金黄色葡萄球菌肺炎讲义
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• SAP,尤其是MRSA,影像学表现具有一些特点, 但特异性并不强,与其他化脓性肺炎、肺结核、 真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难,不能过分夸大 影像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者 的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血 培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑,短期 复查有一定必要。
• 3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大 于MSSA;
• 4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。
• 故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与 MSSA肺炎,具体情况如下:
• 有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征,但也有 文献报道发病1周以后才出现气囊。
• 文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊,而成人 仅约15%出现。
• K MORIKAWA等将MRSA肺炎(68例) 与MSSA肺炎(83例)从 临床、影像两方面进行对照,二者显著差异如下:
• 1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病(如心血管疾病、糖尿 病、恶性肿瘤)的几率明显大于MSSA;
• 2、CT表现上,小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征 、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA;
• MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌,但社 区获得性MRSA感染率也逐年上升,防治形式极为严峻。
• 呼吸道中的金葡菌可以无症状定植,也可以引起重症肺炎 ,结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。
• 金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部 感染,常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重 烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒 、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。
• 确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗 液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培 养的检出率仅为24%-36%,血培养对血源性SAP阳性率相 对较高,但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。
• 有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。 由于MRSA多重耐药,病死率高达28%-56.3%,因此其诊 治面临极大的挑战。
• MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出 血,因而部分实变区与结节周围出现GGO,主要为肺 组织出血。
• 肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区,可逐 渐融合形成空洞。
• 脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影 ,结节中央可坏死液化形成空洞。
• 与院内获得性MRSA肺炎相比,社区获得性MRSA常具有杀 白细胞毒素(PVL),所以感染后肺部影像学进展迅速, 可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等,甚至表现为类似 PCP的改变。
• Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺Байду номын сангаас质感 染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣 阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。
• 肺气囊数目、大小短期内可发生变化,可位于实 变或GGO区,或独立存在,边缘清晰或模糊,内 可见液平,经治疗多在6周内消失。
• 肺气囊并不是SAP独有,如PCP、肺炎链球菌肺炎 均可见。
• 血源性SAP 多表现为肺外周和基底部分布为主的多发 点片状影或类圆形结节影,大小不等,边缘清晰或模 糊,常形成脓疡,肺脓肿发生率更高,肺外表现如化 脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见,预后更差。
• SAP 的影像学改变可为单一改变,也可以是短时间内 几种表现同时存在或互相演变。
• 研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性 分布,但无肺叶分布倾向。
• SA致病性强,其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及 某些细菌抗原有关:
• 1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶 血;
• 2).杀白细胞素(PVL):是一种细胞毒素,仅有不到5%的 SA产生PVL,其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能, 与坏死性肺炎密切相关;
• 3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变 ;
SAP的影像学表现
• SAP的影像学表现与SA的毒力(如是否产生PVL)、机 体的免疫状态有关。
• SAP 影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺 叶、段性分布实变、 肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积 液、脓胸及气胸,重者发生支气管胸膜瘘。
• 吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见,可伴实 变内空洞,脓胸发生率较高;
金黄色葡萄 球菌肺炎
概述
• 金黄色葡萄球菌(SA)为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌 。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处,社区人群的 带菌率为30%-50%,医院内医护人员则高达50%-70%。
• SA 定植与年龄相关,耐甲氧西林SA(MRSA)鼻前庭定植 率在5 岁以下儿童、尤其在2~6 月婴儿中更高。
• 与甲氧西林敏感金葡球菌(MSSA)肺炎比较,Nguyen等 认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速 进展的倾向。
• 而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组 织毛玻璃样变。
• 国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅 速的特征,若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象 则高度提示MRSA肺炎。
• 临床症状轻重不一,包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳 嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等,严重者可出现咯血、精 神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭 、休克等重症肺炎表现。
• 根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP.
• 根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP(约占全 部CAP的3%)和医院获得性SAP(占全部HAP的15%)。
• 4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白, 并覆盖在菌体表面,阻碍吞噬细胞的吞噬作用,有利 于感染性血栓的形成。
• 5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。
• 根据分离菌株的药敏实验,将SA分为甲氧西林敏感性 SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。
• MRSA 的临床分离率不断增加,2010年我国的监测数 据显示,临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%, 占革兰阳性球菌的第一位。
• 3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大 于MSSA;
• 4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。
• 故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与 MSSA肺炎,具体情况如下:
• 有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征,但也有 文献报道发病1周以后才出现气囊。
• 文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊,而成人 仅约15%出现。
• K MORIKAWA等将MRSA肺炎(68例) 与MSSA肺炎(83例)从 临床、影像两方面进行对照,二者显著差异如下:
• 1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病(如心血管疾病、糖尿 病、恶性肿瘤)的几率明显大于MSSA;
• 2、CT表现上,小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征 、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA;
• MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌,但社 区获得性MRSA感染率也逐年上升,防治形式极为严峻。
• 呼吸道中的金葡菌可以无症状定植,也可以引起重症肺炎 ,结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。
• 金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部 感染,常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重 烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒 、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。
• 确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗 液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培 养的检出率仅为24%-36%,血培养对血源性SAP阳性率相 对较高,但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。
• 有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。 由于MRSA多重耐药,病死率高达28%-56.3%,因此其诊 治面临极大的挑战。
• MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出 血,因而部分实变区与结节周围出现GGO,主要为肺 组织出血。
• 肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区,可逐 渐融合形成空洞。
• 脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影 ,结节中央可坏死液化形成空洞。
• 与院内获得性MRSA肺炎相比,社区获得性MRSA常具有杀 白细胞毒素(PVL),所以感染后肺部影像学进展迅速, 可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等,甚至表现为类似 PCP的改变。
• Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺Байду номын сангаас质感 染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣 阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。
• 肺气囊数目、大小短期内可发生变化,可位于实 变或GGO区,或独立存在,边缘清晰或模糊,内 可见液平,经治疗多在6周内消失。
• 肺气囊并不是SAP独有,如PCP、肺炎链球菌肺炎 均可见。
• 血源性SAP 多表现为肺外周和基底部分布为主的多发 点片状影或类圆形结节影,大小不等,边缘清晰或模 糊,常形成脓疡,肺脓肿发生率更高,肺外表现如化 脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见,预后更差。
• SAP 的影像学改变可为单一改变,也可以是短时间内 几种表现同时存在或互相演变。
• 研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性 分布,但无肺叶分布倾向。
• SA致病性强,其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及 某些细菌抗原有关:
• 1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶 血;
• 2).杀白细胞素(PVL):是一种细胞毒素,仅有不到5%的 SA产生PVL,其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能, 与坏死性肺炎密切相关;
• 3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变 ;
SAP的影像学表现
• SAP的影像学表现与SA的毒力(如是否产生PVL)、机 体的免疫状态有关。
• SAP 影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺 叶、段性分布实变、 肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积 液、脓胸及气胸,重者发生支气管胸膜瘘。
• 吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见,可伴实 变内空洞,脓胸发生率较高;
金黄色葡萄 球菌肺炎
概述
• 金黄色葡萄球菌(SA)为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌 。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处,社区人群的 带菌率为30%-50%,医院内医护人员则高达50%-70%。
• SA 定植与年龄相关,耐甲氧西林SA(MRSA)鼻前庭定植 率在5 岁以下儿童、尤其在2~6 月婴儿中更高。
• 与甲氧西林敏感金葡球菌(MSSA)肺炎比较,Nguyen等 认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速 进展的倾向。
• 而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组 织毛玻璃样变。
• 国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅 速的特征,若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象 则高度提示MRSA肺炎。
• 临床症状轻重不一,包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳 嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等,严重者可出现咯血、精 神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭 、休克等重症肺炎表现。
• 根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP.
• 根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP(约占全 部CAP的3%)和医院获得性SAP(占全部HAP的15%)。
• 4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白, 并覆盖在菌体表面,阻碍吞噬细胞的吞噬作用,有利 于感染性血栓的形成。
• 5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。
• 根据分离菌株的药敏实验,将SA分为甲氧西林敏感性 SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。
• MRSA 的临床分离率不断增加,2010年我国的监测数 据显示,临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%, 占革兰阳性球菌的第一位。