新建生理病理论述题

1，举例说明病因和条件在疾病发生、发展中的不同作用。

答：病因在疾病的发生重主要有两方面的作用：1、引起疾病，没有病因的存在就不会发生相应的疾病，如感染乙型肝炎病毒就可能发生乙型肝炎。2、赋予疾病特征，即决定疾病的特异性，如乙型肝炎病毒引起的是乙型肝炎，而非甲型肝炎。病因在疾病发展的作用因种类而有所不同，有的持续推动疾病发展，有的对疾病的发展不再产生影响，如乙型肝炎病毒在体内的持续生长繁殖会使乙型肝炎发展和恶化，而创伤造成骨折后，创伤不再作用于机体，对疾病的发展不产生影响。

条件本身不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响、直接作用于机体或促进或阻碍疾病的发生，如营养不良、过度疲劳等可以消弱机体的抵抗力，这是如有少量不足以引起正常人得病的结核杆菌侵入机体，就可以引起疾病；相反，充足的营养、良好的生活条件、积极地体育锻炼等可增强机体对病源微生物的抵抗力，即使有结核杆菌侵入机体也可能不发生结核病。条件对疾病的影响不具有特异性，一种条件可以影响多种疾病，而一种疾病又可以受多种条件的影响。

2，举例说明疾病发生、发展中的损失和抗损伤因素。

答：疾病发生、发展过程中始终贯穿着损伤和抗损伤的斗争，两者既相互联系又相互斗争，是推动疾病发展的基本动力，他们之间力量的对比常影响疾病发展的方向和转归，当损伤强于抗损伤时疾病恶化，反之疾病则会趋向康复，但损伤与抗损伤之间无严格界限，他们既相互对立又可相互转化，如失血性休克早期，小动脉、微动脉的收缩有利于动脉血压，但持久的收缩就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能的障碍。

3，疾病和病理过程的相互关系。

答：疾病和病理过程的相互关系是个性和共性的关系。一种病理过程可发生于许多种不同的疾病过程中。例如，发热可见于流感、脑膜炎和肿瘤等疾病。其次一种疾病过程中可发生集中不同的病理过程。如急性化脓性阑尾炎可先后发生炎症、发热、水与电解质代谢紊乱和感染性休克等多个病理过程。

4，严重的慢性代谢性酸中毒机体是如何调节的？血气指标怎样改变？

答：机体的代偿调节：①血液缓冲：H+与HCO3-结合后，不断释放CO2并由肺排出；

此外血浆蛋白和磷酸盐也参与缓冲。②肺的调节：H+浓度增加，刺激外周化学感受器（劲动脉体和主动脉体）反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多，协同血液的缓冲。③肾脏调节：排酸保碱功能加强机制：肾小管泌氢增多，HCO3-重吸收增多，碳酸酐酶活性增高所致；肾小管泌氨增多，为谷氨酰胺酶活性增高所致；磷酸盐的酸化作用增强。④细胞内外离子交换：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。⑤骨骼系统脱钙进行缓冲。

血气指标改变：PH降低，AB、SB、BB降低。呼吸代偿后，PaCO2降低，AB

5，代谢性酸中毒引起的中枢神经系统抑制的机制。

答：①酸中毒一直生物氧化酶的活性，氧化磷酸化过程减弱，A TP生成减少，脑组织能源供应不足。②酸中毒时脑组织中的谷氨酸脱羧酶活性增强，r-氨基丁酸生成增多，r-氨基丁酸为脑组织中的抑制性神经地址。最能引起中枢神经系统抑制。

6，为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更明显？

答：两者都会引起中枢神经系统功能抑制，机制为：①酸中毒使生物氧化作用减弱，ATP 生成减少②中枢抑制性神经递质r-氨基丁酸增多。但急性呼吸性酸中毒时大量的CO2潴留，CO2为脂溶性气体，可加速通过血脑屏障，而肾脏代偿性增加的HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，因此中枢神经系统的酸中毒较外周更严重，CO2引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高，此外呼吸性酸中毒还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更明显。

7，比较各种类型缺氧对吸氧疗法的效果。

答：吸氧是治疗缺氧的基本方法，对各种类型的缺氧均有一定的效果，但缺氧类型不同，氧疗的效果有较大的差异。①对低张性缺氧患者，吸氧是最有效的治疗方法，吸氧能提高肺泡气PO2并促进氧向血液的弥散，从而提高PaO2和血氧饱和度，增加动脉血氧含量。高原肺水肿患者吸入纯氧具有特殊的疗效，吸氧后数小时至数日，水肿症状可显著缓解，肺部体征消失。由右向左分流的患者，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧，循环性缺氧和组织性缺氧的共同特点是PaO2和血氧饱和度正常。吸入高浓度氧虽然提高了PaO2，但与血红蛋白结合的氧增加有限，主要增加的是血浆内物理溶解的氧量，吸入高压氧对PaO2正常的缺氧患者可通过增加溶氧量改善对组织的供氧。对于CO中毒的患者，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白的结合，加速CO与血红蛋白的解离，有很好的疗效。组织中毒性缺氧的主要问题是细胞利用氧障碍，接触呼吸链酶的抑制是治疗的关键。此时组织供养正常，但氧疗可提高血液和组织间PO2梯度，增加氧向组织弥散，可有一定治疗效果。

8，体温升高就是发热吗，为什么？

答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性两种情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温上高为过热。

9，比较发热三期的临床表现和热代谢特点。

答：体温上升期：临床表现及其机制：①皮肤苍白：交感神经兴奋使皮肤血管收缩，皮肤血流减少所致；②发冷、恶寒：皮肤血流减少，皮肤温度降低刺激皮肤冷感受器所致；③鸡皮现象：交感神经兴奋致皮肤竖毛肌收缩所致；④寒战：运动神经兴奋致骨骼肌的不随意周期性收缩。热代谢特点：散热减少，产热增多，产热大于散热致体温升高。

高峰期：临床表现及其机制：①皮肤发红：皮肤血管舒张，血流增多所致；②酷热感：皮肤血流增多，皮肤温度升高刺激皮肤的热感受器所致；③皮肤、口唇干燥：高热使水分蒸发增多所致。热代谢特点：中心体温与上升的调节点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。

退热期：临床表现及其机制：皮肤血管扩张，汗腺分泌增多致大汗，易引起高渗性脱水，患者出现循环衰竭。热代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至会降到正常的调定点水平。

10，休克缺血期

答：微循环变化特点①全身小动脉痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流④动-静脉吻合支开放。发生机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起。①大量儿茶酚胺释放使微循环前阻力血管强烈收缩②肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使血管紧张Ⅱ增多导致血管收缩③血