扩血管、改善微循环,这4种抗糖尿病周围神经病变的药物您要知道

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木丹颗粒:糖尿病周围神经病变的克星

木丹颗粒:糖尿病周围神经病变的克星

(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
这类药物通过抑制或拮抗血管组织局部的肾素-血管紧张素系统和促使血管内皮合成或释放一氧化氮,短期内可使平滑肌的收缩反应与紧张度降低,扩张动脉腔径,增加动脉弹性;长期治疗还可能逆转血管纤维化结构改变,因此对改善动脉弹性的作用最强。

钙拮抗剂:
肌细胞内钙离子浓度和钙调蛋白,使血管平滑肌舒张、血压下降、动脉管径扩张。

例如氨氯地平,在有效降低收缩压及脉压差的同时,能明显改善血管内皮依赖性舒张功能,逆转颈动脉内中膜厚度,延缓粥样斑块形成。

硝苯地平控释片也能明显增加大动脉的顺应性和扩张性,阻止或逆转大动脉肥厚,增加动脉
肤温度
糖尿病足病:足部是糖尿病这个多系统疾病的一个
官。

糖尿病患者因周围神经尿病性视网膜病变是主要致盲眼
病之一。

其他还有糖尿病肾病、糖尿
病心脏病、糖尿病脑血管病等。

产品疗效较好:
提高神经功能,修复受损神经,改善微循
环,改善四肢麻木、凉、痛、烧等症状。

服用安全性较高:治疗糖尿病周围
神经病变临床应用20多年。

专门治疗糖尿病周
作用综合全。

硝酸甘油的作用功效

硝酸甘油的作用功效

硝酸甘油的作用功效
硝酸甘油是一种常用的药物,具有多种作用功效。

以下是硝酸甘油的主要作用功效:
1. 心脏血管作用:硝酸甘油可扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流,改善心肌供血,并且降低心脏的后负荷,减少心脏负担。

这对于心绞痛患者特别重要,可缓解心绞痛症状。

2. 血管扩张作用:硝酸甘油可舒张静脉,降低静脉回流的阻力,减少心脏前负荷,从而降低心脏耗氧量。

这对于高血压患者特别有益,可降低血压,减轻心脏负担,防止心脏病发作。

3. 改善微循环:硝酸甘油可舒张小动脉和小静脉,改善组织的血液供应,促进微循环的恢复和改善。

这对于一些外周循环不良的疾病,如糖尿病引起的周围神经病变,青光眼等具有辅助治疗作用。

4. 缓解肺部血管平滑肌痉挛:硝酸甘油可通过舒张肺部血管平滑肌,降低肺动脉高压,改善肺循环。

这对于肺动脉高压、急性肺水肿等疾病有一定的治疗作用。

5. 使用于急性心肌梗死时可减轻心脏梗死面积、减少心肌损伤以及改善心功能。

需要注意的是,硝酸甘油也有一定的副作用,如头痛、低血压、面潮红、血管瘤增大等。

因此,在使用硝酸甘油前,应遵循医生的指导,并按照正确的剂量和方法使用。

糖尿病并周围神经病变的治疗进展

糖尿病并周围神经病变的治疗进展

糖尿病并周围神经病变的治疗进展摘要:糖尿病并周围神经病变(dpn)在临床上较常见,致病因素尚不明确。

治疗方法及药物多样化,临床多以西医西药治疗为主,治疗准确且见效快,近些年中医药及中西医合并治疗方法亦取得可喜的治疗效果。

关键词:糖尿病并周围神经病变西医西药中医中药【中图分类号】r-0 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801(2013)06-0058-01糖尿病并周围神经病变(dpn)在糖尿病并发症中占有很高的比例,且发病率颇高(90%以上),患者常常出现下肢或足部麻木、疼痛、肌无力等症状,如果延误治疗往往会引起患者坏疽甚至截肢等恶劣后果[1]。

目前临床上对于该病的病因、病机还没有十分明了的报道,ktr治疗上亦没有特效的药物[2]。

临床治疗手段呈现多元化:西医治疗法、中医治疗法、中西医合并治疗法。

本文将近3年dpn的治疗概况进行综述如下。

1 dpn的病因病机1.1 山梨醇代谢异常。

dpn患者常常因为长期处于高血糖状态,得不到严格控制,最终导致神经组织内的山梨醇存积,使得肌醇的摄取量以及na+-k+-atp酶活性都明显降低,致使神经传导速度变慢。

1.2 氧化应激。

高糖状态下的糖尿病患者体内活性氧(ros)增加,损坏抗氧系统,促使氧化应激产生并增强,致使神经元蛋白质受到损害,阻碍了信号传导,是dpn的产生和发展的一个重要因素。

1.3 晚期糖基化终产物(age)。

dpn患者在高糖状态下ros增多,促使age增加,age与其受体结合可对细胞产生毒性,并且age聚积于血管壁,血管腔相应变窄,导致神经缺血、缺氧,影响信号传导。

因此,age的聚积也是影响dpn的发展的一个重要因素。

1.4 其他。

临床研究表明免疫因素、遗传因素、自由基等都和dpn 的发展有着一定的关系。

2 西医治疗法2.1 控制血糖。

血糖控制分多种途径:调整饮食,适量运动,应用降糖药物。

患者血糖不稳定会加剧患者疼痛、麻木等症状,使dpn 发病率增加。

糖尿病周围神经病变的治疗

糖尿病周围神经病变的治疗

糖尿病周围神经病变的治疗作者:苏晓清谢勇丽来源:《医学信息》2018年第05期摘 ; 要:糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症,也是影响糖尿病患者生活质量及致残的常见病因,由于血糖的控制达标率不高,所以糖尿病神经病变的治疗是关注的热点问题。

糖尿病的治疗发展快速,包括药物及非药物治疗方面,现对这些糖尿病周围神经病变的药物及治疗进行综述和分析。

关键词:糖尿病神经病变;治疗关键;合理用药中图分类号:R587.2 ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;文献标识码:A ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2018.05.001文章编号:1006-1959(2018)05-0001-02糖尿病神经病变(diabetic neuropathy)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,其中以周围神经病变尤为常见。

糖尿病周围神经病变严重可明显影响患者工作和生活质量,治疗时间长及见效慢。

现对糖尿病周围神经病变的诊治进行分析及综述。

1糖尿病周围神经病变的定义糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是指排除其他原因以后,在糖尿病患者中存在的因周围神经功能障碍而引起的症状和(或)体征。

按照周围神经受累的分布,可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病[1]。

Dyck[2]指出,DPN 的诊断不应该仅仅取决于临床检查。

Boulton[3]强调,DPN的诊断必须除外其他原因造成的神经病变。

糖尿病和神经病学者[4]认为仅靠症状来诊断神经病变,其准确性是相当差的,需综合神经病学临床症状、体征、电生理诊断,并结合糖尿病患者的生化检查、影像学检查、神经或皮肤活体组织检查以及其他自主神经功能测定的结果来诊断糖尿病周围神经病变才最为准确。

糖尿病周围神经病变的诊断标准[1,5],首先需要明确患有糖尿病是基本条件,其次是患者存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据,最后需要排除导致周围神经病变的其他原因。

糖尿病神经病变吃什么药

糖尿病神经病变吃什么药

糖尿病神经病变吃什么药文章目录*一、糖尿病神经病变吃什么药1. 糖尿病神经病变吃什么西药2. 参灵通络胶囊可以治疗糖尿病神经病变3. 前列腺素E1可以治疗糖尿病神经病变*二、糖尿病神经病的饮食保健怎么做*三、糖尿病神经病变的症状有哪些糖尿病神经病变吃什么药1、糖尿病神经病变吃什么西药 1.1、蝮蛇抗栓酶:蝮蛇抗栓酶通过抗凝、溶栓、降脂、降粘、去纤疏通微循环和抗氧化作用,使组织摄氧增加,从而促进周围神经病变恢复。

用蝮蛇抗栓酶0.5ml加入生理盐水250ml中静滴,每日1次,连续14天,有效率100%,另外蝮蛇抗栓酶含有神经营养物质—一种神经生长因子,具有调节代谢,传送信号,促进神经传导功能。

1.2、山莨菪碱:山莨菪碱是一种胆碱受体阻滞剂,能解除血管痉挛,改善微循环,对抗凝血酶的抗凝作用,抑制血栓素形成,降低血液粘稠度,从而改善神经组织缺血、缺氧状态,促进周围神经功能的恢复。

用山莨菪碱20~60mg加入0.9%NS250~500ml中静滴,每月1次,4周为一疗程,好转后用山莨菪碱10mg每日3次口服。

2、参灵通络胶囊可以治疗糖尿病神经病变在目前所使用糖尿病性周围神经病变的治疗药物中,参灵通络胶囊选用黄芪、灵芝、地龙、冬虫夏草等15味名贵中成药配伍,具有滋补肝肾,活血通络的功效,用于改善糖尿病并发周围神经病变引起的四肢麻木,疼痛,感觉异常等症。

参灵通络胶囊采用国内外的设备及技术提取,精致加工而成。

选用上等人参、黄芪、灵芝、虫草、地龙、川芎、当归、鸡血藤、红花、牛膝、桃仁、赤芍等15味名贵中药配伍。

参灵通络胶囊方中黄芪、人参为补气要药,气为血帅,气行则血行,黄芪、人参、冬虫夏草、健脾益肺,大补中气,增强免疫,提高体质,为方中君药,配合地龙、咸寒走窜,入络剔邪,畅通血气,熄风止痉。

桃仁、红花、桂枝、灵芝、鸡血藤共为臣药;活血化瘀、通阳化气、祛瘀生新,流利经脉,佐以牛膝、川芎、丹参、赤芍、引血下行,行滞止痛,畅通血气,熄风止痉。

甲钴胺片\银杏达莫注射液联用治疗糖尿病周围神经病变46例观察

甲钴胺片\银杏达莫注射液联用治疗糖尿病周围神经病变46例观察

甲钴胺片\银杏达莫注射液联用治疗糖尿病周围神经病变46例观察【摘要】目的:探讨甲钴胺片、银杏达莫注射液联用治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。

方法:糖尿病周围神经病变的患者80例,随机分为2组,治疗组(银杏达莫组):在对照组基础上采用甲钴胺片0.5mg口服,一次一片,一日三次;银杏达莫注射液20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注,一日一次。

对照组:维生素B1100mg,每日一次肌注,维生素B12500ug 每日一次肌注,ATP40mg ,每日3次口服。

两组均以14天为一疗程,一个疗程结束后停2天开始第二个疗程。

结果:治疗组显效率82.60%,总有效率95.65%,对照组显效率44.12%,总有效率61.76%。

治疗组明显优于对照组。

结论:甲钴胺片、银杏达莫联用能明显降低血粘度、改善微循环、保护神经元,对改善糖尿病周围神经病变的临床症状有明显的疗效。

【关键词】甲钴胺片银杏达莫注射液糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,发病率高,致残率高,严重的危害着患者的生命健康。

糖尿病神经病变的治疗首先必须迅速有效的把病人的血糖控制到接近正常的理想水平,同时要营养神经,保护神经元;扩血管,改善周围神经滋养血管的血液供应,改善其狭窄缺血的状况,从而改善其神经病变的症状,恢复病变神经的功能。

我院自2008年9月至2011年2月用甲钴胺片、银杏达莫注射液联用治疗本病患者46例,取得了满意的疗效,现报告如下。

1临床资料1.1一般资料:所选病例均来自我院门诊及住院病人,均为非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),符合WHO糖尿病诊断标准。

将80例病人随机分为治疗组46例,其中男28例,女18例,年龄37—80岁,病程2—19年,合并冠心病者6例,高血压者8例;对照组34例,其中男22例,女12例,年龄36—77岁,病程1—18年,合并冠心病者5例,高血压者3例。

每个患者均有不同程度的肢端感觉异常、麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感等,严重者可有肢痛,成隐痛、刺痛或烧灼样感。

扩血管药物的分类

扩血管药物的分类

扩血管药物的分类:1、血管平滑肌扩张药:硝普钠、硝酸盐制剂(硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯)2、周围血管扩张药:前列地尔(凯时)、多巴胺、胰激肽原酶肠溶片等3、α受体阻滞剂:乌拉地尔、多沙唑嗪、特拉唑嗪、酚妥拉明4、改善微循环中成药:丹参、川芎嗪、银杏达莫注射液、三七总皂甙、七叶皂苷钠(麦之灵片)等一、硝酸甘油【药理作用及机理】硝酸酯类药物中最常用的一种。

①主要扩张容量血管,对小动脉,尤其冠状动脉,也有扩张作用。

因此,硝酸甘油可使血液贮积于静脉血管床及下肢血管,回心血量减少,前负荷减轻;②外周阻力也有下降,射血阻力减轻,心脏后负荷也减少;③再加上扩冠作用,改善心肌的血供,对功能不全的心脏也是有利的。

【不良反应】多是继发于其扩血管作用。

如局部皮肤潮红、搏动性头痛、体位性低血压,晕厥、眼内压升高等。

二、单硝酸异山梨酯【药理作用及机理】单硝酸异山梨酯为硝酸异山梨酯的主要活性代谢产物。

可通过扩张外周血管,特别是增加静脉血容量,减少回流量,降低心脏前后负荷,而减少心肌耗氧量;同时还可通过促进心肌血流重新分布而改善缺血区血流供应,可能通过这两方面发挥抗心肌缺血作用。

可用于冠心病的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型心绞痛,也适用于心肌梗死后的治疗及慢性心衰的长期治疗。

【不良反应】用药初期常发生头痛(所谓硝酸盐性头痛),通常可在继续服药几天后消失。

初次给药或剂量增加时,常常会有血压降低和/或体位性低血压并伴有反射性脉率增加以及乏力、头晕的感觉,有时会有恶心、呕吐、瞬间皮肤发热和皮肤过敏反应。

【用药观察及注意事项】1、给不明原因的肺循环高压(原发性肺动脉高压)的病人服用本品,由于对肺通气不足部分血液供应相对增加的结果,可以导致动脉血氧含量的暂时降低(低氧血症),这种情况特别见于心脏冠状血管循环紊乱(冠心病)的病人。

2、因本品可增高眼内压,青光眼患者慎用。

3、在下列情况下需要特别小心的医疗监护:(1)主动脉瓣狭窄和/或二尖瓣狭窄。

前列地尔、脉络宁、弥可保治疗糖尿病性周围神经病变35例疗效观察

前列地尔、脉络宁、弥可保治疗糖尿病性周围神经病变35例疗效观察

前列地尔、脉络宁、弥可保治疗糖尿病性周围神经病变35例疗效观察【摘要】目的观察前列地尔、脉络宁、弥可保注射液对糖尿病性周围神经病变的疗效。

方法全部患者随机分为两组:对照组给予调控血糖、调节神经、镇静等常规治疗。

治疗组在常规治疗的基础上加用前列地尔、脉络宁、弥可保注射液静脉滴注,疗程4周。

于治疗前后观察临床症状、腱反射和肌电图的变化。

结果治疗组的显效率、总有效率均高于对照组,差异有显著性。

结论前列地尔、脉络宁、弥可保注射液治疗糖尿病性周围神经病变疗效高,不良反应少。

【关键词】前列地尔;脉络宁;弥可保;糖尿病性周围神经病变孟津县人民医院自2004-2007年应用前列地尔、脉络宁、弥可保注射液治疗糖尿病性周围神经病变35例,并做了对照观察,取得了满意的疗效,现总结如下。

1 临床资料1.1 一般资料全部患者均为2型糖尿病,符合WHO制订的糖尿病诊断标准,经临床和实验室检查确诊为糖尿病性周围神经病变。

①出现四肢或单肢感觉、运动神经病变,表现为肢端麻木,刺疼,烧灼疼,发凉,蚁走感,肌无力感;②膝腱、跟腱反射减弱或消失;③患肢肌电图异常,感觉神经传导速度(SCV)<40 m/s,运动神经传导速度(SCV)<45 m/s;④排除其他神经系统疾患。

全部患者随机分为两组:治疗组35例,其中男20例,女15例。

年龄48~75岁,平均60.2岁。

糖尿病病程5~24年,平均9年,周围神经病变病程1~24个月,平均6个月。

对照组30例,男16例,女14例,年龄46~78岁,平均61.5岁,糖尿病病程3~22年,平均7年,周围神经病变病程1~28个月。

两组在年龄、性别、病史、病程等方面差异均无统计学意义( P >0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法对照组给予糖尿病饮食,胰岛素调控血糖,维生素B1、B12调节神经,辅以镇静剂和对症处理。

治疗组在对照组的基础上,加用前列地尔注射液100 μg、脉络宁注射液20 ml、弥可保注射液500 μg分别加入生理盐水250 ml中,静脉滴注,1次/d,4周为一疗程。

糖尿病周围神经病变的药物治疗现况

糖尿病周围神经病变的药物治疗现况

21111 α2硫辛酸的可能作用机制 ①α2硫辛酸通 过抑制脂质过氧化 , 增加神经组织内 GSH 水平 ,
周 , 可明显减轻糖尿病患者如麻木 、疼痛等感觉 性症状 , α2硫辛 酸组 患者 的症 状总 评分 ( TSS)
阻止高血糖诱导的糖尿病动物模型 GSH 过氧化物 酶水平的下降 [ 6 - 8 ] 。 ②α2硫辛酸可通过纠正高血 糖引起的内皮衍生性超极化因子和 NO 的异常 ,
神经病变 [ 2 ] 。
有效地降低糖尿病微血管并发症的发病率 。糖尿病
DPN 的发病机制较为复杂 , 认为与高血糖毒
控制与并发症研究 (DCCT)发现 , 严格血糖控制的
性 、氧化应激 、微血管病变 、神经生长因子缺乏
糖尿病患者糖尿病神经病变的发生率下降 60% [4 ] ;
以及自身免疫等多种致病因素相互作用导致神经 细胞损伤 、神经纤维缺血性脱髓鞘有关 [ 1 ] 。糖尿 病自主神经病变极为复杂 , 常涉及到心血管 、消
首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科 (北京 100050)
【中图分类号 】 R58711
【文献标识码 】 B
糖尿病周围神经病变 ( diabetic peripheral neu2
发症的减少有明显的关系 , 也可能降低大血管并发
ropathy, DPN ) 是常见的糖尿病微血管慢性并发
HbA1c < 615% ) 的治疗措施 。对于糖尿病症状较
的糖代谢控制标准是否达到或维持在目标值以内 。 严重 , 且血糖 > 1319 ~1617 mmol·L - 1 , 伴有体
H bA 1 c的降低与糖尿病微血管病 变 和神 经 病变 并
重下降和微血管并发症 (如周围神经病变 、视网

《糖尿病微循环障碍临床用药专家共识(征求意见稿)》要点

《糖尿病微循环障碍临床用药专家共识(征求意见稿)》要点

《糖尿病微循环障碍临床用药专家共识(征求意见稿)》要点1 背景糖尿病及其慢性并发症可导致患者肾功能衰竭、失明、截肢和心脑血管事件,致残率和致死率高,给患者的健康和生命造成了严重威胁。

微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生的重要病理生理基础之一,在控制血糖的同时改善微循环障碍,对于预防、延缓、治疗糖尿病各种慢性并发症具有十分重要的意义。

当前临床工作中,对于微循环障碍在糖尿病慢性并发症发生发展中的作用及机制,认识尚不充分,相关药物的选择与使用欠规范。

2 糖尿病微循环障碍的定义2.1 微循环障碍微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉及其流经其内的液体所组成,是循环系统的基础结构,也是血液与组织间实现物质交换的主要场所和功能单位。

在炎症反应、代谢障碍等病理情况下,可发生血管细胞功能障碍,自主神经功能异常及内分泌激素分泌紊乱,导致微血管舒缩功能紊乱、血管壁通透性升高以及血液流变性变化,并可出现微血管结构和毛细血管密度的异常,影响组织的物质交换和器官功能。

这种病理情况下,微循环结构及功能的异常导致其不能与组织和器官代谢水平相适应,影响组织的物质交换和器官功能状态称之为微循环障碍。

2.2 糖尿病微循环障碍由糖尿病相关因素导致的微循环障碍称之为糖尿病微循环障碍。

它不仅在糖尿病血管并发症的发生中起着重要作用,而且还参与了胰岛素抵抗及糖尿病的发生发展。

3 糖尿病微循环障碍的表现3.1 糖尿病肾病糖尿病肾病自然病程分为5期:急性肾小球高滤过期、正常白蛋白尿期(尿蛋白排泄正常或间歇性白蛋白尿)、早期糖尿病肾病期(持续微量白蛋白尿)、临床糖尿病肾病期(显性白蛋白尿,部分进展为肾病综合征)、肾衰竭期。

糖尿病肾病是糖尿病患者肾功能衰竭的主要原因。

3.2 糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变临床表现分为6期(具体分型、分期标准参考相关指南)。

糖尿病视网膜病变是导致糖尿病患者失明的主要原因。

3.3 糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性、Schwann细胞增生。

糖尿病患者,你了解依帕司他吗

糖尿病患者,你了解依帕司他吗

专家评药编辑/朱玲萃******************指导专家:天津市宝坻区人民医院副主任药师 刘金虹整 理:朱玲萃糖尿病患者,你了解依帕司他吗糖尿病周围神经病变的发病机制比较复杂,主要与代谢紊乱、免疫损伤、血管损伤、缺乏神经营养因子以及氧化应激反应有关。

当患者血糖增高或不能控制,血管、血浆晶体、肾脏、神经组织中的葡萄糖含量明显增高,醛糖还原酶激活,山梨醇途径明显增强,其结果为山梨醇在血管、血浆晶体和神经等组织中堆积。

山梨醇在神经组织中堆积,也就引起周围神经病变。

糖尿病周围神经病变是多种因素共同作用的结果,由于发生发展机制复杂,患病后即使血糖得到有效的控制抑或是胰腺移植,也依然难以恢复。

由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,糖尿病周围神经病变患病率在10%~50%不等,致残率高达46.6%。

糖尿病是常见的代谢系统疾病,该病的并发症较多,其中最为常见的是糖尿病周围神经病变(DPN),即患者出现与周围神经功能障碍有关的临床症状,对其生活质量造专家评药糖尿病周围神经病变是2型糖尿病患者常见的微血管并发症,具有多样性、不典型性及病情隐匿等特征。

约50%的患者无临床症状,需要医生专业检查才能被发现。

有症状的患者也表现不一,可能出现感觉的异常,诸如灼烧感、针刺感、电击感等。

疼痛表现在临床也较为常见。

病情进一步发展会引发感染,增加患者非创伤性截肢和死亡的风险,严重影响患者身体健康及生存质量。

根据病变的分布范围,临床将其分为6种类型,分别是远端对称性多发性周围神经病变、近端运动神经病变、局灶性单神经病变、非对称性多发局灶性神经病变、多发神经根病变和自主神经病变。

其中以远端对称性多发性周围神经病变最为常见。

临床针对糖尿病周围神经病变的治疗方案主要分为控制血糖以及神经病变的对症治疗,对症治疗药物主要包括营养神经药物、抑制醛糖还原酶活性药物、抗氧化应激药物、改善微循环药物及中药等。

1.营养神经药物:活性维生素B 12制剂。

糖尿病神经病变

糖尿病神经病变

杨丽娟(主任医师)解放军总医院内分泌科糖尿病神经病变(diabetic neuropathy)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,后者尤为常见。

其中远端感觉神经病变是最常见的病变,占所有糖尿病神经病变的50%以上。

西医学名糖尿病神经病变英文名称diabetic neuropathy所属科室内科- 内分泌科主要病因未明多发群体糖尿病患者目录1病因与发病机制1病因与发病机制编辑糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚,学者们认为是多因素的。

近年研究认为,糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。

(一)遗传因素(二)缺血及缺氧性因素(三)氧化应激:(四)多元醇通路过度活跃(五)晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体-核因子(AGE-RAGE-NF-KB)(六)蛋白激酶C( PKC) 的激活:(七)必需脂肪酸代谢异常(八)神经生成营养因子:包括神经生长因子(NGF)、IGF-1等。

(九)综合发病机制假说:以上信息综合后糖尿病神经病变的发病机制模型。

高血糖通过影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加。

微血管的收缩紧张性增加,舒张性减弱。

加上微血管血流减少,可增强粘连分子的表达,损害血液-神经屏障,生成过氧化物根,并且激活PKC和NF-KB。

接踵而来的是神经内膜缺血和缺氧。

结果导致脂解作用增加,高血糖诱导的r-亚麻酸缺乏,AGE生成(AGE-RAGE-NF-KB),多元醇途径代谢过度活跃,PKC与自动氧化作用以及生长因子缺乏导致了脂质过氧化作用。

糖尿病状态加重了对缺血的炎症反应。

HNE特别重要,因为它能够导致神经元、神经元附属物与支持细胞的凋亡。

此图是经过简化的。

导致神经病变的发病机制是错综复杂的。

大部分可能的发病机制都是交错的,不同机制之间之间存在着重要的相互作用与协同作用。

2病理改变编辑糖尿病神经病变病理改变广泛,主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累。

糖尿病周围神经病变的诊治进展

糖尿病周围神经病变的诊治进展

糖尿病周围神经病变的诊治进展摘要】糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一,主要累及感觉神经,还可以累及运动神经、自主神经,临床表现为感觉障碍、疼痛、难治性溃疡甚至并发坏死感染,严重影响患者的生活质量。

糖尿病周围神经病变的发病机制尚不完全明确,目前认为糖尿病周围神经病变是多重因素共同作用的结果。

早期的诊断和治疗对提高患者的生活质量,降低致残率具有重要意义。

【关键词】糖尿病神经病变;发病机制;诊断;治疗糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。

感觉神经受累较为常见,以肢体疼痛麻木为主要表现,症状可逐渐加重,还可出现溃疡、坏疽。

本文就糖尿病周围神经病变的发病机制、早期诊断和治疗进行探讨。

1.发病机制:糖尿病性周围神经病变的发布机制尚不完全清楚。

有学者提出高糖应激参与的外周神经损伤机制:长期高血糖时,葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路被激活,造成山梨醇和果糖的大量堆积,致使神经细胞坏死,氧化应激增加。

高糖环境下还能产生晚期糖基化终末产物,破坏神经结构,使神经的再生和修复受阻碍。

高糖还能导致线粒体功能障碍,使神经功能障碍。

[1]还有学者认为糖尿病患者常常合并血脂紊乱,高血糖合并高血脂的情况下,雪旺细胞可出现内质网应激、钙稳态失衡,低密度脂蛋白、游离脂肪酸、氧化型胆固醇都有参与糖尿病神经病变的发生。

[2]2.临床表现:糖尿病周围神经病变,主要分类为全身对称性多发性神经病变,局灶性单神经病变,非对称性多发局灶神经病变,多发神经根病变,自主神经病变。

其中慢性感觉运动性周围神经病变是最主要的类型,发病较为隐匿,病情缓慢进展,可以表现为对称性肢体麻木、疼痛、感觉异常(套袜感、蚁走感、烧灼感)、感觉过敏、感觉减退或消失。

部分患者的肢体疼痛剧烈难忍,严重影响正常生活。

[4]查体可见足部皮肤色泽黯淡,汗毛稀少,皮温较低,痛温觉、振动觉减退或消失,踝反射正常或轻度减弱,运动功能基本正常。

糖尿病周围神经病变药物治疗进展

糖尿病周围神经病变药物治疗进展

糖尿病周围神经病变药物治疗进展【摘要】糖尿病周围神经病变属于糖尿病患者常见的并发症之一。

该疾病往往起病隐匿,而且疾病发展较为缓慢,具有较高的致残率和致死率,严重损害到患者的生命质量。

近年来,有关糖尿病周围神经病变药物研究逐渐深入,并且成为临床研究的热点话题。

关键词:糖尿病周围神经病变;药物治疗;研究进展糖尿病属于全身代谢性疾病,近年来发病率有所升高。

这是因为随着人们的生活水平日益提升,经济高速发展进步,人们的饮食结构发生变化,导致糖尿病发生率显著上升[1]。

而且商品化、电子化、信息化知识经济浪潮时代社会压力影响下,糖尿病及其并发症的发生率呈现出升高趋势,全球已经有超过1.5亿的糖尿病患者,该疾病已经成为常见病、多发病,需要引起社会各界的高度关注。

糖尿病周围神经病变是糖尿病并发症之一,目前临床上尚无特效治疗手段。

该疾病已经严重影响到患者的生活及生命质量。

该疾病隐匿性强,症状逐渐加重,不易逆转。

本文通过查阅糖尿病周围神经病变相关资料,对该疾病的研究进展进行综述,以下为具体报道。

1 糖尿病周围神经病变疾病机理从现代医学角度出发,糖尿病周围神经病变的机理是以高血糖为主要病因,另外,与微循环异常,自身免疫受损,炎症反应等因素也有密切关系。

此外,患者的年龄、病程、血糖控制情况以及局部神经供血情况等,均与糖尿病周围神经病变发生有密切联系。

另外根据发病情况,临床上将周围神经病变分成左右对称性多发性神经病变和非对称性神经病变两种类型。

对称性多发性神经病变:该疾病具有起病隐匿,对称性,多发性,先远端后近端的特点。

病情特点是波动较大,逐渐加重,无法完全缓解[2]。

非对称性神经病变:发病基础原因是糖尿病微血管病变,常见于老年人。

该疾病又被分成:颅神经病变、四肢及躯干单神经病变、下肢近段运动神经病变。

有关研究认为糖代谢紊乱、血管内皮损伤、缺乏神经营养因子、氧化应激、自由基损伤、免疫损伤等因素共同参与了糖尿病周围神经病变病情进展,有研究表明目前虽尚未出现有效治疗药物,但仍有多种药物适用于治疗糖尿病周围神经病变。

天麻素注射液、B族维生素加能量合剂治疗糖尿病周围神经病变

天麻素注射液、B族维生素加能量合剂治疗糖尿病周围神经病变

【 关键词 】 天麻素注射液
B族维生素 糖尿病 周 围神经病变 能量合剂
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 2— 4 8 6 0 . 2 0 1 5 . 0 3 . 0 3 4
周 围神 经 病 变 是 比 较 常 见 的 糖 尿 病 并 发 症 , 根 据 临 床 观
样, 但 是 根 据 笔 者经 验单 用 西 药 疗 效 不 佳 , 而 中药 制 剂 具 有 保 护细胞 、 抑 制血 小 板 聚集 和黏 附 、 扩 张 血 管 与 改 善 血 液 循 环 的 作用 , 从而可改善缺血 、 缺氧 , 促 进 神 经 细 胞 的功 能 恢 复 , 提 高
1 .材 料 与 方 法
阶段在原发性或继发性骨性关节炎 、 炎性关节病 、 移位 的股胫 骨折 、 髋部 骨折 以及 先天性骨 髓关节 发育不 良等多种 骨性 疾
病 中应 用 价 值 显 著 , 是 重 建患 者 髋 关 节 功能 、 有 效 缓 解 患 者 疼 痛及改善其生活质 量的有效 途径 _ j l j 。在本 次研究 中 , 观 察 组 患者采用人工髋关节置 换术治疗 , 对 照 组 患 者 采 用 常 规 内 固
周 围神经病变患者进 行天麻 素注射液、 B族维生素加能量合剂 治疗, 并观 察效果。结果 经治疗 1 5天后 2 9例 患者 中治疗
后显效患者 1 1例 ; 治疗后 有 效患 者 1 1例 ; 治 疗 后 无 效 患 者 7例 ; 治疗 后 无 恶 化病 例 ; 2 9例 患 者 中 治 疗 后 总 有 效 率 为 7 5 . 6 6 % 。结 论 天 麻 注 射 液 、 B族 维 生 素加 能量 合 剂 治疗 糖尿 病周 围神 经 病 变 有 很好 临床 效果 。

糖尿病性周围神经病变防治

糖尿病性周围神经病变防治

糖尿病性周围神经病变防治标签:DPN;危害;治疗;预防糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,作为导致糖尿病患者致残、生命质量下降的主要原因,其具有死亡率、致残率高、临床护理难度大、治疗经济成本高等多种典型特征,因此要在明确认识DPN危害的基础上做好预防与治疗[1]。

目前由于DPN的发病机制尚未明确,临床治疗上西药、中药、手术等均有应用,针对糖尿病患者低血糖及DPN引起的一系列症状进行针对性治疗,以降低致残率、死亡率,提升患者生存质量。

下面对近年来DPN的预防与治疗做简要综述。

1.糖尿病性周围神经病变(DPN)的发生与危害1.1 DPN的病因与发生目前临床对糖尿病患者DPN并发症的病因、发生机制尚不能完全肯定,但是对于导致发病的相关因素与高危因素有一定认识,包括高脂血症、肥胖、高血压、持续高血糖、遗传易感因素等在内的均易导致DPN发生率增加,糖尿病患者的高血糖会导致体内代谢因素、氧化应激、免疫因素、神经营养因子、遗传因素、血管因素等发病发病,增加DPN发生率与危险性[2]。

DPN的发生是由于糖尿病患者神经纤维中葡萄糖水平发生异常,导致糖化终产物、自由基等形成,自由基经由多元醇途径活性合成一氧化氮,糖化终产物导致一氧化氮灭活,最终导致血管受γ-亚麻质酸内皮素影响出现血管收缩反应,形成糖尿病,糖尿病发生后患者体内血液凝固性升高、血小板活性升高、红细胞变硬,导致神经内膜毛细血管阻塞,从而加重神经缺氧反应,引起患者身体内部不可逆性的神经病变与结构损伤,导致神经传导速率下降,引发DPN造成致残甚至致死,另外也有临床研究表示糖尿病患者基底膜增厚与内皮细胞肿胀也会加重神经缺氧反应[3]。

1.2 DPN的危害DPN患者神经纤维会发生节段性脱髓鞘,严重时还会伴有神经细胞变性、轴突变性、肿胀等,有报道针对DPN与炎症反应加以研究,结果显示自主神经回路至少可部分调控患者体内炎症反应,迷走神经活性的增高可降低免疫系统对伤害性刺激的反应,减少细胞因子产生并抑制炎症反应,患者体内促炎因子TNF-a、IL-1、IL-8等被抑制,抗炎因子如IL-10、TGF-b则不受影响。

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扩血管、改善微循环,这4种抗糖尿病周围神经病变的药物您
要知道
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。

糖尿病患者周围神经病变的发生发展与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症等因素相关,病程10年以上者易出现明显的周围神经病变临床表现,以远端对称性多发性神经病变最具代表性,特点为不明原因自发性疼痛或受到外界触摸、冷、热等刺激诱发疼痛,表现为电击样、针刺、火烤、撕裂样疼痛,往往轻微的接触就会触发,严重影响患者的生活质量。

糖尿病周围神经病变的治疗主要包括:血糖控制、神经修复、抗氧化应激、改善微循环、改善代谢紊乱和疼痛管理。

今天孙药师为大家介绍3种治疗糖尿病周围神经病变的有效药物。

胰激肽原酶为血管扩张药,有改善微循环作用,能提高机体内激肽系统活性,释放缓激肽。

缓激肽作用于血管平滑肌,使小血管和毛细血管扩张,增加毛细血管通透性和血流量,改善微循环。

胰激肽原酶作为活化因子能激活纤溶系统,降低血液黏度以防止血栓形成,改善各器官血流。

胰激肽原酶通过缓激肽激活磷脂酶A2,增加花生四烯酸的合成,进而合成内源性前列环素,增加肾血流量,改善肾功能,减少尿蛋白。

胰激肽原酶还能降低外周阻力,促进水、钠排泄,具有降压作用。

主要用于微循环障碍性疾病,如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病变、眼底病变及缺血性脑血管病,也可用于高血压病的辅助治疗。

西洛他唑属于抗血小板药,抑制血小板及平滑肌上磷酸二酯酶活性,扩张血管、抑制血栓素 A2引起的血小板聚集,但不影响血小板的花生四烯酸代谢,对于由三磷酸腺苷或肾上腺素诱导引起的初级及二级血小板聚集均有抑制作用。

不干扰血管内皮细胞合成前列环素。

对血小板聚集的抑制作用是可逆性的,停药后可迅速恢复。

此外,西洛他唑还能增加足、腓肠肌部位的组织血流量,使下肢血压指数上升、皮肤血流增加及四肢皮温升高,改善间歇性跛行。

用于改善由于慢性
动脉闭塞症引起的慢性溃疡,肢体疼痛、发冷及间歇性跛行等缺血性症状。

辅助治疗由动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病所致的周围神经病变。

己酮可可碱系黄嘌呤类衍生物,其代谢产物可改善微循环,增强外周血管微循环,同时能恢复和增强红细胞的变形能力,增加纤维蛋白溶解酶的活性,降低血液黏滞度,抑制血小板聚集,从而增加动脉和毛细血管血流量,改善脑和四肢的血液循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善糖尿病周围神经病变的临床症状。

适用于伴有间歇性跛行的慢性闭塞性脉管炎、缺血性脑卒中后脑循环改善以及糖尿病周围神经病变。

血府逐瘀胶囊组方为桃仁、红花、当归、川芎、地黄、赤芍、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草。

方中桃仁、红花活血祛瘀、通络止痛、共为君药。

地黄、川芎、赤芍、当归、牛膝活血化瘀、宣痹止痛,以助君药之力,皆为臣药。

柴胡疏肝解郁,升达清阳;桔梗开宣肺气,载药上行;枳壳开胸行气,使气行则血行,为佐药。

甘草调和诸药,为使药。

全方活血祛瘀、行气止痛。

用于治疗糖尿病性周围神经病变属痰瘀阻络证,临床表现为四肢末梢及躯干部麻木、疼痛及感觉异常。

现代药理学研究证实,血府逐瘀胶囊具有抗心肌缺血、抗血栓、改善微循环、改善血液流变性、降血脂、保肝、抗脑缺血、抑制左心室肥厚等药理作用,适用于冠心病心绞痛、心悸、头痛、高脂血症、下肢静脉曲张、糖尿病肾病以及糖尿病周围神经病变的辅助治疗。

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