一氧化氮吸入在新生儿中应用PPT课件

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一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的疗效和护理。

方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度为(15~20)×10﹣6,疗程为24h~7d.。

治疗前后动态观察患儿心率血压,动态血气,氧合指数变化,重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理,密切观察不良反应。

结果通过有效的护理措施,降低患儿并发症的发生,提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。

结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。

标签:一氧化氮;持续肺动脉高压;机械通气;新生儿新生儿持续肺动脉高压(PPHN)可由胎粪吸入综合征,肺透明膜病,肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1],病死率高达40%,特点是持续肺高压和右向左分流。

近来吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide INO)治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果,使病死率大为下降。

现对我科NICU 2012年1月~2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料本组患儿10例(男7例,女3例),胎龄33~40w,出生体重2200~3700g,均为生后1d入院。

原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例,肺炎合并动脉导管未闭3例,新生儿肺透明膜病2例,所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫,与低氧血症的程度不相平行。

入院后经常规治疗,病情无好转或进行性恶化,经心脏超声检查确诊有肺动脉高压,存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。

1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式,PaCO2目标值为30~35cmH2O(IcmH2O=0.098KPa)。

NO气源由上海诺芬生物技术有限公司(10PMa)提供。

通气质量流量控制仪调节流量,加入呼吸机输出环节路内(湿化器前)并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪(英国)监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。

一氧化氮在儿科的应用儿科(医生版)

一氧化氮在儿科的应用儿科(医生版)

eNO =气道NO = 口呼气NO – (饮食+环境+其它)NO
仪 器
潮气:在线离线测试困难者 (0-3岁) 自由呼气
方 式
口呼气一氧化氮(FeNO+CaNO)
eNO=CaNO+CbNO/V
FeNO(大气道NO) 大气道:1-8级或>2mm的气道 气道NO范围: 5-50 ppb
呼气NO=小气道NO+大气道NO/呼气流速
技术标准 ATS/ERS 2005年技术标准 ERS 2017年技术标准
eNO 测定准确性 = 测试 + 仪器 + 方式
饮食:测试前3小时不得饮食(尤其是中国特色食品,可使测试值升高)
测 试
环境:测试时避免吸入NO>10ppb的空气(可通过NO过滤器吸气后测试) 其它:测试前1小时不得烟酒、运动与肺功能或其它测试(可使测试值降低) 测试时避免漏气、换气、憋气及喷口水(降低为主) • 监控呼气压力、时间与流速(流速显著影响测定值) • 检测限<5ppb, 分析(临床)准确性/重复性≤5(10)ppb 或 10%(20%) • 必须定期及时标定(检验校准),保证仪器的准确性与稳定性 在线:≥ 6岁 需一气呵成 离线:在线测试困难者 (4-6岁) 可多次呼气
2016 欧洲PCD指南推荐
2017 GINA指南 2017 GOLD指南 2017 NICE 哮喘指南 2018 儿童原发性纤毛运动障碍诊断与治疗专 家共识
02
口呼气NO(FeNO)临床应用
《儿童支气管哮喘防治指南》与《儿童慢咳诊疗指南》推荐检测呼出气NO
FeNO是哮喘指南和慢咳指南推荐的首选项目,帮助 哮喘诊断、病情监测评估和慢咳的鉴别诊断。此外, 最新的研究、 2017 年 GINA 哮喘指南与 ERS 呼气标 志物指南指出: FeNO主要表征大气道炎症,嗜酸粒细胞增高的 患者FeNO水平正常可能是由于小气道炎症引起, 并不能完全排除ICS的使用。因此要考虑小气道 炎症标志物CaNO检测。 FeNO 升高除了提示哮喘 /CVA 外,还可能提示 AR或CRS,因为AR相关的上气道炎症也可能使 FeNO升高。因此要考虑上气道炎症 FnNO检测。

儿科呼吸科一氧化氮的使用

儿科呼吸科一氧化氮的使用

一氧化氮的使用湖南省儿童医院新生儿1科贺芬萍第一部分: NO的临床应用概括一、一氧化氮的药理作用:1、一氧化氮介导的血管扩张作用:内2、.调节血压灌注:一氧化氮对心肌收缩力有一定的调节作用,许多末梢神经也可通过一氧化氮相关机制发挥神经源性血管舒张作用,影响器官如胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道的血液供应。

3、.神经递质作用:4、.抗炎作用:5.、.对出凝血机制的影响:6、其他:可扩张支气管,也可保护由其他反应性中间产物,如超氧化物阴离子和过氧化氢自由基所引起的氧化性损害。

二、应用指征1.肺血管张力异常的疾病如新生儿持续性肺动脉高压,2. 2.对缺氧的足月儿或近足月儿(胎龄≥33周),在进行机械通气及吸入氧浓度为100%条件下,若氧合指数仍≥25或PaO2<100mmHg,3.早产儿出现上述情况可试用,但效果差于足月儿。

三、吸入一氧化氮气体的装置及使用方法:1.气源:常用氮平衡之气源,一氧化氮浓度为800ppm,也可用450ppm浓度的气源。

气源应严格按照GMP的标准生产制备,属于医用级。

2.连接方法:可与人工呼吸机一同使用,也可通过面罩吸入。

3.第一种方法:经减压后,一氧化氮气源通过高精确度的转子流量计、质量流量计或质量流量控制器的调节,经不锈钢或聚四氟乙烯管道,以较小的流量加入到呼吸及管道的新生儿吸入端,位于湿化器前或后。

一氧化氮所需浓度可根据以下公式计算:NO钢瓶输出流量=呼吸机流量÷【(钢瓶NO浓度÷需要的NO浓度)—1】4.第二种方法:先将NO气体与N2经混合器1混合,再将混合气体连接到人工呼吸机空-氧混合器2的空气输入端,通过调节混合器1和混合器2而取得所需的NO浓度。

通常采用第一种方法,因为该方法只需要较小的NO输出流量,能节约相对较昂贵的气源,同时一氧化氮与氧接触时间较短,可减少NO2的产生。

5.废气净化:呼气阀排气口连接较粗的软管,将废气排出室外。

四、气体浓度监测方法:NO吸入浓度除根据浓度稀释公式外,尚需根据浓度监测数据最终确定,尤其是NO2毒性大,更需要监测。

PPHN课件

PPHN课件

4、肺静脉高压
完全性静脉异位引流 肺静脉狭窄 心房或二尖瓣水平的梗阻 左心发育不良综合症 左室流出道梗阻 左室心肌病
5、肺血流增多
二、诊断依据
在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低 氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀 型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
新生儿肺动脉高压
(Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn,PPHN)
广东医学院附属医院
敖当
新生儿科 张明华
1969 年 Gersony及其同事首先报道出生后不久即出现明显青紫 等缺氧症状,但无严重呼吸困难和心脏结构病变,有明显的肺动 脉压力升高以及血液经卵圆孔和动脉导管从右向左分流的证据, 从而提出新生儿持续肺动脉高压症的概念。
新生儿持续肺动脉高压(PPHN )又称持续胎儿循环 (PFC)是指多种病因引起新生儿生后肺循环压力和阻 力正常下降障碍,动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向 左分流持续存在(即胎儿型循环过渡至正常“成人”型 循环发生障碍)所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病 理状态。
一、PPHN的病因
1、肺动脉持续收缩
1.临床表现
多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史。 生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常。然后,在生 后12 h内可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂停、三凹征 或呻吟。
2.体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩 期杂音,但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧,二 氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。 对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原 因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征.如胎粪吸 人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势,也可出现心肌 缺血表现。

一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)

一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)

一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)胎儿肺循环阻力较体循环阻力高,呈肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)状况。

新生儿出生后血液循环从“胎儿型”过渡至正常“成人型”,肺循环压力和阻力下降,但有多种疾病可引起此过程障碍或逆转,致肺血管阻力持续增高,伴有体循环血管阻力正常或者下降,肺动脉压超过体循环动脉压,动脉导管和(或)卵圆孔水平右向左分流持续存在,称为新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN),又称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation,PFC),表现为机体持续缺氧和发绀,最终导致危及生命的循环、呼吸衰竭。

PPHN是新生儿重症监护病房(neontal intensive care unit,NICU)的常见重症。

在发达国家,一氧化氮(nitrix oxide,NO)吸入已成为PPHN的常规治疗手段。

NO是无色小分子气体,是生物体内第1个被证实的气体信息分子,具有重要的生理功能。

NO具有舒张血管、降肺动脉压力的作用,其机制主要是通过环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)途径造成细胞内钙离子浓度降低。

NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量升高,后者经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化;进而抑制钙离子通道受体介导的钙离子内流,抑制钙离子从细胞内钙库向外释放,抑制三磷酸肌醇的产生、阻止三磷酸肌醇触发钙离子从肌质网中向胞浆释放,激活细胞膜上的钙泵、加速钙离子外排。

同时收缩蛋白对钙的敏感性减低,肌细胞膜上钾通道活性下降,从而引起血管扩张。

由于特定原因,NO在我国NICU 应用滞后。

因此,迫切需要正确使用NO的指南性文件,以保障治疗安全和效益最大化。

本指南采用证据推荐分级的评估、制订与评价(grade of recommendations assessment,development and evaluation,GRADE)的方法,将证据质量分为“高、中、低和极低”4个等级。

呼出气一氧化氮临床指南及应用ppt课件

呼出气一氧化氮临床指南及应用ppt课件
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内容
① 发展背景 ② 技术标准 ③ 临床指南 ④ 常检应用 ⑤ 价值效益
eNO临床意义
An Official ATS Clinical Practice Guideline: Interpretation of Exhaled Nitric Oxide Levels for Clinical Applications,Am J Respir Crit Care Med 2011 184. pp 602–615 / An official ATS / ERS statement: Asthma Control and Exacerbation, Am J Respir Crit Care Med 2009 180. pp 59-99 / Consensus statement on the use of fractional exhaled nitric oxide in the clinical management of asthma, National Jewish Health , Dec. 2009
exhaled Nitric Oxide
呼出气一氧化氮 气道炎症标志物
3
内容
① 发展背景 ② 技术标准 ③ 临床指南 ④ 常检应用 ⑤ 价值效益
2005年ATS/ERS技术标准
ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171: 912-930

一氧化氮在儿科的应用儿科医生版

一氧化氮在儿科的应用儿科医生版

CaNO (小气道 NO) 小气道: >8级或 < 2mm 的气道与肺泡 肺泡 NO范围: < 5 ppb
eNO=CaNO+CbNO/V
呼气NO= 小气道 NO+ 大气道 NO/呼气流速 低流速,例如 50ml/s 大气道 NO(炎症)为主
高流速,例如 >200ml/s 小气道NO( 炎症)为主
? FeNO+CaNO :至少 2口气 2 流速测定
状持续 2周且2 周内未使用激 素的就诊者)
炎症分型
非嗜酸性(嗜中性)炎症
嗜酸性炎症
疾病分类 (结合症状 )
感染性喘息 /哮喘 感染性支气管炎 /肺炎
过敏性喘息 /哮喘 嗜酸性支气管炎 /肺炎
治疗方案
非激素(抗生物)为主
吸入激素为主
为建立依从性与优化治疗方案,建议患者 10天内回访复查 *对FeNO 低值,如临床判断为过敏、气道高反应,可初诊为嗜酸性炎症并加入激素治疗
? 监控呼气压力、时间与流速( 流速显著影响测定值 )

? 检测限 <5ppb, 分析 (临床 )准确性 /重复性≤5(10)ppb 或 10%(20%)

? 必须定期及时 标定 (检验校准),保证仪器的准确性与稳定性
在线:≥ 6岁 需一气呵成
离线 :在线测试困难者 ( 4-6 岁) 可多次呼气
eNO = 气道 NO = 口呼气 NO – (饮食 +环境 +其它) NO
NO在儿科的应用
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目录/Contents
01
呼出气一氧化氮(eNO)及检测
02
口呼气NO(FeNO )临床应用
03
鼻呼气NO(FnNO )临床应用04上下气道NO(F源自NO+FnNO) 临床应用

一氧化氮吸入治疗法PPT演示课件

一氧化氮吸入治疗法PPT演示课件

BG-95一氧化氮治疗仪-技术指标
• 主要参数 • 治疗气中一氧化氮浓度控制:
与对应呼吸机参数值和NO标气浓度相关,最大可以 配出的NO浓度为80ppm • NO标气输出流量控制:0~950ml/min连续可调 • 监测范围:NO 0~100ppm; NO2 0~10ppm; • 监测准确度:±5%F.S • 监测报警点:NO为80ppm,NO2为5ppm • 显示分辨率:浓度监测 0.1ppm
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 连接NO供气管至减压器(推动连接器的雄接头到减压器上 的雌接口
• 确保仪器前面的流量控制是关闭的(完全地顺时针方向旋转)
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 连接INOSYS到有良好的接地电源插座
• 打开仪器背后的开关,这就意味着INOSYS待机
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
一氧化氮吸入治疗法
一氧化氮吸入治疗法
• 适应证和禁忌证 • 一氧化氮吸入装置 • 一氧化氮吸入的技术操作 • 治疗中的监护与管理 • 毒副作用及其防治
一氧化氮吸入疗法-适应症
• 伴有肺血管张力异常的疾病,如PPHN。 • 对缺氧的足月或近足月儿(胎龄≥33周),在进行
机械通气及吸入氧浓度为100%的条件下,若氧合 指数仍≥25或PaO2仍<100mmHg。 • 先心病手术指征及预后评估:术前对肺动脉压和 肺血管阻力的测量以及对肺血管收缩性的可逆性 评估,对于决定术式和评估长期预后是必要的; 若术前存在优异的NO吸入反应性,则提示患儿术 后对NO吸入的反应和预后良好。 • 如早产儿出现上述情况时亦可考虑应用NO吸入治 疗,但其效果差于足月儿。
一氧化氮吸入疗法-适应症
• 目前,临床吸入NO疗法已被学术界充分肯定,广 泛用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺动脉高压、 急性肺炎、肺水肿、肺心病、支气管哮喘、吸入 性肺损伤等危重急症,特别是临床常规机械通气 (CMV)效果不好的呼吸衰竭病人吸入NO后可迅速改 善症状,为后续抢救赢得宝贵时间。

新生儿持续性肺动脉高压的吸入一氧化氮治疗

新生儿持续性肺动脉高压的吸入一氧化氮治疗
1 PPHN 发病 机 制 肺血管张力通 过肺 内皮细胞产生 的血管收缩物质 (内皮
素一1、血栓 素一A 及 5一羟色胺 )和血管扩张物质(前列环素及 NO)来调节平衡 。急性缺氧时体循环末梢血管扩张 ,而肺血 管收缩。若遇环境应激(如长 时间缺氧 )或内皮 素功能障碍 , 肺血管舒张 和血管收缩物质的平衡会 被破坏 ,从而引起肺血 管 收 缩 。 动 物 模 型 已 经 证 实 一 氧 化 氮 一环 鸟 苷 一 磷 酸 (cGMP)、前列环素一环腺 苷一磷 酸(cAMP)和 内皮 信号途径在 PPHN血 管 异 常 中起 着 重 要 的 作用 埘。PPHN可 以 引起 持 续 性 肺动脉 内皮细胞 (PAEC)损伤 ,抑制 PAEC和血管生长 ,并下 调 血管 内皮生长 因子 (VEGF)和 内源性 NO合酶蛋 白 ,而 VEGF和 NO能促进 PPHN的肺 动脉 内皮细胞生长和血管生 成[31。生后几天内源性 NO合成受限及内皮素一1水平升高可 导致新 生儿 肺动脉高压 ,因内源性 NO不但 扩张血 管 ,还 能 稳 定新 生儿 的肺 循 环 。
3 iNo 治 疗 Pl’I 动物 实验 PPHN 的主 要 治 疗 方 法 是 选择 性 扩 张 肺 血 管 。 当 NO 以
气 体 形 式 经 呼 吸道 吸人 后 能 舒 张肺 血 管平 滑肌 ,而 进 入 血 液 的 NO很 快 被 灭 活 ,使 体循 环 血 管不 受 影 响 。iNO 的临 床 实 践 证 明:它能选择性降低肺动脉压 ,能改善通气/血流比值 。动 物实验 中 iNO能提高气体交换和促进肺结构发育 。Kusuda 等嘶旰究表 明在肺 高压 动物模 型中 ,即使 在肺表面活性 物质 缺乏时 NO也是一种有效 的肺动脉血管扩张剂。Porta等【 通 过研究羊肺动 脉高压模 型发现 :口服或雾化吸人西地那 非可 扩 张肺 血 管 ,作 用 与 iNO相 同 ,而 当 两者 联 合 应 用 能 更 大 程 度地降低肺血管阻力 ,这 为临床治疗 PPHN提供 了更多可供 选 择 的 方 法 。
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d M2u0r1a9/d12j/o1i6ntly 1998年获诺贝尔奖
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通过激活鸟苷酸环化酶为环磷酸鸟苷(cGMP)扩张肺血管
改善通气血流比值
入血后迅速与氧合Hb结合形成高铁Hb,无全身反应
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新生儿持续肺动脉高压(PPHN) 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压(CHD+PH) 支气管肺发育不良(BPD) 高原肺水肿(HAPE) 慢性阻塞性肺疾病(COPOD) 海水型呼吸窘迫综合症(SW-RDS)
800ppm,也可采用浓度为(400~900)ppm浓度 的气源。
气体流量控制仪 BG-95 一氧化氮气体流量控制仪 制造商:佛山分析仪有限公司
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BG-95 一氧化氮流量控 制仪是佛山分析仪有限公司 经长期研发和临床的产品。 该设备获得国家食品药品监 督管理局三类注册证。
产品注册号:
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OI=MAP×FiO2×100/PaO2。 血压 经皮氧饱和度 血气分析等 有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。 超声多普勒
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检查NO气瓶量表上的读数,计划换瓶时间。 持续监测NO和NO2浓度。 定期检查所有的连接是否紧密,有无泄漏。 定期监测血液高铁Hb浓度,治疗前、后1和6h,各
先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。(证据等级1A)
2019/12/16
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建议iNO起始剂量为20ppm。(1A)
在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断 其治疗效果,如无明显改善则应停止iNO治疗。(1A)
对于有肺实质疾病的新生儿,建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。(1A)
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建议将生成系ห้องสมุดไป่ตู้中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中 毒。(2C)
建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁 血红蛋白,此后应每天监测一次。(2C)
高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。(2C)
应持续监测脉搏血氧饱和度及血流动力学以评价iNO治 疗的效果。(2C)
在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化,并及时作出调整以维持(患儿)所需要的 设置。(2C)
建议使用最低有效剂量的iNO和O2,以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。(2C)
在使用前应适当清理INO生成系统,以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。(2C)
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监测1次,以后每天1次,浓度改变时需再次监测。 血小板计数监测。
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治疗失败:吸入NO后PaO2低于10.7kPa(80mmHg) 的时间超过1h,或吸入时间已超过30min而PaO2仍低 于5.33kPa(40mmHg),或超过2h仍低于 8.00kPa(60mmHg)。
为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。(1C)
常频通气时,iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。(2C)
在常频通气时,监测探头应连接呼吸机的送气端,位于INO的输 出端的下游,与患儿端的距离应不大于15cm。(2C)
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应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。(2C)
iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。(1A)
在临床症状明显改善之前不应停止iNO;在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。(1A)
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导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。(2C)
常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。(2C)
在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。 (2C)
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使用流程
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iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。
早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO 不能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。
晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的, 但需要进一步研究。
目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。
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有出血倾向者,尤其是已有血小板减少或颅内出血 者,应用应谨慎。
对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群,应禁忌应用NO吸入治疗。
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气源 气源为氮中一氧化氮(NO/N2),浓度约为
北京军区总医院附属八一儿童医院 李秋平
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一氧化氮的历史由来
1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮(NO),具有舒张血管 的作用,并证明其即为内皮 细胞舒张因子(EDRF), 从而开创了血管舒缩反应生 物学研究新领域 。
Robert Furchgott, Louis Ignarro,Feri
国食药监械(准)字2012第3210769号
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胎龄34w以上,生后14d以内的新生儿如果FiO2 100%时PaO2<100mmHg和/或氧合指数(OI) >25时建议考虑使用iNO治疗。(证据等级1A)
建议病程早期使用iNO ,这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。(证据 等级1A)
高铁Hb的产生:高铁Hb明显增高时(如大于3%), 可能会造成肺水肿等病变,此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须 严密监测高铁血红蛋白水平。
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NO本身是一种不稳定的自由基,大剂量吸入对肺脏 有直接损伤作用,但低于80ppm以内是相对安全的。
应用中产生的NO2是一种强氧化剂,可直接损伤肺 脏,引起CLD,尤其是对VLBWI。故应注意监测并 预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。
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对PS功能的影响:大剂量时功能降低,小剂量时则 增加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。
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