痛觉传入的闸门控制学说
疼痛的机理和学说修订稿
疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束?2）旧脊-丘束或脊-网-丘束?3）脊-颈束?4）后索-内侧丘系?5）脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM（三）疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
神经生物学习题及答案
一、单选题（请将答案涂在答题卡上）1、支配梭内肌收缩的传出神经来自A. α运动神经元B. γ运动神经元C. Renshaw细胞D. 脊髓固有神经元E. Ia交互抑制中间神经元2、参与脊髓反射的最后公路是A. α运动神经元B. γ运动神经元C. Renshaw细胞D.脊髓固有神经元E. Ia交互抑制中间神经元3、具有运动学习功能的结构是A. 小脑B. 丘脑C. 脑桥D. 延髓E. 下丘脑4、大脑皮质运动区不包括A. 初级运动皮质B. 运动前区C. 额前皮质D. 辅助运动区E. 顶后叶皮质5、关于肌梭感受器的功能，描述错误的是A. 肌梭感受器能被肌肉牵拉刺激所兴奋B. 肌梭感受器可为γ运动神经元的传出冲动增加所兴奋C. 肌梭牵张的增加或减少都会改变感觉纤维的活动D. 肌梭不能校正α运动神经元的活动E. 肌梭是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置和实现牵张反射的结构6、内侧运动系统的下行通路不包括A. 皮质腹侧的皮质-脊髓束B. 网状脊髓束C. 前庭-脊髓束D. 红核-脊髓束E. 顶盖-脊髓束7、对运动性运用不能患者，描述错误的是A. 不能获知一侧躯体的触觉或视觉信息B. 对于目标物体可得出正确的空间坐标C. 虽感觉完全正常，却不能以感觉指导运动D. 会否认一侧肢体是自己的，并对这侧肢体完全不加理会E. 运动不能依照正确的坐标进行8、下列那个因素会引起轴突的轴浆电阻（r a）增加？A. 轴突的直径变小B. 轴突脱髓鞘病变C. 向细胞内注射电流D. 电刺激神经纤维E. 神经纤维产生动作电位9、在运动神经元，最先爆发动作电位的部位是A. 树突B. 胞体C. 轴突的起始断－轴丘D. 轴突末梢E. 轴突中段10、痛觉信息通过何种外周初级传入纤维向中枢神经系统传导？A. Aα类传入纤维和Aβ类传入纤维B. Aα类传入纤维和Aδ类传入纤维C. Aα类传入纤维和C类传入纤维D. Aβ类传入纤维和C类传入纤维E. Aδ类传入纤维和C类传入纤维11、下列哪种物质不是直接的致痛性物质？A. K＋B. H＋C. ATPD. 前列腺素E. 5-HT12、以下哪种物质在伤害性刺激向背角传递过程中发挥介导作用？A. P物质B. GABAC. 乙酰胆碱D. 5-HTE. NGF13、闸门控制学说的核心是：A. 脊髓节段性调制B. 脑对脊髓的下行控制C. 多种神经递质的对抗D. 脊髓整合E. 中间神经元的存在14、下列哪种结构是痛觉下行抑制系统的组成部分？A. 海马B. 中脑导水管周围灰质C. 杏仁核D. 岛叶E. 前额叶皮质15、下列哪种神经营养因子是以非分泌方式发挥作用的？A. NGFB. BDNFC. NT-3D. CNTFE. GDNF16、以下哪种受体不能与NT-3结合？A. TrkAB. TrkBC. TrkCD. p75NTRE. GFRα-117、以下哪种蛋白不是Trk受体激活后所作用的靶蛋白？A. BadB. Bcl-2C. BaxD. CREBE. Caspase-918、关于神经营养素家族的描述哪项是错误的？A. NGF、BDNF和GDNF是神经营养素家族成员。
痛觉传入的闸门控制学说
痛觉传入的闸门控制学说1. 简介痛觉传入的闸门控制学说是一种解释和理解疼痛感受的理论模型。
该模型认为，人体对于疼痛刺激的感受并不仅仅是由伤害刺激本身所决定，还与中枢神经系统中的“闸门”机制有关。
2. 闸门控制理论的基本原理根据闸门控制学说，人体感受到疼痛刺激时，大脑会通过一个称为“闸门”的机制来调节和控制这种感受。
这个“闸门”位于脊髓内部，由神经元组成。
当外界刺激（例如温度、压力、化学物质等）作用于皮肤或其他组织时，这些刺激信息会通过周围神经纤维传递到脊髓。
在脊髓内部，存在着两类神经元：传入神经元和传出神经元。
传入神经元负责将外界刺激信息传递至大脑，并且可以分为Aδ纤维（快速传导）和C纤维（慢速传导）。
而传出神经元则负责将来自大脑的指令传递至身体各个部位。
闸门控制学说认为，当外界刺激作用于皮肤或其他组织时，Aδ纤维和C纤维会将疼痛信号传递至脊髓。
然而，同时存在着一些非疼痛性刺激（例如按摩、温度变化等），它们也会通过Aβ纤维传递到脊髓。
这些非疼痛性刺激可以通过刺激相同的神经元，抑制或减少疼痛信号的传递。
3. 神经机制闸门控制学说中的“闸门”实际上是指在脊髓背角内形成的一个神经网络。
这个网络由不同类型的神经元组成，包括：① 传入神经元（接收外界刺激信号）；② 传出神经元（将指令发送至身体各部位）；③ 中间神经元（连接传入和传出神经元）。
当大脑接收到外界的非疼痛性刺激信号时，它会通过下行神经纤维传递指令至脊髓。
这些指令可以抑制中间神经元的活动，从而减少疼痛信号的传递。
同时，大脑还可以通过产生内源性镇痛物质（如内啡肽、脑啡肽等）来增强抑制作用。
另外，情绪状态和心理因素也可以对闸门控制机制产生影响。
例如，焦虑、恐惧、压力等负面情绪会加强疼痛信号的传递，而积极的情绪和放松状态则有利于减轻疼痛感受。
4. 应用与临床意义闸门控制学说为我们理解和解释了一些临床现象，并且为疼痛管理提供了一些思路和方法。
首先，在临床上我们常常会观察到一个现象：当我们受伤后揉搓受伤部位，或者采取其他非药物性措施（如按摩、温热敷等），能够减轻或消除一部分疼痛感。
痛觉的传递和调制
痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。
它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。
但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。
而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
因此，镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。
人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。
痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。
因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。
另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。
痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。
在我国，有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。
二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。
任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。
有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。
前者只对伤害性机械刺激发生反应。
多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。
在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。
引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。
疼痛的机制
疼痛的机制目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。
1．致痛释放学说该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。
这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。
2．神经调节理论该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。
这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。
它们可分为两类:神经递质和神经调质。
神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。
而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。
人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。
神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。
疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。
3．闸门控制理论已知神经系统中无特定的疼痛中枢。
该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。
闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。
疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。
因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。
当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。
当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。
按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。
即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。
内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。
疼痛阀门控制学说
疼痛阀门控制学说疼痛是人类普遍面临的问题，它不仅令人难以忍受，还会严重影响生活质量和健康。
因此，研究疼痛的机理和控制方法一直是医学领域的重要课题。
在这个领域，疼痛阀门控制学说是一种重要的理论，它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。
疼痛阀门控制学说是指人体神经系统中存在一个疼痛阀门系统，它能够调节和控制疼痛信号的传递和处理。
这个系统由大脑和脊髓中的神经元组成，它们之间通过神经纤维相互连接。
在这个系统中，有两种类型的神经元：传入神经元和传出神经元。
传入神经元负责感受和传递疼痛信号，而传出神经元则负责抑制这些信号。
这个系统的核心是脊髓中的背角细胞，它们是传入神经元的终点，也是传出神经元的起点。
在这些细胞中，存在着一些神经递质和受体，它们能够调节神经元之间的信号传递。
其中最为重要的是内啡肽和阿片类物质，它们能够结合到背角细胞表面的受体上，从而抑制疼痛信号的传递。
疼痛阀门控制学说的基本原理是，通过刺激传出神经元，可以促进内啡肽和阿片类物质的释放，从而抑制背角细胞中疼痛信号的传递。
这个过程可以通过多种方式实现，比如按摩、针灸、电刺激等。
这些方法能够刺激传出神经元，从而促进内啡肽和阿片类物质的释放，从而减轻疼痛。
除了这些传统的方法，现代医学也发展了一些新的疼痛控制方法，比如药物治疗、手术治疗等。
药物治疗是通过使用各种药物来控制疼痛，其中最为常用的是阿片类药物。
这些药物能够结合到背角细胞表面的受体上，从而抑制疼痛信号的传递。
手术治疗则是通过切除或刺激神经系统来控制疼痛，比如植入神经刺激器等。
疼痛阀门控制学说的应用范围非常广泛，它不仅可以用于各种疼痛的控制和治疗，还可以用于一些其他疾病的治疗，比如抑郁症、焦虑症等。
这些疾病都与神经系统的功能失调有关，因此疼痛阀门控制学说可以通过调节神经系统的功能来改善这些疾病的症状。
总之，疼痛阀门控制学说是一种非常重要的理论，它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。
在今后的研究中，我们还需要不断深入探究这个系统的机理和调节方式，以便更好地应用于临床实践中，为人类的健康做出更大的贡献。
精神病学(医学高级)：临床医学其他心理问题题库五
精神病学(医学高级)：临床医学其他心理问题题库五1、判断题生长激素分泌明显增加的睡眠时期是S3期进入较深的睡眠状态() 正确答案：错2、问答题疼痛的闸门学说。
正确答案：闸门学说认为，来自外周(如皮肤)的疼痛信息（江南博哥），传至脊髓进入三个系统，即：①后角中的胶质细胞区(SG细胞)；②后角中的第一级中枢传递细胞(T细胞)；③后索纤维向脑的投射。
由这三个系统相互作用而控制疼痛的产生。
T细胞兴奋发放冲动时，可激活后索纤维向后脑投射时，产生痛觉。
传送外周疼痛信息的粗纤维(L)与细纤维(S)都可以直接投射到细胞，但粗纤维兴奋时，其侧支同时使sG细胞兴奋，反馈抑制T细胞的冲动，使T细胞放电停止。
而当细纤维兴奋时，既使T细胞发放冲动，同时通过侧支使抑制sG细胞，从而取消了其对T细胞的抑制，T细胞放电加强。
因此，T细胞的活动就像一道闸门，粗纤维兴奋使它关闭，细纤维兴奋使它开放，产生痛觉。
不过闸门不仅受到外周传入信息影响，还受到来自中枢信息的注意、情绪和暗示通过中枢下传冲动到闸门，影响了痛觉的感受。
这样就可以理解大脑和心理因素对疼痛的影响。
3、单选关于手术前焦虑的错误叙述是()A．术前焦虑程度与术后恢复情况呈倒“u”字形的函数关系B．术前焦虑程度与术后焦虑、疼痛程度及恢复存在线性关系C．术前焦虑程度低表示病人对手术及术后并发症有充分准备D．术前焦虑程度高表示病人术后疼痛程度高，恢复程度缓慢E．以上都对正确答案：C4、问答题影响康复的社会因素。
正确答案：(1)家庭成员对病人及残疾人的态度。
(2)工作单位对病人的态度。
(3)社会对病人和残疾人的态度。
(4)社会支持系统和社会保障系统。
5、单选以下不符合梦的“激活合成模式”的叙述是()A．梦过程是从脑干“巨细胞”的放电开始B．放电导致眼球的快速双向水平移动和快波睡眠的特征性脑波C．放电导致许多脑区被激活D．放电促使短时记忆转换为长时记忆E．睡眠期体内的强刺激也可激活相应脑区正确答案：D6、单选以下哪种人格特征的人具有暗示性高的特点，可在治疗时利用() A．偏执人格B．强迫人格C．冲动人格D．癔症样人格E．焦虑型人格障碍正确答案：D7、判断题划分慢波睡眠和快波睡眠的特征变化是脑电图()正确答案：对8、问答题疼痛的心理干预措施。
疼痛阀门控制学说
疼痛阀门控制学说疼痛阀门控制学说是一种关于疼痛产生和调节的理论，它认为疼痛是由中枢神经系统对外界刺激的反应，而这种反应受到多种因素的影响，包括生理、心理和社会因素等。
疼痛阀门控制学说的核心概念是“疼痛阀门”，它是一种神经机制，可以调节疼痛信号的传递和处理，从而影响疼痛的感受和反应。
疼痛阀门控制学说的基本原理是，疼痛信号从周围神经末梢传递到脊髓和大脑皮层，其中脊髓是一个重要的关键点。
在脊髓中，有一些神经元可以调节疼痛信号的传递和处理，这些神经元被称为“疼痛阀门”。
当疼痛信号到达脊髓时，疼痛阀门可以打开或关闭，从而影响疼痛信号的传递和处理。
如果疼痛阀门打开，疼痛信号将被传递到大脑皮层，产生疼痛的感受和反应；如果疼痛阀门关闭，疼痛信号将被抑制，疼痛的感受和反应将减轻或消失。
疼痛阀门的开闭受到多种因素的影响，包括生理、心理和社会因素等。
例如，疼痛阀门可以被内源性阿片类物质激活，从而抑制疼痛信号的传递和处理；疼痛阀门也可以被情绪、认知和行为等因素影响，从而改变疼痛的感受和反应。
因此，疼痛阀门控制学说认为，疼痛不仅是一个生理现象，还是一个心理和社会现象，需要综合考虑多种因素的影响。
疼痛阀门控制学说的应用广泛，包括疼痛管理、康复治疗、心理治疗等方面。
例如，在疼痛管理中，可以通过药物、物理治疗、心理治疗等手段来调节疼痛阀门的开闭，从而减轻疼痛的感受和反应；在康复治疗中，可以通过运动、康复训练等手段来激活疼痛阀门，促进康复进程；在心理治疗中，可以通过认知行为疗法、放松训练等手段来影响疼痛阀门的开闭，从而改变疼痛的感受和反应。
疼痛阀门控制学说是一种重要的理论，它为我们理解疼痛产生和调节提供了新的视角和思路。
在实践中，我们可以通过多种手段来调节疼痛阀门的开闭，从而减轻疼痛的感受和反应，促进康复和健康。
疼痛神经的传导与调节
活动、 运动反射、 心理和情绪交织在一起， 受个人过去 生活经验的影响。国际疼痛研究室 0ZIFM1 对疼痛的定 义：疼痛是伴随着现有的或潜在的组织损伤的一种令 人不愉快的感觉和情绪上的感受 [%\。痛觉是由伤害性 感受器的冲动激活中枢系统引起的。疼痛分为浅表痛 和深部痛两大类：前者定位明确，由强刺激皮肤引起 的； 后者定位模糊， 源于肌肉、 肌腱、 骨骼、 关节和内脏 器官 [!\。由损伤性刺激到痛觉产生一般要经过 " 级传 导。第 % 级传导是痛觉感受器将痛觉冲动经第 % 级神 经元 0 胞体位于脊髓后根的脊神经节 1 传入脊髓。第 ! 级神经元位于灰质脊髓背角顶端的罗氏胶质区，大部 分纤维经白质前联合交叉至对侧，经外侧脊髓丘脑束 上行直达丘脑。第 " 级神经元 0 丘脑 1 轴突经内囊投射 到大脑皮质中央后回第 % 感觉区，引起具有定位特征 的疼痛[!\。作者通过检索 X7EOB=7 %&().$% 2 !$$/.$’ 与 “ 中国期刊全文数据库”和 “ 万方数字化期刊” %&(). 疼痛传导和调节的文献， 探讨 $% 2 !$$/.$’ 有关疼痛、 疼痛神经传导与调节的机制。
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疼痛与疼痛门控理论（闸门学说）
疼痛与疼痛门控理论（闸门学说）痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉，是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。
和其他感觉相比,痛觉有其特殊的属性。
它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等，是一种复合感觉。
其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。
此外，痛觉还具有“经验”的属性。
同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。
这是由于各个人的生活经验不同所造成的。
疼痛的分类①刺痛，又称快痛或第1痛。
其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。
②灼痛，又称慢痛或第2痛。
它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。
③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。
有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。
专门感受痛觉的感受器① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。
它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。
②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。
它对不同刺激的反应和Aδ类一样。
③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。
④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。
一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。
在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。
其中估计有相当部分是感受痛觉的。
传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。
Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。
但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。
疼痛闸门控制学说
疼痛闸门控制学说疼痛是人体的一种自我保护机制，从神经系统发送信号到大脑，告诉我们身体存在潜在的危险或受到了伤害。
但在某些情况下，我们可能会经历不必要的疼痛或者疼痛感变得过于强烈，这会对我们的身体和心理健康造成严重影响。
疼痛闸门控制学说是一种旨在解释和干预这种现象的理论。
疼痛闸门控制学说的核心是闸门理论，它表明人体的神经和心理状态类似于一个闸门或传送带。
大脑负责接收并处理来自身体的各种刺激信号，有时候这些信号可能太多了，导致疼痛感变得更加强烈。
闸门控制学说认为，我们可以通过干预这种信号，调节下降疼痛感觉。
疼痛闸门控制学说的最初发展由梅尔兹克和沃克在20世纪60年代提出。
根据闸门控制学说，疼痛信号被传递到脊髓，其中闸门是一种神经信号机制。
该机制就像一个开关，可以调节疼痛信号传递的强度，可以让有益或有害的刺激气体完成疼痛的处理过程。
闸门控制学说认为，这种闸门可以通过刺激其他神经信号，改变位置的信息数量，从而修复疼痛信号的数量或者质量。
例如，高频电流、光照、音波、按摩按揉、感觉刺激等等，都是能够刺激通过医学在脊髓中干扰或促进疼痛信号的传导，进而调整疼痛感觉。
此外，这个理论也指出，在我们情绪强烈或处于高度紧张状态下，疼痛感觉会变得更加明显，表示我们的情绪和生理状态的巨大影响。
因此，针对不同的疾病或身体状况，医生们可以为患者制定不同的治疗方案，引导患者采取积极情绪，放松身心，缓解疼痛的感觉。
总之，疼痛闸门控制学说给我们提供了一种理论和方法来解释和干预疼痛的现象。
通过了解闸门理论和引导不同的治疗方式，我们可以改善疼痛的感觉，使自己更加舒适和健康。
痛觉生理心理学机制
内源性镇痛系统
吗啡镇痛作用的部位： 第三脑室周围灰质和中央导水管周围灰质
刺激镇痛与吗啡镇痛作用部位一致，且可产生交叉耐受
五 痛觉过敏
化学物质 P物质
谷氨酸
器伤 阈害 值性 下感 降受
脊髓后角伤害性感 受神经元敏感性增
痛觉生理心理学机制
四 痛觉的神经机制
致痛物质：K+、5-HT、缓激肽、组胺
伤害性感受器
机械伤害性感受器 机械温度伤害性感受器 游离神经末梢
多型伤害性感受器
痛觉神经传导和神经递质
伤害性传入纤维 有髓鞘的Aδ纤维,传导速度较快,锐痛
无髓鞘的C纤维,传导速度较慢,钝痛
神经递质：P物质、谷氨酸
微痛时，仅释放谷氨酸 强烈时，谷氨酸+P物质
传导途径：
脊髓后角
脊髓前联合 交换神经元
对侧脊髓丘脑束 上 行
大脑皮层顶叶的第一及第二体感区
丘脑
整 合
疼痛刺激时，扣带回合体髓鞘的A纤维：激活时闸门闭 脊髓后角有四类神经元 无髓鞘的C纤维：激活时闸门开
投射神经元 中间神经元 有髓鞘纤维的兴奋能抑制无髓鞘纤维的活动
门控理论
当神经纤维受到刺激后，会产生动作电位。
其机理是膜上去极化到达一定程度时，膜上的Na+通道蛋白空间结构发生改变，使通道的闸门打开，Na+大量进入细胞内。
此时神经细胞处于绝对不应期。
因为，Na+通道蛋白构象已经发生改变，无论给以多强的刺激，通道蛋白都不能再感受外界新的刺激而发生构象改变了。
一次动作电位结束后，膜上的Na+通道需要逐渐恢复到静息状态下的构象即关闭通道，在所有通道蛋白还没有完全恢复时，给以相同强度的刺激，神经细胞是不会兴奋的，但是给以比原来要强一点的刺激，细胞还是可以兴奋的。
所以为相对不应期。
TENS原理的基础是Melzack和Wall的疼痛门控理论经皮神经电刺激（TENS）：1965年Melzack提出疼痛机制中的门控理论gate-control theory，从而促进了TENS技术的应用和发展。
他们认为TENS 可以使粗纤维兴奋，从而关闭疼痛传入的闸门（门控理论gate-control theory），缓解疼痛症状。
电生理实验证明，频率100Hz左右，波宽0.1ms的方波，是兴奋粗纤维较适宜的刺激。
另外，适当强度频率的电流，连续、轻柔的刺激神经、肌肉和细胞，激发脑内的内源吗啡多肽能神经元，引起内源性吗啡样多肽释放而产生镇痛效果[15]。
低频电流刺激时，使肌肉产生颤动样收缩，引起粗纤维兴奋，关闭“疼痛闸”而止痛。
能降低感觉神经末梢的兴奋性，有较好的镇痛和镇静作用。
脊髓电刺激上海仁济医院东院疼痛科郑拥军发布时间：2010-08-12 返回首页应用脊髓刺激法（spinal cord stimulation，SCS）治疗慢性疼痛，最初由C. Norman Shealy等于1967年提出，并首次将刺激电极植入脊髓背柱治疗疼痛获得成功。
当初该技术仅应用在某些不适宜手术的慢性顽固性疼痛病例。
从上世纪70年代起，SCS技术得到了快速的发展，并且随着硬膜外永久性埋植脊髓刺激系统的出现，硬膜外脊髓电刺激在疼痛临床受到广泛重视，近30多年来，对该技术的病理生理、适应证、预期疗效及可能出现的并发症进行了大量的深入研究，SCS已成为当今临床疼痛领域里的一项重要镇痛技术。
疼痛门控理论
重要经历：于1954年，开始研究遭受断肢病人的幻觉疼痛。 于1975年，参与管委会吉尔的问卷调查。（现被应用于疼痛诊所 与癌症收容所）
什么是门控理论?
门控理论的核心是一个可以在丌同程度上开放或关闭的神 经性的“门”，从而调节进入大脑的疼痛信号。 当疼痛信号通过疼痛纤维进入门控机构——脊髓背角胶质 区时，传输细胞被激活，将冲动传入大脑。当传输细胞传 出的信号超过临界水平时，人就会感觉到疼痛。超出临界 水平越高，痛感就越强。 当感觉信号进入脊髓并且门开着时，传输细胞自由地传送 冲动。当门关着时，传输细胞就无法传出冲动。
进行其他刺激如热敷或按摩证明门控理论的实验证明门控理论的实验davidreynolds1969小鼠疼痛实验实验发现实验发现刺激动物和人的围导水管灰质区可以诱导出无痛觉状态
疼痛的门控理论
疼痛的门控理论
理论提出者
门控的机 制
门控理论的 证据及评价
人物介绍
姓名：Patrick Wall 出生：25 April 1925 英国 死亡：8 August 2001 死于前列腺癌
是什么在控制门的开关呢？
影响因素
01
疼痛纤维的活性
疼痛纤维（A-delta纤维和C纤 维）的兴奋可以使闸门打开， 有害刺激越强，纤维的活性 大脑下传的信息 越强。 03
02
其他周围神经的活性
其他外周神经的活性
一种被称为A-beta纤维的外周神经，携带 无害的、温和的刺激信息。A-beta纤维兴奋 使闸门关闭，即便有害刺激存在，人也丌会 感到疼痛。
研究领域：神经科学（neuroscienceol of Medicine（耶鲁大学医学院） University of Chicago（芝加哥大学） Harvard University（哈佛大学） Massachusetts Institute of Technology（麻省理工大学） University College London（伦敦大学） 主要理论：门控理论 （Gate control theory of pain） 重要奖项：谢林顿奖章（1988） 皇家勋章（1999）
疼痛闸门控制学说的构建与解构
疼痛闸门控制学说的构建与解构
疼痛闸门控制学说是由英国医生和神经学家Ronald Melzack和Patrick Wall于1965年提出的，它是一种神经科学理论，旨在解释疼痛的物理机制。
它是一种自上而下的模型，其中以神经信号进行疼痛传导，采用一种“闸门”机制来控制疼痛强度。
它首先解释了疼痛的产生原因，然后提出了疼痛可以通过改变闸门开关来控制。
疼痛闸门控制学说的构建是基于一个简单的想法，即疼痛不仅受到外部刺激的影响，而且受到身体内部的抑制作用的影响。
这两种影响被描述为一个闸门，可以打开或关闭，以控制疼痛信号的传导。
Melzack和Wall认为，当受到外部刺激时，疼痛闸门关闭，这样疼痛信号就可以传到大脑，从而感受到疼痛。
如果受到内部抑制作用，疼痛闸门就会打开，这样就可以减轻或抑制疼痛。
疼痛闸门控制学说的解构也是基于一个简单的想法，即疼痛的产生与身体内部的抑制机制之间存在着一种相互作用的过程。
它的解构是基于多种神经活动的模式，以及疼痛刺激和抑制反应之间的相互影响。
例如，当受到外部刺激时，外周神经系统会通过传递信号来控制疼痛、抑制疼痛或者减弱疼痛信号。
此外，内部抑制机制也会影响疼痛信号的传导，例如精神状态、生理抑制等。
总体而言，疼痛闸门控制学说是一种神经科学理论，它将疼痛的产生和抑制机制联系在一起，利用一种“闸门”机制来控制疼痛强度。
它的构建是基于受到外部刺激和身体内部抑制的影响，而解构是基于疼痛刺激和抑制反应之间的相互影响。
疼痛闸门控制学说的研究和发展，为疼痛的有效治疗提供了新思路，也为神经学和生理学的研究奠定了基础。
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痛觉传入的闸门控制学说
痛觉传入的闸门控制学说是指在神经系统中存在一种调节疼痛信号传递的机制，类似于一个闸门，能够控制疼痛信号的传递和强度。
这个理论由Melzack和Wall在1965年首次提出，被广泛应用于临床治疗和药物开发。
一、痛觉传入的基本机制
1.1 痛觉神经纤维类型
人体内存在A、B、C三种类型的神经纤维，其中C纤维是主要负责传递疼痛信息的纤维，其速度较慢，但对刺激敏感度高。
1.2 神经元结构
神经元主要由细胞体、树突、轴突组成。
树突接收来自其他神经元的信号，轴突则将信号传输到下一个神经元或靶组织。
1.3 神经递质
神经递质是指神经元之间传递信息所使用的化学物质，包括多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等。
二、闸门控制学说的提出
2.1 理论基础
Melzack和Wall在研究疼痛传递过程中发现，大脑中存在一种控制疼痛传递的机制，类似于一个闸门。
当Aβ纤维（快速神经纤维）和C
纤维同时传递信息时，Aβ纤维的信号能够通过闸门抑制C纤维的信号传递，从而减轻疼痛感。
2.2 闸门控制学说的内容
闸门控制学说认为，在神经系统中存在一个“闸门”，能够调节和控
制疼痛信号的传递。
当刺激源刺激人体时，会产生电信号，通过C纤
维传递到脊髓后角。
在这里，Aβ纤维也会传输信息并与C纤维相遇。
此时，若Aβ纤维的信号强度足够强，则能够通过“闸门”抑制C纤
维的信号传输，从而减轻或消除疼痛感。
三、影响闸门控制机制的因素
3.1 心理因素
情绪、压力、焦虑等心理因素会影响闸门控制机制的效果，从而影响
疼痛感的强度。
3.2 药物因素
某些药物可以影响神经递质的释放和再摄取，从而影响闸门控制机制
的效果。
例如，阿片类药物能够刺激内源性镇痛系统，增强其抑制作用，从而减轻疼痛感。
3.3 疾病因素
某些疾病（如神经性疼痛）会影响神经元之间的信号传递和调节机制，从而降低闸门控制机制的效果。
四、临床应用
4.1 物理治疗
物理治疗（如冷敷、电刺激）能够通过刺激Aβ纤维来增强闸门控制机制的效果，从而减轻或消除疼痛感。
4.2 药物治疗
阿片类药物、非甾体抗炎药等能够通过增强内源性镇痛系统和抑制前端传入系统来减轻或消除疼痛感。
4.3 心理治疗
心理治疗（如认知行为疗法、放松训练）能够通过调节心理因素来影响闸门控制机制的效果，从而减轻或消除疼痛感。
五、总结
闸门控制学说是研究神经系统中调节疼痛传递的机制，其理论基础是在Aβ纤维和C纤维相遇时，Aβ纤维的信号能够通过“闸门”抑制C 纤维的信号传递。
影响闸门控制机制的因素包括心理、药物和疾病等因素。
在临床上，物理治疗、药物治疗和心理治疗等方法都可以应用于减轻或消除疼痛感。