重型颅脑损伤术中急性脑膨出21例临床论文

重型颅脑损伤术中急性脑膨出21例临床分析急性脑膨出是重型颅脑损伤术中较为常见的现象，发生快，处理棘手，预后差，死亡率高。

2003年9月～2009年4月在重型颅脑损伤术中出现急性脑膨出患者21例，现报告如下。

资料与方法
一般资料：本组21例中，男16例，女5例；年龄16～71岁，平均43.5岁。

车祸伤13例，坠落伤6例，打击伤2例。

临床表现：入院后本组均呈昏迷状态（据患者陪护者述，自伤后无清醒期出现）。

gcs昏迷评分：6～8分9例；3～5分12例。

术前单侧瞳孔散大15例，双侧瞳孔散大6例。

影像学表现：颅脑ct表现环池消失，血肿量少而中线移位明显的8例；硬膜外血肿4例，硬膜下血肿12例，脑内血肿2例，混合血肿3例；血肿位于着力点处9例，对冲部位7例，两部位均有5例；对冲部位伴有脑挫裂伤的9例；对冲部位伴有颅骨骨折的8例。

治疗方法：术前采用全头消毒铺巾法，做好探查对侧的准备。

术中缓慢减轻颅内压，出现急性脑膨出时，应彻底清除同侧血肿以及坏死脑组织，尽量扩大骨窗，观察瞳孔变化，如对侧瞳孔散大，直接行对侧额、颞、顶的大问号切口探查，清除血肿，双侧去大骨瓣减压。

对于术前双侧瞳孔散大者，必要时，条件允许情况下迅速关颅，立即行ct复查，明确病变情况，但复查ct会耽误抢救患者的最佳时机。

同时在术中辅以应用脱水，激素，止血等药物。

结果
本组21例，良好3例，中残1例，重残3例，植物生存4例，死亡10例，死亡率47.6%。

讨论
发生原因：迟发性颅内血肿是引起颅脑损伤手术中急性脑膨出的常见原因之一，其可能与以下因素有关：①手术中，颅内压突然下降，止血作用消失或减轻，原已破损的血管和板障骨折可迅速出血，形成新的血肿；②手术减压引起颅内容物迅速移位，可造成硬脑膜与颅骨内板分离或桥静脉撕裂，形成血肿；③血肿形成需要一时间过程，如果受伤至手术时间较短，则手术过程中也可形成迟发性血肿；④血凝障碍在迟发性血肿形成中亦起作用。

同时，与有些全身因素也有关，低氧血症可使受伤部位的血管自主调节能力降低或丧失，有利于血球外渗而形成血肿；头部外伤伴复合伤极易发生低血压，甚至休克，低血压被纠正后，这些血管将再度出血，而形成迟发性颅内血肿。

另外，dic与纤维蛋白溶解，可导致凝血机制紊乱，而引起出血。

我们同时发现，迟发性颅内血肿有近一半是在脑挫裂伤基础上发生的，因脑挫裂伤后可发生毛细血管和小静脉扩张，充血，血球外渗，形成点状出血，最后融合成血肿。

因此，对具有以上因素的患者，术前应做好防治术中急性脑膨出的准备。

急性弥漫性脑肿胀是急性脑膨出的另一个常见原因。

各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫伤，裂伤，使脑组织内毛细血管广泛弥漫性的散在点状出血，毛细血管通透性增加，常发生弥漫性脑水肿。

脑
的弥漫性轴索损伤，更可继发严重弥漫性脑水肿。

因而，在脑挫裂伤手术时可能突然见到急性脑血管充血，大脑从手术区膨出。

其发生机制多认为是外伤使桥脑蓝斑，中脑网状结构，丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致血管自动调节功能麻痹，急性脑血管扩张，产生颅高压，导致脑的血流下降，脑缺血和脑水肿，这些情况互为因果，形成恶性循环。

另外，长时间脑疝，低血氧症致脑组织缺血缺氧水肿，以及休克导致脑缺血也是急性脑膨出的重要原因。

同时，静脉回流受阻会引起颅内压升高，如阻断labbe静脉后颞叶组织肿胀，严重时可形成颞叶沟回疝。

术中患者头位不当或颈静脉局部压迫，也会因脑静脉回流不畅而产生颅内压增高。

治疗措施：术中体位一般采用轻度头高位，可加强静脉回流，减轻脑肿胀发生，但过高可造成静脉负压，静脉一旦破裂，易形成气栓。

开始钻颅时快速静滴250ml甘露醇；对于硬膜外，硬膜下血肿可在发生血肿中心钻一骨孔，吸除部分血肿，然后再做骨瓣开颅；对脑内血肿可行“十”字切开硬膜约1.5cm×1.5cm，直接做皮质切口，吸除部分血肿，然后剪开硬膜，这些措施均可使颅内压逐渐下降，减少迟发性血肿的发生。

同时，术中应尽量清除积血与血块以及挫碎，出血浸润的脑组织，密切观察患者各项生命体征（重点血压）以及瞳孔的变化。

出现急性脑膨出，排除了同侧脑内血肿，应立即直接对侧开颅，切口部位可以根据术前ct，受伤部位，病史特点等选择，皮瓣，骨瓣需要大一些，以免遗漏血肿，此时尽量避免复查颅脑ct，因迟发性血肿导致的急性脑膨出使脑的一些重要结构
受压，损害加重，直接对侧开颅清除血肿，就能及时阻断损害。

同时两侧去大骨瓣减压，以缓解对重要结构的压迫受损。

脑损伤病变，使血管反应性降低，此时单纯过度换气并不能降低颅内压，需同时应用脱水剂和激素。

还需控制动脉收缩压，以缓解脑血管的急性扩张，但时间不宜太长，以免产生脑缺血。

参考文献
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