护理学基础肾功能不全诊疗措施RenalInsufficiency

特点
小管缺血损伤
节段性坏死、脱 落基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
各段均可受累， 近曲小管为主， 髓袢最显著；并 可累及所有肾单 非所有肾单位 位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
小管细胞受损机制
① ATP产生减少 原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏; 线粒体功能障碍。 影响：肾小管主动重吸收功能 Na+泵活性，细胞水肿 Ca2+泵活性, 细胞内Ca2+ 。
原尿排出受阻 少尿
管腔内压升高 GFR↓
（2） 原尿返流
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
少尿
压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
（三）肾小球超滤系数降低（Kf）
GFR = Kf P Kf = Lp×A
Definition：
短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环 境出现严重紊乱的病理过程。
GFR迅速下降、尿量和尿成分的改变、氮 质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
一、病因与分类 （pathogenesis and classification ）
acute prerenal insufficiency
肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和 毒性物不能排出体外，婴儿湿疹导致水、电 解质和酸碱平衡紊乱，并伴有内分泌功 能障碍的病理过程。
肾功能衰竭 (renal failure)
分类
急性肾功能不全 慢性肾功能不全
尿毒症
第一节 急性肾功能不全
（acute renal insufficiency, ARI）
肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较
指标
肾前性（功能性） 肾性（器质性）
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠含量mmol/L 尿/血肌酐比值 尿蛋白 尿沉渣镜检
>1.020 >500 <20 >40:1 (-)或微量 基本正常
<1.015 <350 >40 <10 :1
(++) 管型、细胞碎片
甘露醇利尿 肾衰指数 滤过钠排泄指数
肾脏器质性病变所引起的ARI （急性肾实质损伤） 。
病因：
1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
2、急性肾小管坏死( acute tubular necrosis, ATN)
最重要、最常见的一种类型，http://www.118665.cn 约占肾性急性肾 功能不全的 80％左右，狭义的急 性肾功能不全即指ATN 。
ATN的病因
（1）肾脏缺血和再灌注损伤
（2）肾中毒 外源性毒物
金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免 疫抑制剂、造影剂、 有机化合物、细菌
毒素、蛇毒
内源性毒物
肌红蛋白 血红蛋白
尿酸
特点： 尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐婴儿湿疹比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。
③ 内 皮 素 与 一 氧 化 氮 （ http://www.118665.cn NO）的产生失衡
④ 前列腺素减少
3、肾血管阻塞
①肾血管内皮细胞肿胀
②血管内微血栓形成
（二）肾小管损伤 1. 形态学变化
①上皮细胞呈斑片状脱落, 细胞顶端膜上 的刷状缘缺失或婴儿湿疹变薄；
②远端小管腔内有大量管型形成
② 自由基 的产生增多与清除减少 ③ 磷脂酶活性增加
原因：Ca2+ 增加； ④ β-整合素等跨膜蛋白极性改变，从基底
膜侧再分布到顶端膜
2 功能损害
（1）肾小管阻塞 （2）原尿返流
（1）肾小管阻塞
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
（1） 氮质血症（azotemia）
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物 质的含量增加。
（2）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
肾小管泌H+、NH3 功能障碍; 固定酸排除减少; 分解代谢产生固定酸增加。
（3）水中毒（water intoxication）
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑；分 解代谢↑ 内生水↑。
acute intrarenal insufficiency acute postrenal insufficiency
（一）肾前性ARI
由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。
病因：shock; bleeding; serious burn;
trauma; acute heart failure; serious infection;
护理学基础 肾功能不全的诊疗措施
Renal Insufficiency
概述
(introduction)
泌
排泄代谢产物 保持内环境恒定
肾 尿 排酸保碱
脏
促红细胞生成素
生
1,25-二羟D3
理 功 能
内 分
分泌内分泌激素
前列腺素 肾素
泌
调节正常功能代谢
功 灭活内分泌激素
能
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
肾功能不全 (renal insufficiency)
特点： 尿少，比重高，渗透压高 尿钠浓度低 尿/血肌酐比值高﹥40 尿蛋白（—） 尿沉渣（—） 甘露醇利尿，效果显著。
（二）肾后性ARI
尿路急性梗阻所引起的ARI。 病因：尿道周围肿物压迫，结石 ；前列
腺病变。 特点： 早期无肾实质受损；
解除梗阻，肾功能恢复； 长期梗阻，肾皮质萎缩。
（三）肾性ARI
效果明显 <1 <1
效果不明显 >1 >1
二、发病机制 关键环节：GFR↓
有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
（一）肾缺血
1、肾灌注压降低
肾血流自身调节: 10.7Kp（80mmHg）为界限
2、肾血管收缩
原因：
①儿茶酚胺
②RAS 激活
肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素； 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→ 致密斑Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR↓
Kf：Cap膜通透能力; Lp: 肾小球毛细血管 对水的通透性; A: 肾小球滤过膜面积.
ATII 和 ADH 肾毒物（氨基甙类抗生素)
充血
三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型
(一) 少尿型发病经过与代谢紊乱 1. 少尿期 ( oliguபைடு நூலகம்ic phase)
持续时间为7-14天； 少尿：尿量 < 400 ml/d 无尿：尿量 < 100 ml/d 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低