状，可以采取保湿、去角质等方法；对于内脏器官损伤，可以采取相应的治疗措施。
同时，停止接触砷源也是治疗的关键。
为了预防和治疗饮水型砷中毒，需要政府、居民和社会各界的共同努力。
政府应该加强水质监测和治理，确保饮用水安全；居民应该增强自我保护意识，避免饮用含砷量超标的水；社会各界也应该关注砷中毒问题，提供支持和帮助。
请注意，以上信息仅供参考，如果您或您身边的人疑似出现砷中毒症状，请立即就医并告知医生可能的砷暴露史。
同时，遵循当地政府和卫生部门的指导，确保饮用水的安全。
砷中毒会不会死人
砷中毒会不会死人
砷中毒多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。
口服后10分钟至15小时即可出现中毒症状。
砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。
尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%至42%。
一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。
当然会的，严重病人可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。
砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。
呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。
重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。
同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等，少数有鼻衄及皮肤出血，一旦发现中毒要及时进行治疗。
砷中毒ppt课件
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急性中毒：
接触反应的症状加重，并具备以下一项者： 1、急性气管-支气管、支气管肺炎； 2、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现； 3、头晕、头痛、乏力、失眠、烦躁不安等症状。 鉴别诊断：急性胃肠炎、支气管炎、胃肠道传染病、食物中毒，多发性
神经病时与格林巴利或多发性神经病鉴别。
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慢性中毒：
根据短时间内接触大量砷化合物的职业史出现以呼吸消化根据短时间内接触大量砷化合物的职业史出现以呼吸消化和神经系统损伤为主的临床表现结合尿砷或发砷等实验室和神经系统损伤为主的临床表现结合尿砷或发砷等实验室检查结果参考现场职业卫生学调查综合分析排除类似疾检查结果参考现场职业卫生学调查综合分析排除类似疾病方可诊断
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在岗期间职业健康检查
目标疾病：
a)职业病：
1) 职业性慢性砷中毒(见GBZ 83)
2) 职业性砷所致肺癌、皮肤癌(见GBZ 94)
b)职业禁忌证：同上岗前。 检查内容： a)症状询问： 除询问上岗前检查所列症状外，重点询问呼吸系统症状，如咳嗽、
咳痰、痰中带血、咳血、胸闷、呼吸困难；
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b)体格检查： 1) 内科常规检查； 2) 神经系统常规检查及肌力、共济运动检查； 3) 皮肤科检查：重点检查躯干部及四肢有无弥漫的黑色或棕褐色的色素沉
砷在血中转化为三价，与蛋白质或氨基酸中的巯基结合， 随血液分布至全身组织，主要为肝、肾、胃肠道、脾、肌 肉、肺等，故从血液中清除快；
主要蓄积：毛发、指甲皮肤和骨骼。
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砷对血脑屏障透过力不强，可透过胎盘。 排出：
无机砷在体内主要经甲基化进行解毒，生成二甲砷酸、甲砷酸，他们和少 量的原型砷主要经尿排出，每日可排出日摄取量的70%； 有机砷排出稍慢，粪便、汗液，乳汁、呼气、毛发及皮肤脱屑也能排出排 除少量砷。
砷中毒
Байду номын сангаас
三氧化二砷
临床表现
急性砷中毒早期表现主要为消化道症状，如口干、痛、灼烧感、恶心、呕吐、咽下困难、 腹痛、腹泻等，呕吐物初为胃内容物，后可为血性物质，可含有胆汁，味道类似蒜味。重症可表 现类似霍乱，如水样便、血性便，继而导致脱水，出现酸中毒，导致休克。同时可以导致心肌炎、 神经炎、呼吸、循环衰竭。部分病人在出现症状20分钟后可以表现为休克、死亡。
砷中毒
十分秀气
基本介绍
小儿砷中毒一般是由于应用含砷的药物剂量过大所导致，也可能由于误食含有砷的药物，比 如鼠药、杀虫剂等，以及由于误食被此类农药喷洒过的瓜果和蔬菜导致，三氧化二坤，俗称砒霜， 是我国北方农业常用的灭虫药物的成分之一，毒性很大，本物质外观和食盐、糖、面粉类似，可 被误食，引起食物中毒。儿母中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
亚急性砷中毒表现为多发神经炎症状，四肢异常，出现麻痹、无力、衰弱、反射消失，以 及消化道症状和呼吸道症状，由于血管舒缩功能障碍，有时皮肤潮红或红斑，慢性患者多出现衰 弱、食欲不振，可伴有心脏、肾脏损害。中毒者头发、尿、指甲砷含量高于正常。
急性砷中毒案例
治疗
本病主要是经口入身体，故发现之后，需要及早进行催吐，可使用温水或盐水，还可以考 虑给予硫代硫酸钠洗胃，洗胃后给予氢氧化铁解毒剂，目的是使之与砷结合形成不溶性的砷化铁， 呕吐后停止给药。如无上述药物，给予牛乳或蛋清水，然后使用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时可 以考虑血液透析。对于一些神经系统、呼吸道症状，给予对症处理。对于严重溶血，可以考虑换 血治疗，对于严重腹痛、肌肉疼痛，可以考虑使用钙剂。
金属砷的不良反应
金属砷的不良反应
金属砷是一种重金属，如果人体接触到重金属砷，可能会引起中毒症状，具体症状程度会根据病情的不同而有所差异。
金属砷中毒的症状主要包括：
- 恶心呕吐：吃了砷含量较高的食物后，可能会对消化系统造成刺激，出现恶心呕吐等症状，需要改善饮食进行调理。
- 腹泻：药物因素也会引起金属砷中毒，对消化系统造成刺激，引起腹痛和腹泻等症状，需要及时停止用药。
- 心情烦躁：可能是接触到劣质环境，引起金属砷中毒，对神经系统造成刺激，出现心情烦躁和情绪低落等症状，可以更换居住环境来调理。
- 头晕：空气当中的砷含量较高也会引起中毒症状，对脑部造成刺激，出现头痛和头晕等症状，需要通过吸氧来治疗。
- 肌肉酸痛：在误服杀虫类药物后，可能会引起中毒症状，对肌肉组织造成刺激，出现全身肌肉疼痛和活动受限等症状，需要及时到医院做检查，可以通过催吐和导泻等方法治疗。
需要注意的是，如果出现上述症状，应立即就医并告知医生接触过的砷化合物的类型和时间，以便医生进行诊断和治疗。
砷污染来源与砷中毒的常识(一)
砷污染来源与砷中毒的常识(一)砷可经消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入体内，经肺、胃肠道、粘膜吸收入血。
随血液流动分布于全身各组织器官，以皮肤、毛发、指甲中含量最高，部分随尿液排出。
1．砷的一般情况砷，是广泛分布于自然界的非金属元素。
地壳中的含量约为2~5mg／kg，为构成地壳元素的20位，第5族的主族，原子序数为33，原子量为74．9216。
在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。
在正常人体组织中也含有微量的砷。
单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。
三价砷比五价砷毒性大，约为60倍；有机砷与无机砷毒性相似。
人口服三氧化二砷中毒剂量为5～50mg，致死量为70~180mg(体重70kg的人，约为0．76～1．95mg／kg，个别敏感者img可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而获救者)。
人吸入三氧化二砷致死浓度为0．16mg／m3(吸入4h)，长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。
在含砷化氢为img／L的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
2．砷污染来源于哪儿？砷污染主要来源于人为和地球化学因素，工业污染“三废”是人为污染的主要来源。
3．什么是砷中毒？砷中毒，是由于短期大量或长期接触砷化物引起的全身性疾病。
在生产和使用砷化物中，因发生生产事故或设备检修时，接触含砷化物烟雾、蒸气或粉尘，如防护不周，可经呼吸道吸入，少量也可经消化道及皮肤污染吸收而中毒。
生活中多因误服三氧化二砷或应用过量含砷药物引起，亦可因食用被砷污染的食品、食盐、饮水等引起急性或慢性砷中毒。
4．饮水型砷中毒的限值是多少？饮用砷超标水会出现什么后果？目前WHO的推荐生活饮用水中砷含量限值为0．Olmg／L，而我国的《生活饮用水IE~标准》规定为0．05mg／L。
当长期饮用水砷含量>；0．img／L的水时，会出现砷中毒患者，但需要相当长的时间，而且为轻型；当水砷为0．6mg／L或以上时，出现患者的最短潜伏期为半年，饮用10年及以上的居民患病率为47．2％。
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2中毒原因
• 其他砷化合物包括：杀虫剂如砷酸钙、砷酸铅、 亚砷酸铅；除草剂如亚砷酸钠、亚砷酸钙；杀 菌剂如五氧化二砷；木材防腐剂如砷酸；有机 砷农药如甲基砷酸锌(稻脚青)、甲基砷酸钙(稻 宁)、甲基砷酸铁胺(田安)、退菌特(有机硫砷复 合杀菌剂)等；含砷颜料如Scheele绿(含焦亚砷 酸铜和亚砷酸氢铜)、巴黎；半导体原材料如高 纯砷、砷化镓；化工原料如三氯化砷，砷与铜、 铅制成的合金；含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、 枯痔散等。在生产或使用这些砷化合物特别是 三氧化二砷时，如防护不周，或意外污染食品、 饮水时，常有发生急、慢性砷中毒的可能。
砷元素
砷矿石
砒霜
雄黄
雌黄
红信
丹顶红
2中毒原因
• 在自然界中，砷主要以硫化物的形式存在，如雄 黄(As2S)、雌黄(As2S3)等，并常以混合物的形式分 布于各种金属矿石中。冶炼和焙烧雄黄矿石或其 他夹杂砷化物的金属矿石(如钨、锑、铅、锌、铜 等矿石)时，可接触到所生成的三氧化二砷。在这 些冶炼炉的烟道灰或矿渣中，也存在一定量的三 氧化二砷粉尘。三氧化二砷曾用作外用中药、杀 鼠药、杀虫剂、消毒防腐剂；在生成和使用过程 中，均有与之接触的机会。
4发病机制
• 3．对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤脏器 毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛 细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑 肌麻痹。
• 4．诱导促进生长的细胞因子 体外实验发现， 亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生 长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的 机制有关。
4发病机制
• 5．干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核糖核 酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还 可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交 联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取 代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成 DNA复制或转录的错误。砷的致癌作用虽未 获得足够的动物实验证据，但根据人群资 料已确定砷为对人的致癌物。
4发病机制
• 如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖 氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天 冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧 化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶 等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原 反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的 损害。
4发病机制
• 2．促使氧化磷酸化解偶联 砷酸盐在结构上 与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸 酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使 氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量 生成与供应。
1．急性中毒
• 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮 水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服 后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服0.01～ 0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。除三氧化二 砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。大量口服 后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所致， 可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多见的 是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧灼感。 十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继之腹泻、 大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周， 甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮肤弹性差、 体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。由于砷对 心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质紊乱，重 症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、脉细数、 四肢厥冷、出汗。
2中毒原因
• 由于土壤或水源中含砷量过高(>0.1mg/L)， 可使居民发生地方性砷中毒，在印度与南、 北美洲以及我国新疆、内蒙古和台湾地区 均有报告。我国贵州、湖南部分地区因燃 煤中含砷量高，曾使接触者发生慢性砷中 毒。
பைடு நூலகம்
糙米糠麸
3毒代动力学
• 三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
4发病机制
• 砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有 关。砷元素不溶于水，雄黄及雌黄在水 中溶解度很小，其急性毒性都很低。但 砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高 毒物质，三价砷化物因可接受一个亲核 的成分，较易增加结合的原子数，故毒 性较五价砷为大。
• 砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等 多脏器受损，其毒作用机制可能与以下 环节有关：
砷中毒介绍
砷中毒
• 砷中毒可见于生活性、药物性、职业性中 毒。较长期密切接触砷化物，可经消化道、 皮肤、呼吸道等不同途径吸收，可出现皮 炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化 系统、神经系统为主的临床表现，地方性 砷中毒与职业性砷中毒不同。
1理化性质
• 砷(arsenic，As)元素有灰、黄和黑色三种同素异形 体，质脆而硬，具有金属性。原子量74.92，密度 5.73g/cm3(14℃)，熔点817℃，沸点615℃，可升 华，不溶于水。砷酸钙及亚砷酸钙仅微溶于水， 但砷酸钠及亚砷酸钠则易溶于水。砷在潮湿的空 气中易被氧化生成三氧化二砷(As2O3)。三氧化二 砷又名亚砷酐，俗称砒霜、砒石、信石、白砒， 为白色粉末，微溶于水，易升华(193℃)。
3毒代动力学
• 一次摄入砷化合物，于l0天内即可排出90%。 砷主要通过肾脏排泄，尿中四种代谢物为 砷酸盐、亚砷酸盐，以及三价砷在肝内经 甲基化解毒后生成的甲基胂酸和二甲基胂 酸，其中二甲基胂酸占排出代谢物的75%， 尚有小量进入胆汁由粪中排出。经口中毒 者，粪中排砷较多。砷还可通过胎盘损及 胎儿。
5临床表现
• 1．急性中毒
• (1)急性期的症状与体征：工业生产中的急性砷化合物中毒 甚为少见。亚急性中毒多在通风不良的条件下加热含砷物 质时吸入高浓度砷的氧化物后发生；皮肤常发生接触性皮 炎，于暴露部位出现密集成片的深红色米粒大小的丘疹， 局部有痒感；并常伴有眼结膜充血、羞明流泪、咽部红肿、 口唇起疱等粘膜刺激症状。吸入中毒者出现咳嗽、咯痰等 上呼吸道症状可能与生产环境中同时存在二氧化硫的刺激 作用有关。患者亦可有腹痛、腹泻、头痛、头晕、胸闷、 乏力；少数患者可有肝肿大及一过性黄疸。
3毒代动力学
• 进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞内 血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至肝、 肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷与骨 组织结合，可在骨中储存数年之久，但其 大部分皆在体内被还原为三价砷。有机胂 在体内也转变为三价砷。三价砷甚易与巯 基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及 指甲的角蛋白中。