中国颅脑创伤临床救治指南摘要

中国颅脑创伤临床救治指南摘要

颅脑创伤患者颅内高压治疗阈值及方法

当颅内压上限为

2."7—

3."3kPa时，应开始降颅压治疗。颅腔内的代偿容积占总容积8%（10%以下）。治疗方案包括：

病因治疗、扩大颅腔容积、缩小颅内容物容积。

病因治疗：

为理想和有效的治疗方法，如及时处理广泛的颅骨凹陷骨折和清除颅内血肿或脑脊液积聚，通过去除病因，ICP增高症状即可消失，ICP恢复正常。

扩大颅腔容积：

常用的有颞肌下减压术，手术骨窗减压术等。但因手术本身是对症处理的手段，虽可达到暂时缓解ICP增高和改善病情的目的，但毕竟不是病因治疗的根本方法，因此，应慎重选择。

缩小颅内容物容积：

手术清除血肿、失活脑组织进行内减压；控制脑水肿，其中甘露醇、血将白蛋白、速尿联合用药是目前治疗脑水肿、降低颅内压最有效的方法。

颅脑创伤患者血气指标监测及其意义

对颅脑创伤患者进行血气指标监测，能早期发现低氧血症，并为改善患者呼吸功能、纠正酸碱失衡提供依据。颅脑损伤急性期低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒是最常见的血气指标异常，且与脑损伤轻重、预后密切相关。动脉血呈碱血症的原因主要是过度通气，CSF酸中毒则为乳酸含量增高所致。

适当控制过度通气、气管切开、机械辅助呼吸以及呼气末正压给氧对纠正低碳酸血症和低氧血症有益。

颅脑创伤患者CT扫描价值

动态CT检查是确诊颅脑损伤患者的首选方法。有条件的医院应将CT检查作为颅脑创伤患者常规措施。

轻型颅脑损伤患者进行CT检查价值：

取决于是否存在以下临床表现：

1、"短期记忆丧失。

2、"药物或乙醇中毒。

3、"锁骨以上有明显的受伤体征。

4、"年龄大小60岁。

5、"抽搐发作。

6、"头痛。

7、"呕吐。出现临床表现越多，CT阳性几率越大，CT检查的意义也就越大。

重型颅脑损伤的CT检查价值：

必须争分夺秒。重型患者，必须早诊断、早治疗，对GCS评分低，颅内压持续升高，CT提示有较大颅内血肿、中线移位明显、脑室压闭、环池封闭者，须紧急行开颅手术清除血肿，充分减压。术后加强神经外科重症监护的综合治疗，结合动态CT扫描，严密观察病情演变，防止并发症出现，一旦CT复查提示颅内病情恶化，应立即再次行手术治疗。

颅内血肿的CT检查价值：

对于颅内血肿，CT可准确定位、定性、定量。临床以多田明

（1981）提出的血肿量计算公式T=π/6xLxSlice(cm)（其中T为血肿量ml，L 为血肿最大长轴，S为血肿最大短轴，Slice为血肿层厚，单位均为cm）。慢性

硬膜下血肿，一般而言，从新月形血肿演变到双凸形血肿需3—8周；血肿期龄平均在

3."7周时可呈高密度影，

6."3周时呈等密度影，至

8."2周时则为低密度影。

CT对脑室、脑池出血的诊断有重要价值，并与患者的预后密切相关。

对颅脑创伤患者进行CT检查并跟踪观察中脑周围池的变化，可很好地反映病情和治疗效果，准确地预测预后。这种CT分型方法与颅脑损伤患者预后密切相关，既有利于发现早期征象，又能反映病理改变程度，对预后作出客观估计，但在评判过程中要注意双侧对比，排除后颅窝伪影的影响。

迟发性血肿是CT影像学概念，高峰在伤后72小时。因此需动态CT检查。1）意识障碍无明显好转甚至逐渐加重。2）血肿清除后一度好转后又逐渐加重。3）颅内压监护提示颅内压持续增高者。4）神经系统出现新的阳性体征特别是一侧瞳孔散大时，甚至出现急性脑疝征象者。5）对冲性脑挫裂伤或者减速性脑损伤或者经保守治疗无明显好转甚至逐渐加重者。6）已经采用过度换气、行去骨瓣减压和强力脱水剂的患者，应密切观察，必要时动态CT检查。

弥漫性轴索损伤CT诊断标准：

直径小于20mm的脑实质出血而无明显局部肿块和中线移位，其CT征象与DAI预后相关。

脑肿胀的发生与年龄有关，CT扫描是诊断弥漫性脑肿胀的主要手段，它能对活体脑组织的血管扩张或脑水肿进行动态观察和研究。脑血管扩张引起的脑肿胀表现为高密度或等密度，而脑水肿引起的则表现为低密度，这对于选择血管收缩剂或应用抗脑水肿剂有重要意义。

所有颅脑火器伤患者原则均应行CT扫描，以明确诊断，并根据CT提示的伤情确定适宜的治疗措施。

颅脑创伤患者激素的应用

颅脑创伤后激素的使用应严格掌握适应征，不宜常规使用。疗效争议很大。

颅脑创伤后激素的使用主要有以下两个目的：

1、"减轻神经损伤，减轻脑水肿，促进神经功能恢复。主要是糖皮质激素，包括地塞米松、泼尼松龙、甲泼尼龙、氢化可的松、倍他米松等。

2、"脑颅伤后一些并发症治疗。如下丘脑损伤致使抗利尿激素分泌不足导致尿崩症和内分泌功能减弱等的治疗。

糖皮质激素有许多其他药物无法替代的作用如：

抑制神经细胞膜的脂质过氧化反应；稳定细胞膜有通透性；抑制血管收缩物质的生成；抑制促炎物质的生成等。尽管1996年美国神经外科医生联合会宣布糖皮质激素不应当应用于闭合性脑创伤的治疗，但在没有禁忌证的前提下，糖皮质激素作为治疗用药，仍可大剂量、早期、短时应用，目的在于减少颅脑损伤后内源性损害因子的产生。对于脑创伤后内分泌紊乱应常规使用激素替代疗法。ACTH治疗是矫正ADH/ACTH失衡的治本之法，有助于恢复ADH/ACTH的动态平衡；尿崩症垂体后叶素、弥凝治疗；高血糖胰岛素治疗等。

颅脑创伤患者过度通气的应用

在没有颅内压（ICP）增高的情况下，应避免将长时程过度通气疗法(PaCO2≤

3."3kPa)应用于治疗重型颅脑创伤患者，特别是最初24小时应避免预防性过度通气疗法。

颅脑创伤患者亚低温的应用

国内有条件的医院应将亚低温治疗方法列为重型颅脑创伤患者的治疗常规，尤其是是广泛脑挫裂伤脑水肿出现严重颅内高压的重型颅脑创伤患者。

亚低温治疗适应证比较明确，主要包括以下几个方面：

1、"重开（GCS6—8分）和特重型颅脑创伤患者（GCS3—5分）、广泛性脑挫裂伤脑水肿。

2、"原发性和继发性脑干伤。

3、"难以控制的颅内高压。

4、"各种原因所致的心搏骤停，如电击伤、溺水、一氧化碳中毒所致的急性脑缺血、缺氧性脑损伤患者。

目前，国内外临床亚低温治疗方法已比较规范，主要指全身降温法。因头部局部降温通常难以使脑温降至亚低温水平，而全身降温方法比较可靠。江基尧1993年将28℃--35℃轻中度低温定义为亚低温，目前国内外临床多采用32℃--35℃亚低温治疗重型颅脑损伤患者。

亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括以下几方面：

1、"降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积。

2、"保护血脑屏障，减轻脑水肿。

3、"抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋氨基酸等内源性物质对脑细胞的损害作用。

4、"减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用。

5、"减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复。

6、"减轻弥漫性轴索损伤。

亚低温治疗时间窗：

亚低温治疗在伤后越早越好，通常认为在伤后24小时内实施。有人则认为伤后6小时以内才有效。但对于严重脑挫裂伤恶性颅内高压患者，在大骨瓣减压术后和大剂量甘露醇脱水无效情况下，伤后24小时以上加用亚低温治疗，部分患者仍有较好的降低颅内高压的作用。

临床通常在实施亚低温治疗时应使用适当剂量的肌肉松驰剂和镇静剂以防寒颤。常用剂量：

1、"静推苯磺阿曲库铵25mg或西地泮10—20mg。

2、"500ml生理盐水+苯磺阿曲库铵200-400mg+氯丙嗪100mg静滴，20—40ml/h。静滴肌松剂和镇静剂速度和用量取决于患者的体温、血压、脉搏和肌松程度。特别值得注意的是对于使用适当剂量肌松剂和镇静剂的患者，必须使用呼吸机，以防肌肉松驰和镇静剂所致的呼吸麻痹。

有关亚低温治疗的时程尚有争议，国外有人提倡一律采用24—48小时短时程，也有人提倡一律采用7—14天长时程。我们主张根据颅脑创伤患者颅内压和脑损伤程度、采用不同的亚低温治疗时程（2—14天）。

颅脑创伤患者巴比妥疗法

不主张巴比妥疗法预防性应用或治疗重型颅脑创伤患者的颅内高压。大剂量的巴比妥疗法仅在血流动力学较稳定的严重颅脑损伤患者救治过程中，并且对常规最有效的治疗药物与外科手术等无效的难治性颅内高压时才考虑使用。

治疗方案：

1、药物选择：

常用药物包括异戊巴比妥、巴比妥、甲苯比妥、苯巴比妥、司可巴比妥、依托咪酯、环已烯巴比妥、紫尿酸铵、硫喷妥钠等，临床上以中效性的戊巴比妥最常用。

2、使用方法：

均需首剂量（负荷剂量）和维持剂量治疗。负荷剂量10mg/kg，静滴30min 或5mg/（kg.h）x3次。维持剂量：1

mg/（kg.h）静滴。

3、监测方法：

巴比妥类药物治疗可发生低血压、心血管功能紊乱等循环系统并发症，但与药物血浓度及疗效的相关性较差。治疗中巴比妥的有效血浆浓度应30—

40mg/L血浆。除了监测生命体征，尤其是血压、脉搏和心电外，脑电图监测脑电波形的暴发抑制是一种更为可靠的方法。因为暴发抑制时，脑代谢及脑血流的减少最明显，恰与ICP下降的最低点相一致，而此时的血药浓度多在30—

50mg/L。由于巴比妥昏迷时，一些患者可发生脑血流减少、脑低氧血症，因此，可给予动静脉氧饱合度监测。

4、注意事项：1）创伤性休克、心功能不全者禁忌使用，儿童与老年患者慎用。2）为了防治巴比妥治疗时的低血压反应，必须对患者心血管系统疾病加以了解与鉴别。维持足够的液体量，如有必要可加用血管收缩剂，如多巴胺治疗。3）当巴比妥的血药浓度为30—40mg/L时，患者ICP控制在小时

2."7kPa维持48小时后，应逐渐减少剂量达3天再停药。如在减量期间，ICP又上升至用药前水平，可再用第2个负荷剂量的药物，直到控制颅高压。4）如ICP达

3."3kPa，持续4小时；

4."7kPa，持续1小时；

5."3kPa持续5min，或瞳孔散大、心血管功能衰竭，则表示巴比妥治疗无效或失败。在开颅去骨瓣、硬膜减张（面积大于25cm2）的患者，上述ICP标准各降低

1."3kPa，因为此类患者在较低程度的颅高压时即可发生脑疝。甘露醇在重型颅脑创伤治疗中的应用

甘露醇对控制重型颅脑创伤后的颅内压升高是有效的。有限的资料提示间歇给药治疗较持续灌注更有效。有效剂量为

0."25—

1."0g/Kg。

方法选择：1）在ICP监测前使用甘露醇的指征是患者出现天幕裂孔疝或脑创伤后脑水肿所致的神经功能受压（但在低血容量时避免用甘露醇作为容量替代治疗）。2）血浆渗透压控制在

825."18kPa（37℃，1kPa≈

0."3878mosm/kg）以下，以防止损害肾脏功能。3）应补充适量液体维持正常的血容量。

最近有人提出低血压时同时合并有脑损伤的患者，在其急性期复苏时，甘露醇可作为小容量复苏液体。甘露醇的立即扩容作用可降低血细胞比容，降低血液粘滞度，增加CBF，增加脑氧携带。迷些血液流变学的作用，可以解释为什么给予甘露醇后的几分钟内可以降低ICP，且为什么对ICP的作用在低CPP者最明显，CPP＜

9."3kPa。这种扩容作用，在大剂量时最明显。

渗透作用在给药物15—30分出现，持续约

1."5—6小时。血浆渗透压超过

825."18kPa（37℃），肾脏功能衰竭发生率明显增加。因此，甘露醇的应用应间歇给药，而不是持续给药。

甘露醇有增加红细胞的柔韧性、减少血液粘滞度的作用。当大剂量快速应用时可引起反射性血管收缩和减少CBF，因而可引起头痛、视物模糊和眩晕等。

重复应用甘露醇数天（3—4天）后，渗透压增高，ICP易出现反弹，因而建议在脑外伤患者使用甘露醇3天后必用甘油果糖，当其进入细胞间液后可被脑细胞摄取利用，既可脱水、利尿，以可避免甘露醇在局部积聚的缺点。

使用甘露醇时，需监测血浆渗透压、电解质及血容量。

甘露醇作用于正常和相对正常的脑组织，以达到降低ICP，因而在有目的使用时，还要注意应用稳定受伤区域细胞膜、改善局部微循环的药物。对脑充血或CBF增加引起的高颅压，甘露醇主要是降低脑实质顺应性，而不是降低ICP。

在使用甘露醇时，应注意其过敏、肾功能损害、漏出血管致肿胀、坏死等不良反应。

颅脑创伤患者钙拮抗剂的应用

钙在调节正常细胞生理活动过程中发挥了极其重要的作用。目前有关尼莫地平或尼莫通对颅脑创伤患者和外伤性蛛网膜下腔出血患者的疗效仍有争议。国际多中心随机双盲前瞻性临床研究证明，尼莫地平或尼莫通对颅脑创伤患者无确切疗效，而国内研究表明尼莫地平或尼莫通对颅脑创伤患者有较好的疗效。建议临床医生对无明显颅内高压的外伤性蛛网膜下腔出血患者可适当使用。给药方法：

入院后立即给药，连续应用10—15天，每天3次，1个月为1疗程。

颅脑创伤患者阿片受体拮抗剂的应用

早期应用大剂量盐酸纳络酮能明显降低急性颅脑创伤患者死亡率，提高GOS评分、语言功能评分及生活质量状况评分，促进脑神经功能恢复，改善远期生活质量状况，并且有相当可靠的安全性。

适应征：

急性中重型颅脑损伤患者；重型颅脑损伤长期昏迷患者；创伤性休克；严重创伤呼吸功能不全患者。

方法选择：

伤后每天静脉滴注盐酸纳洛酮，用药剂量为

0."3mg/kg用生理盐水或平衡液稀释至500ml后使用输液泵24小时持续滴注。连用3天后改为

4."8mg/d，连用7天后停药。

纳络酮有助于改善脑组织的氧输送，保护神经元细胞膜NA+、K+--ATP酶的活性，从而减轻由内源性阿片肽异常升高所导致的继发生脑损害。尚需进一步明确纳络酮治疗颅脑创伤患者的剂量效应。

颅脑创伤患者脑细胞保护药物的选择

为了改善颅脑创伤患者的预后、降低死亡率、减少致残率，应早期应用脑细胞保护药物，如纳络酮、神经节苷脂（GM1）、胞二磷胆碱、尼莫地平、ATP、维生素

C、维生素E类等。

脑活素等肽类脑提取液、神经生长因子的治疗保护作用由于缺乏随机双盲多中心前瞻性研究结果的支持，其疗效难以评价。另外，有关尼莫地平的疗效争议很大，国外随机双盲多中心前瞻性研究表明尼莫地平不能改善颅脑创伤患者的预后，但可能会改善外伤性蛛网膜下腔出血患者的预后。而国内大多数临床研究则表明有效。胆碱酯酶抑制剂—安理中有助于改善颅脑创伤患者记忆和认知功能。

临床上常用的脑细胞保护药物大致包括钙离子拮抗剂、阿片受体拮抗剂、抗氧化剂、GM

1、"抗炎性反应剂等。

钙离子拮抗剂对局灶性、全脑性脑缺血均有治疗作用，可选择性作用于脑组织和脑血管，解除脑血管痉挛，增加脑血流量，改善脑局部缺血循环，促进神经细胞的恢复，调节CA2+流入细胞内，防止钙超载，保护神经元线粒体的完整性，提高脑细胞的缺氧耐受性，使脑水肿、颅内高压与继发脑损害减轻，从而保护了脑细胞，降低了致残率。

内源性阿片肽及其受体在颅脑损伤中起重要作用，非特异性阿片受体拮抗剂纳络酮能改善脑灌注压，减轻颅脑创伤后脑水肿及神经功能障碍。

自由基在颅脑创伤时，大量生成，造成神经细胞结构和功能上的损伤。

抗氧化剂甲泼尼龙、维生素

C、维生素E等均具有较强的抗氧化作用，而保护脑功能。

GM1对神经元损害有明显的保护作用，能阻断兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用，改善脑缺血后神经和记忆功能障碍，防止钙超载，维持神经细胞膜和神经胶质细胞NA+、K+--ATP酶的活性，减少神经细胞膜脂肪酸的丢失，提高神

经细胞对氧自由基损害的抵抗能力，改善缺血脑组织的能量代谢，促进损伤神经细胞修复。CDPC具有促进脑内摄聂葡萄糖，抑制脑内乳酸蓄积，改善线粒体功能，增加脑血流量，降低脑血管阻力，改善脑循环流量等。

抗炎反应剂临床多为类固醇类抗炎药，具有稳定细胞膜和溶酶体膜、降低脑血管和血脑异障通透性、抑制免疫应答和肉芽组织形成等多种抗炎作用。

颅脑创伤后预防性抗癫痫治疗的作用

目前大多数人认为苯妥英钠、苯巴比妥钠、卡马西平对预防颅脑创伤后2周内早期癫痫发作有效，但并不能阻止晚期癫痫的发生，因而主张对脑外伤后有发作高危风险的患者立即给予预防性抗癫痫治疗1—2周。也有研究证明预防性癫痫药对早、晚期癫痫发作均无效。

外伤后发作：

为有限的事件，由偶然的、过度的、病理性放电引起。其他发作如运动中常可见到的震荡性惊厥，虽症状与癫痫相似，但无需治疗。

外伤后癫痫：

是反复发作的神经系统慢性疾病。

癫痫高危因素：

1、"早期（发生于伤后7天内）发作特殊风险因素：1）穿通性脑外伤。2）颅内血肿。3）脑挫伤。4）皮质撕裂。5）线性或凹陷性颅骨骨折。6）昏迷24小时。7）局灶神经症状。8）儿童5岁。

2、"晚期（发生于伤后7天之后）发作特殊风险因素：1）穿通性脑外伤。2）颅内血肿。3）脑挫伤。4）皮质撕裂。5）凹陷性颅骨骨折。6）昏迷24小时。

7）早期发作。在有穿通性颅脑损伤的患者，早、晚期发作和癫痫形成的风险最大，持续时间最长，而硬膜外血肿风险相对较小。

抗癫痫药物的不良反应：

单独或附加的意识影响；记忆力受损；神经心理受损；外伤后意识的恢复；血液学、肝脏、皮肤、神经系统及内分泌等不良反应。

皮质组织内存在血液，易引起癫痫发作，因而在颅脑创伤后予抗氧化治疗，可能起到预防癫痫发作的效果。

颅脑创伤患者应激性溃疡的防治

对颅脑创伤患者，主张早期进行应激性溃疡的预防性治疗，可考虑使用H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂。对颅脑创伤已并发应激性溃疡的患者，应从两方面着手：

一是积极治疗原发性创伤；二是进行胃肠道保护治疗，两者必须同时进行。

颅脑创伤后并发应激性溃疡，亦称Cushing溃疡，发生与脑损伤的严重程度密切相关。发病机制主要是：1）早期交感能上腺系统活动异常增高，交感神经强烈兴奋，体内儿茶胺分泌增多，致胃粘膜血管强烈持续收缩，是胃粘膜损害的主要因素。2）颅脑创伤后副交感或抑制中枢自主神经调节失去平衡，导致胃酸、胃蛋白酶增加，因而在胃肠粘膜缺血的基础上，促进了胃粘膜的损害。3）胃粘膜能量代谢障碍，粘液异障破坏，H+逆扩散。颅脑创伤后机体处于高能消耗状态，蛋白分解加速，营养供应不足使胃粘膜细胞脱落加快，更新减慢。因此，粘膜粘液屏障均受损害，导致H+逆扩散。4）颅脑创伤后应激引起垂体—肾上腺轴释放大量糖皮质激素，另外，临床上使用糖皮质激素，机体内激素水平突增，使胃酸分泌量进上步增加，抑制蛋白合成，阻碍粘膜上皮细胞更新，进上步加重粘膜损害。

H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂联合应用，可有效控制和预防应激性溃疡发生，常用雷尼替丁、奥美拉唑。但考虑到肺部感染的危险，不主张联合用药，单药大剂量早期进行预防性治疗高危患者。

颅脑创伤患者营养支持

早期积极合理的营养支持不仅能够增加颅脑创伤患者的能量和氮摄入量，促进蛋白质合成，恢复氮平衡，而且可以降低感染率，促进神经功能恢复，降低死亡率和致残率，提高生存质量。

营养支持有经胃肠外营养（PN）、胃肠内营养（EN）和经口三种。PN可选用周围静脉置管或中心静脉置管，以后者常用，包括锁骨下静脉和颈内静脉。EN包括鼻—胃管饲，鼻—十二指肠或鼻—空肠管饲、胃或空肠造瘘术及空肠导管穿刺术等，如在短期使用，以鼻饲法最常用；如需长期营养支持（4周以上），以胃或空肠造瘘为首选；最好采用输液泵24小时连续灌注恒速饲食。

倾向早期建立营养支持通道。早期胃肠外营养多在伤后48小时内开始，在胃肠功能有所恢复时应及早从PN过渡到EN。早期经空肠行营养支持在受伤后36—72小时开始进行。轻型颅脑创伤患者解除禁食后即可经口进食。

重型颅脑创伤患者，机体处于高分解状态，全身代谢平衡严重紊乱，表现为1）高能量代谢：

能量消耗和需求均增高。2）高分解代谢：

蛋白质分解代谢加快，组织成分的丢失，表现为高尿素和负氮平衡。3）糖耐受力降低：

对糖负荷的反应性降低，易出现高血糖。脑创伤后每天能量消耗是正常静息状态下的1—

2."5倍。

负氮平衡产生低蛋白血症，其潜在危险包括：1）加重脑水肿。2）延迟伤口愈合，阻碍脑组织结构和功能的恢复。3）机体产生受到影响，免疫功能降低，对感染的抵抗力下降，感染发生率增加。4）长期蛋白质缺乏将严重影响肺功能及通气量。5）营养不足时，除肌肉蛋白分解外，体内其他蛋白质如血浆蛋白、各种酶类也被消耗，以致影响全身各脏器的功能及体体内环境的稳定。

热量与氮需要量的计算：

每天热能需要总量（KJ）=基础能量消耗（BEE）X静息代谢消耗百分比系数（%RME）；用Harris-Benedict公式计算BEE：

男性BEE=

4."18X[

5."48X身高cm+

11."51X体重kg-

3."74X年龄(岁)—189]；女性BEE=

4."18X[

2."95X身高cm+

8."73X体重kg-

1."94X年龄(岁)+252]；用Clifton营养公式计算%RME：

GCS≤7分者%RME=152-14XGCS+

0."4X心率+7X伤后天数；GCS≥8分者%RME=90-3XGCS+

0."9X心率。

氮平衡（g/d）=蛋白质摄入量g÷

6."25-（24h尿氮量+4g）；实际上即使补充大量蛋白质的能量，颅脑创伤后近2周内也很难达到正氮平衡，但最好使氮平衡≥-10

g/d。

颅脑火器伤清创术

颅脑火器伤的手术清创目的在于清除颅内血肿及碎化脑组织，取出手术区和伤道内容易取出的骨片和金属碎片；对于脑组织深部手术难以达到的骨片和金属片不做勉强摘除，仅对入口和出口进行彻底清创。

所有伤员不管神经系统状况如何，如果呼吸、循环功能有严重障碍者积极进行心肺复苏是必要的。如果呼吸、循环稳定且存在神经功能反应，应行头颅X 线摄片和CT检查。是否立即行外科清创术，由以下三方面因素决定：

GCS评分、脑干功能和头颅CT。

选择适当的头位，应尽量同时暴露入口和出口。头皮切口的设计、骨瓣开颅和骨窗开颅的选择等要根据伤口的形状。相对较小的点状伤口，且不伴有大面积的骨片嵌入和颅内血肿者，可设计“S”形切口或适当的曲线型切口，切口大体与骨折线平行；入口处头皮修剪成椭圆形，清除失活组织至正常组织边界。如果有广泛的头皮损伤，伴有头皮缺损后潜在组织缺损，切口应设计转移皮瓣或采用Orticochea皮瓣。如果需要骨瓣开颅或骨窗开颅，以入口为中心的宽基底马蹄形切口更为适合。

如果颅内仅有小的存留碎片，且没有明显的占位效应和颅内血肿形成，围绕入口或出口做直径几厘米的骨窗开颅较为适合。咬骨钳经入口或临近的骨孔扩大骨窗。大面积的颅骨粉碎性骨折、前额部手术因整容需要术后颅骨复位，以及有广泛的脑实质损伤伴有明显的颅内血肿等行骨瓣开颅。实际上，所有的碎骨片均有一定的污染性，所以术中应将这些碎骨片置于含碘液或抗生素溶液中浸泡消毒。将这些碎骨片行高压消毒也是一种方法，但这可能引起骨质蜕变。硬脑膜可以在入口做星状剪开，或以入口为中心做马蹄形切口剪开，以利于修补硬脑膜。硬脑膜打开后应显露碎化的脑组织、凝血块以及可见的骨片和弹片。血肿清除要通过轻柔的吸引、冲洗和轻轻游离钳取，避免损伤主要血管。脑组织深部的清创最好借助术中超声检查。功能区皮质和脑深部清创时应非常慎重。对于脑组织深部的碎骨片和弹片不做勉强取出。如果整个颞叶或额极不能保留，皮瓣和骨瓣可以回置，并用丝线、钢丝或小固定板固定。

放回碎骨片或行骨瓣开颅时，可以避免术后行颅骨修补术。因创口为污染伤口，所以头皮伤口用丝状尼龙线行全层间断垂直褥式缝合。创缘精确对合，对于预防脑脊液漏和伤口感染至关重要。为了避免创口张力过高，在创口附近行皮瓣与筋膜松解术是必要的。

根据TaHa的观点，对于有些患可在急诊室或ICU行局限性瓣清创术。其指征为：

伤后6小时以内；入口及出口相对较小；无广泛污染；CT显示无明显颅内血肿；无产生占位效应的凹陷性骨折。有明显额窦后壁破坏者不适于采取这种局限性手术方法。细致的皮瓣缝合对于这种局限性皮瓣伤口清创至关重要。