第六章 发 热
(整理)第六章 发热
第六章 发热复习提要一、概念1．发热 机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。
2．过热 体温调定点并未发生移动，出现的非调节性体温升高。
当体温调节机构失调或者调节障碍引起机体被动性的体温升高时，其体温升高的程度可以超过体温调定点水平，这种现象称之为过热。
3．体温升高4． 体温升高不超过38℃ 低热体温升高38~39℃ 中等热体温升高39~40℃ 高热体温升高>41℃ 过高热二、发热的原因和机制致热原与激活物致热原 引起恒温机体发热的物质称为致热原。
分为外源性致热原和内生致热原。
发热激活物 能够激活产生内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
发热激活物的种类和性质细菌及其毒素 革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒和其它微生物 流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒，螺旋体或真菌致炎物和炎症灶激活物 硅酸盐结晶和尿酸结晶抗原抗体复合物体温升高(>0.5℃)生理性体温升高 病理性体温升高体温升高体温升高类固醇睾丸酮淋巴因子内生致热原（EP）细胞来源：巨噬细胞类：有单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞等。
肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病菌细胞、霍奇金淋巴肉瘤细胞、肾细胞癌细胞。
其它细胞：郎汉氏细胞、表皮角化细胞、神经胶质细胞和肾小球膜细胞等。
内生致热原的种类和性质内生致热原是一组内源性的不耐热的小分子蛋白质。
加热70℃20min即可破坏其致热活性。
各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。
EP表现有高度的抗原特异性，其致热性在某些种系动物中呈现有交叉反应。
白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）白细胞介素-6（IL-6）内生致热原的作用部位下丘脑终板血管区神经元的作用内生致热原的直接作用内生致热原的作用方式通过中枢介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移。
7第六章发热
◇心脏病患者
◇妊娠期妇女
解热措施 • 药物解热 • 物理降温
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谢谢！
+ -
尼克酸
潜伏期短
T↑
认为cAMP可能是更接近终 末环节的发热介质。
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正调节介质 --CRH --NO
原因和机制
37
负调节介质
--精氨酸加压素(AVP)
原因和机制
AVP -
拮抗剂 受体阻断剂
T (解热)
25C→散热 4C→产热
38
负调节介质
原因和机制
--黑素细胞刺激素(-MSH)
解热作用：散热 --脂皮质蛋白-1
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机体代谢和功能改变 防御功能改变
1.抗感染能力的改变 2.抑制或杀灭肿瘤细胞 3.急性期反应
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发热
概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础
防治的病理生理基础
☆治疗原发病 ☆一般处理
◇对不过高发热(<40℃ )不急 于解热 ◇补充营养物质、维生素和水
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防治的病理生理基础 ☆必须及时解热的病例
产EP细胞 NF-κB
发热激活物
EP
基本发病过程
发 热 激 活 物
产
EP
细 胞
体温？
调 定
EP 调 点
节 中
上
枢移
体 温 升 高
☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇体温调节中枢 ◇致热信号传入中枢的途径 ◇发热中枢调节介质 ◇体温调节方式 ◇发热时相
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☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇体温调节中枢
散热
体 温物寒质代谢战加强 下 产热
降
病理生理学第六章发热
09年级病理生理第六章发热一、单项选择题1、发热是指A．体温调节中枢功能障碍而引起的体温升高B．调定点上移而引起的调节性体温升高C．体温超过正常0.5o C D．产热超过散热E．调定点上移而引起的被动性体温升高2、下列情况中，哪项体温升高属于发热A．中暑引起的体温升高B．剧烈运动后引起的体温升高C．皮肤鱼鳞病引起的体温升高D．肺部炎症引起的体温升高E．先天性汗腺缺乏症引起的体温升高3、外源性致热原的作用部位是A．下丘脑体温调节中枢B．皮肤血管C．产EP细胞D．骨骼肌E．汗腺细胞4、严重的发热患者最易发生A．代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒B．呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒D．呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒E．代谢性酸中毒、代谢性碱中毒5、患者因输液反应出现发热，其发生原因多数是由于A．外毒素污染B．内毒素污染C．内生致热原污染D．过敏反应E．变态反应6、对本胆烷醇酮的描述错误的是A．能直接作用于体温调节中枢B．是睾丸酮的中间代谢产物C．给人体肌肉注射可引起发热D．能激活白细胞产生和释放EP E．是一种EP诱导物7、发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高A．13% B．10% C．5% D．8% E．3%8、发热时高温持续期热代谢特点为A．产热＜散热B．产热＞散热C．产热障碍D．散热障碍E．产热和散热在高水平上保持平衡9、内毒素是A．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质10、体温上升期的热代谢特点是A．产热大于散热B．产热小于散热C．产热等于散热D．产热与散热无变化E．散热障碍11、体温下降期可出现下列哪种病理过程A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水12、发热中枢正调节介质不包括A．Na+/Ca2+比值B．PGEC．NO D．A VPE．cAMP13、下列哪种物质属发热激活物A.白细胞介素-1B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.巨噬细胞炎性蛋白-1E.抗原抗体复合物14、热限是指发热时A.发热激活物的强度受限制B.发热持续的时间受限制C.体温升高的高度限于一定水平D.内生致热原产生的量受限制E.内生致热原的作用强度受限制15、一般认为体温调节中枢位于A．延髓B．脊髓C．大脑皮层D．视前区下丘脑前部E．室旁核16、最常见的外致热原是A. 抗原抗体复合物B. 内毒素C. 本胆烷醇酮D. 肿瘤坏死因子E. 干扰素17、临床上输液过程中出现的发热反应多为A、液体或器皿被外毒素污染所致B、液体或器皿被内毒素污染所致C、液体或器皿被内生致热原污染所致D、液体或器皿被肿瘤坏死因子污染所致E、液体或器皿被白细胞介素-1污染所致18、下列哪一种物质不属内生致热原A、IL-1B、IFNC、TNFD、LPSE、MIP-119、发热时糖代谢的变化为A.糖原分解↓，糖酵解↓，血糖↓乳酸↓B.糖原分解↓，糖酵解↑，血糖↓乳酸↓C.糖原分解↓，糖酵解↓，血糖↑乳酸↓D.糖原分解↑，糖酵解↑，血糖↑，乳酸↑E.糖原分解↑，糖酵解↑、血糖↑乳酸↓20、可使体温调节中枢的调定点上移的是A.脱水热B.先天性汗腺缺乏症C.甲状腺功能亢进D.中暑E．肺炎21、下列属发热中枢调节介质的是A．本胆烷醇酮B．前列腺素EC．内毒素D．白细胞介素-1E．抗原抗体复合物22、关于发热机体物质代谢的变化，下列哪项有误A. 物质代谢增强B. 糖原分解增强C. 脂肪分解增强D.蛋白质分解增强E. 维生素摄取增加、消耗减少23、内生致热原作用部位为A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.血管内皮细胞D.汗腺细胞E.下丘脑体温调节中枢二、多项选择题1、发热中枢正调节介质包括A．PGE B．NO C．CRH D．cAMP E．Na+/Ca2+比值2、发热中枢负调节介质包括A．精氨酸加压素B．黑素细胞刺激素C．脂皮质蛋白-1 D．CRHE．NO3、哪些患者必须及时解热？A．一般发热B．肿瘤C．高热(>40 0C) D．心脏病E．妊娠4、发热对防御功能的影响表现为A．发热时提高动物的抗感染能力B．急性期蛋白合成增多C．高热使肿瘤细胞生长受到抑制D．420C时巨噬细胞吞噬功能增加E．一般发热有利于提高宿主的防御功能5、发热的发病学的基本环节是A.发热激活物的作用B.内生致热原的作用C.中枢介质引起调定点上移D.调温效应器反应E.产热增加，散热减少6、发热的处理原则为A、马上给予解热处理B、对原因不明的发热患者一般不急于解热C、补充易消化的营养物质D、对体温过高患者应及时采取解热措施E、治疗原发疾病7、下列哪些物质属内生致热原A.白细胞介素-1B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.巨噬细胞炎性蛋白-1E.抗原抗体复合物8、发热时物质代谢的变化为A. 物质代谢增强B. 糖原分解增强C. 脂肪分解增强D.蛋白质分解增强E. 维生素摄取减少、消耗增强9、下列哪些细胞能产生和释放内生致热原？A.巨噬细胞B.单核细胞C.中性粒细胞D.内皮细胞E.肿瘤细胞10、下列情况中，属于发热的是A．中暑引起体温升高B．剧烈运动后引起体温升高C．皮肤鱼鳞病合并细菌感染引起体温升高D．肺炎引起体温升高E．先天性汗腺缺乏症引起体温升高11、发热时糖代谢的变化为A.血糖↓B.乳酸↓C.糖酵解↑D.糖原分解↑E.机体需糖↑12、体温上升期的特点是A．产热大于散热B．体温调定点上移C．患者畏寒、出冷汗D．自觉酷热、皮肤红热E．出现寒战和起“鸡皮”现象三、名词解释1、fever2、endogenous pyrogen，EP3、过热4、发热激活物四、填空题1.发热机理包括三个基本环节、、。
(整理)第六章 发 热
第六章发热一、多选题A型题1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的？A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的一种疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍所致[答案]D[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），称为发热。
2.发热是一种重要的A.临床症候群B.病理过程C.独立疾病D.综合征E.体征[答案]B[题解]发热不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。
3.体温调节的高级中枢位于A.脊髓B.中脑C.脑桥D.延髓E.视前区下丘脑前部[答案]E[题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（POAH），而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能，被认为是体温调节的次级中枢所在。
4.发热时体温升高超过正常值的A.0.1℃B.0.2℃D.0.8℃E.1.0℃[答案]C[题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。
5.下述哪一种情况下的体温升高属过热？A.酷热时中暑B.妇女月经前期C.剧烈运动D.中毒性休克E.流行性出血热[答案]A[题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移），是属过热。
而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高；中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高（调定点上移），属发热。
6.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移？A.甲状腺功能亢进B.先天性汗腺缺陷C.夏季高温中暑D.妇女月经前期E.流行性脑膜炎[答案]E[题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢，使中枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。
而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。
7.发热激活物的主要作用是A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产生内生性致热原细胞E.激活中性粒细胞[题解]激活物作用于机体，能激活体内产生内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原。
发热病理生理学习题
发热-病理生理学习题————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期:第六章发热一、选择题1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）Ａ.体温超过正常值０.6℃B.产热过程超过散热过程ﻫC．是临床上常见的疾病D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高ﻫE.由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高ﻫ2.人体最重要的散热途径是（)ﻫA.肺B.皮肤C．尿ﻫD.粪E．肌肉３．下述哪一种体温升高属于过热（）A.妇女月经前期ﻫB.妇女妊娠期ﻫＣ.剧烈运动后ｂｒ /> D.先天性无汗腺ﻫＥ.流行性脑膜炎４.体温调节中枢的高级部分是（ )A．视前区-前下丘脑ﻫB．延脑C.桥脑D.中脑E.脊髓5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（ )ﻫA．发汗ﻫB．对流ﻫC.血流D．传导E.辐射ﻫ６．引起发热的最常见的病因是 ( )Ａ．淋巴因子B.恶性肿瘤ﻫＣ.变态反应ﻫD.细菌感染Ｅ．病毒感染7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）ﻫA.变态反应ﻫB．药物的毒性反应Ｃ．外毒素污染ﻫＤ．内毒素污染ﻫＥ.霉菌污染8.下述哪种物质属内生致热原（)Ａ．革兰阳性细菌产生的外毒素ﻫB.革兰阴性菌产生的内毒素ﻫＣ.体内的抗原抗体复合物D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原９.近年来证明白细胞致热原(ＬＰ）与下述哪种物质相一致（)A.肿瘤坏死因子ﻫB.组织胺C.淋巴因子D．IＬ-１E．IL－２10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）ﻫA．外致热原ﻫB．内生致热原ﻫC.前列腺素11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）Ｄ．5－羟色胺ﻫＥ．环磷酸腺苷ﻫＡ.中性粒细胞B.单核细胞C．嗜酸粒细胞ﻫD．肝脏星形细胞E．淋巴细胞1２.茶碱增强发热反应的机制是 ( )ﻫA.增加前列腺素B．增强磷酸二酯酶活性Ｃ.抑制磷酸二酯酶活性D.抑制前列腺素合成ﻫＥ.使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素1３．内毒素是（ )ﻫA．革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖ﻫB．革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C.革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖14．多数D．革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖ﻫＥ．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质ﻫ发热发病学的第一环节是（）ﻫA.产热增多,散热减少Ｂ．发热激活物的作用C.内生致热原的作用15．体温上升期的热代谢特点是（)D．中枢发热介质参与作用ﻫE.体温调定点上移ﻫA．产热和散热平衡ﻫB.散热大于产热ﻫＣ.产热大于散热ﻫD.产热障碍E.散热障碍16．发热病人最常出现（）ﻫA．代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E．混合性碱中毒17.退热期可导致( ）ﻫA.Na+潴留ﻫB．Cl－潴留ﻫC．水潴留ﻫD．脱水ﻫＥ.出汗减少１8.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（)ﻫA.物质代谢率增高ﻫＢ．糖原分解加强C.脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡ﻫE.维生素消耗减少１9.体温每升高１°C，心率平均每分钟约增加( ）ﻫＡ.5次ﻫB．10次C.１5次ﻫD．18次ﻫE.20次２0．尼克酸使发热反应减弱的机制是（)A.增强磷酸二脂酶活性B．扩张血管ﻫC.抑制前列腺素E合成D.使肾上腺素能神经末梢释放介质E.降低脑内5-羟色胺含量２1.外致热原引起发热主要是（）A．激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质ﻫＢ.刺激局部的神经末梢,释放神经介质Ｃ.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.激活产EＰ细胞导致内生致热原的产生和释放ﻫE.加速分解代谢，产热增加ﻫ２2.发热激活物又称ＥP诱导物，包括（）ﻫA．IL-1和TNF ﻫB．ＣRH和NOＳC.内生致热原和某些体外代谢产物D．前列腺素和其体内代谢产物Ｅ．外致热原和某些体内产物23.革兰阳性菌的致热物质主要是 ( )ﻫＡ．全菌体和其代谢产物B.脂多糖Ｃ.肽聚糖ﻫD．内毒素E.全菌体和内毒素24．革兰阴性细菌的致热物质主要是（）ﻫA．外毒素ﻫＢ.螺旋毒素ﻫC.溶血素ﻫD.全菌体、肽聚糖和内毒素ﻫE．细胞毒25.病毒的致热物质主要是 ( )因子ﻫA．全菌体及植物凝集素B．全病毒体及血细胞凝集素ﻫC.全病毒体及裂解素D．胞壁肽及血细胞凝集素ﻫE.全病毒体及内毒素2６．疟原虫引起发热的物质主要是( )A.潜隐子ﻫＢ．潜隐子和代谢产物27．内生致热原是 ( ）ﻫA.由中枢神经系统产生的能C．裂殖子和疟色素等ﻫD.裂殖子和内毒素等ﻫＥ.疟原虫体和外毒素ﻫ引起体温升高的内在介质B.由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质ﻫＣ.由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D．由产ＥP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
第六章热的现象
第六章热的现象十月铁路在什么时候比较长——在夏季里还是在冬季里？对于下面这个问题：“十月铁路有多少长？”——有人这样回答：“这条铁路的平均长度是640 公里，夏天比冬天要长出300 米。
”这个出人意外的答案，并不象你所想的那么不合理：假如我们把钢轨密接的长度叫做铁路的长度的话，那么这条铁路的长度就真的应该夏天比冬天长。
我们不要忘记，钢轨受热会膨胀，——温度每增高摄氏1 度，钢轨平均就会伸长原来长度的100，000 分之一。
在炎热的夏天，钢轨的温度会达到30-40 度或许更高些：有时候太阳把钢轨晒得摸起来烫人，但是在冬天，钢轨会冷到零下25 度或者还更低。
我们就把55 度当做冬夏两季钢轨温度的差数，把铁路全长640 公里乘上0.00001 再乘55，就知道这条铁路要伸长1 公里！这样看来，莫斯科和列宁格勒之间的铁路在夏天要比冬天长出1 公里，也就是说，大约长出300米了。
当然，事实上这儿伸长了的并不是这两个城市之间的距离，而只是各根钢轨的总长度。
这两个东西并不相等，因为铁路上的钢轨并不是密接的：在每两根钢轨相接的地方，留出了一定大小的间隙①，以便钢轨受热的时候有膨胀的余地。
数学的计算告诉我们，全部钢轨的总长度是在这些空隙之间增加的，在夏天很热的日子比冬天极冷的日子要伸长300 米之多。
因此十月铁路的钢轨长度事实上夏天比冬天长300 米。
不受处罚的盗窃莫斯科到列宁格勒之间的电讯线路，每到冬天总要有好几百米值钱的电报线电话线遗失得无影无踪，但是没有人为了这件事情焦急不安，虽说大家都很清楚知道这是谁干的事情。
当然，你也一定知道的：干这件事情的就是冬天里的严寒的天气。
我们方才谈的关于钢轨的情形，对于电话线也完全适用，不同的只是，铜做的电线受热膨胀的程度比钢轨大，等于钢轨的1.5 倍。
要注意的是，电话线上是没有留出什么间隙的，因此我们可以毫无保留地相信，莫斯科到列宁格勒之间的电话线，冬天要比夏天短大约500 米。
第六章 发热(fever)
当体温升高时，感觉怎样？是否体温升高都可以称做发热？第六章发热(fever)教学目标1.掌握发热、发热激活物、外致热原、EP的概念及英语词汇。
2.掌握发热激活物的种类；掌握EP的种类；发热中枢调节介质种类；掌握发热时体温上升的基本机制。
3.熟悉发热的时相及热代谢特点，发热时代谢和功能的变化。
4.了解发热的处理原则。
第一节概述一、正常体温调节人和哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命的需要。
而体温的相对稳定是在体温调节中枢的调节下实现的。
（一）温度感受器部位：作用方式：温度改变：（二）体温调节中枢部位：高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）正调中枢：视前区下丘脑前部（POAH）负调中枢：腹中膈（VSA）、中杏仁核（MAN）次级中枢：延髓，脑桥，中脑，脊髓作用方式：温度偏离体温调定点（set point，SP）,通过释放递质启动效应器。
（三）效应器1.散热方式：机体通过调节皮肤血流量和发汗活动来调节散热。
传导、对流、辐射、蒸发2.产热方式：代谢性产热体温改变温度感受器（+）体温调定点识别整合器（+），释放递质效应器产热或散热变化体温恢复正常二、发热的概念发热是在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.50C时，称为发热。
月经前期生理性体温升高剧烈运动体温升高(> 0.50C) 应激病理性体温升高发热（调节性体温升高，与SP相适应）过热（被动性体温升高，超过SP水平）发热过热(hyperthermia)SP增高 SP不变T= SP T>SP调节性体温升高被动性体温升高第二节发热的原因与机制一、发热激活物（fever activators）概念：能激活产EP细胞，产生和释放EP的物质。
主要种类：（一）外致热原（exogenous pyrogen）概念：来自体外的致热物质称为外致热原。
种类：1.细菌与毒素(1)革兰氏阴性细菌与内毒素(ET)最突出的是其胞壁中所含的脂多糖（LPS），也称内毒素，是最常见的外致热原。
第六章导体的发热及电动力计算
第六章导体的发热及电动力计算导体的发热是指导体在通过电流时产生的热量。
导体发热的大小与导体材料的电阻、电流强度以及导体的长度等因素有关。
在电路中，常用导体的发热来计算电路中的功率损耗、电阻材料的使用寿命以及电源的额定功率等。
一、导体发热的原因和计算方法导体通电时会产生电阻热，即电流在导体内部传导时因为导体本身的电阻而产生的热量。
导体发热的大小可以通过热功率公式来计算：P=I^2R，其中P为热功率，I为电流强度，R为导体的电阻。
要注意的是，导体材料的电阻是随温度变化的。
一般来说，导体的电阻随温度的升高而增加，这是由于导体的电阻系数与温度有关。
因此，在计算导体发热时，需要考虑导体的温度变化对电阻的影响。
比如，当导体通电后产生的热量超过导体的散热能力时，导体的温度会上升，从而导致导体电阻的增加，进而导致更多的热量产生。
这种情况下，导体的温度将趋向于稳定，形成一个动态平衡。
在实际计算中，需要考虑导体的稳态温度和升温时间。
二、电动力计算方法电动力是指导体在磁场中受到的作用力。
根据洛伦兹力定律，导体在磁场中所受到的电动力与电流强度、导体的长度以及磁场的强度有关。
通常情况下，电动力可以通过以下公式来计算：F=BIL，其中F为电动力，B为磁场强度，I为电流强度，L为导体的长度。
需要注意的是，这个公式适用于导体与磁场方向垂直的情况，如果导体与磁场的夹角不是90度，则需要根据具体情况进行修正计算。
导体通常用作电动工具、电机和电磁铁等设备中的线圈，通过在磁场中产生电动力来实现动力传输。
通过计算电动力，可以评估电动设备的性能和设计合理性。
总结：导体的发热和电动力是导体在电路中通过电流产生的两种效应。
通过计算导体发热和电动力，可以评估导体材料和电路设计的合理性，并为电路的性能和功率损耗提供参考。
通过研究导体发热和电动力的计算方法，可以更加深入地了解电路中的能量转换和热耗散过程，为电器设备的设计和优化提供技术支持。
第六章-热力学第二定律PPT课件
力学中称为方向性问题。
.
2
3，第二类永动机是不可能实现的
4，热力学第二定律与第一定律 相互独立互相补充
二，热力学第二定律的克劳修斯表述
克劳修斯（Rudolf Clausius，1822-1888），德国物理学家，对热力
学理论有杰出的贡献，曾提出热力学第二定律的克劳修斯表述和熵
的概念，并得出孤立系统的熵增加原理。他还是气体动理论和热力
.
4
3，更简单的克劳修斯表述：热量不可能自发地从低温热源传向高温热源。
通过以上内容，我们来判断以下说法正确与否：
① 功可变成热，热不能变成功。（若 对，举一例说明）
② 功可完全变成热，热不能完全变成功。（若不对，举一反例）
③ 功不能完全变成热，热能完全变成功。
④ 功可完全变成热，但要在外界作用下，热能完全变成功。
2，两种表述将的都是热和功的问题，功不仅限于机械功的广义 功，每一种功热转换过程也可以作为热力学第二定律的表述。
热力学第二定律不是若干典型热学事例的堆积仓库，物理定律也 不能停留在具体的表面描述，真正的热力学定律应当是对物理本 质的描述，不同的表述应当有共同的物理本质，热力学第二定律 应该有更好的叙述。
第六章，热力学第二定律
问题的引入：
1，焦耳理论与卡诺热机理论的矛盾：同属能量转换， 有用功变热可以全部实现，为什么反过来就不能全部 实现，能量转换与守恒定律可没有这样的限制。
2，热机效率始终小于1并不全是技术原因
3，大量与热有关的自然过程仅靠热力学第一定律是不 足以解释的：1）热传递是不可逆的；2）电影散场后， 观众自发离开影院走向各方，却不能自发地重新聚集在 原来的电影院； 3）空气自由膨胀不能自发收缩等。
小结：上述三个不可逆过程，在推理过程中，很容易找到使系统 复原的方法，但这种情况并不多见，并且花费很多精力时间去寻 找系统复原的方法，很不经济。所以，我们必须借助其他方法。
发热
Cold stimulus Blood cooler than set point
Body temperature increases
Skin blood vessels constrict
Skeletal muscles activated, shivering begins
Activates heatpromoting center in hypothalamus
（三） 体温升高的机制
1. 体温调节中枢
正调节中枢： 正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原） （热敏神经原，冷敏神经原） (Preoptic anterior hypothalamus) ) 负调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN） 负调节中枢：中杏仁核（ ， ）
3. 发热中枢的调节介质及作用
（1)正调节介质 正调节介质 前列腺素（ ① 前列腺素（prostagladine E, PGＥ2) Ｅ ) 促肾上腺皮质激素释放激素（ ② 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） ） 环磷酸腺苷（ ③ 环磷酸腺苷（cAMP） ） ④ Na+/Ca2+ 比值 一氧化氮（ ⑤ 一氧化氮（nitric oxide, NO） ）
干扰素（ 3. 干扰素（interferon, IFN） ）
由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分 -淋巴细胞、成纤维细胞、 细胞等分 泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质， 泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细 胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型， 胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发 热有关的是IFN－α, IFN－γ ,分子量为15－ 15－ 热有关的是 － － 分子量为15 17KD 。反复注射可产生耐受性。可能是病毒 反复注射可产生耐受性。 17 感染引起发热的重要EP。 感染引起发热的重要 。
病理生理学第六章 发热试题和答案
E．白细胞致热原
B．散热中枢兴奋
27．内生致热原的作用部位是：
C．调定点恢复正常水平
A．中性粒细胞
D．皮肤血管扩张
B．下丘脑体温调节中枢
E．发热条件下的体温调节功能障碍恢复正常
C．骨骼肌
22．发热与过热的本质区别在于：
D．皮肤血管
A．体温超过正常值 0.5℃
E．汗腺
B．体温调节障碍
28．体温调节中枢的高级部位是：
3．发热机制的共同中介物质是： A．发热激活物 B．内生致热原 C．中枢发热正调节介质 D．中枢发热负调节介质 E．甲状腺素
4．决定脂多糖致热性的主要成分是： A．O-特异侧链多糖 B．核心多糖 C．脂质 A D．蛋白质 E．核酸
5．退热期体温调节的特点是： A．体温调定点从高位下移，产热大于散热 B．体温调定点从高位下移，散热大于产热 C．体温调定点从低位上移，产热大于散热
4
二、名词解释
1. 发热(fever) 2．过热(hyperthermia) 3．发热激活物(fever activator) 4．内生致热原(endogenous pyrogen,EP)
三、简答题
1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 3. 简述体温升高与发热的关系。 4．简述体温上升期的临床表现及其机制。 5．试述发热的机制。 6．以 LPS 为例，概要说明 EP 产生和释放的机制。 7．试述发热的生物学意义。
病理生理学试题库-5发热（杜舒婷）
病理生理学试题库-5发热（杜舒婷）第六章发热一.选择题(一).A型题１.人体最重要的散热途径是A.肺B.皮肤C.尿D.粪E.肌肉[答案] B2.发热是体温调定点A.上移，引起的调节性体温升高B.下移，引起的调节性体温升高C.上移，引起的被动性体温升高D.下移，引起的被动性体温升高E.不变，引起的调节性体温升高[答案] A3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？Ａ.体温超过正常值0.5o CB.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍引起[答案] D4.下列哪种情况体温升高属于发热?A.甲状腺功能亢进B.急性肺炎C.环境高温D.妇女月经前期E.先天性汗腺缺乏[答案] B5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？A.妇女月经前期B.妇女妊娠期C.剧烈运动后D.流行性感冒E.中暑[答案] E6.下列哪种物质是发热激活物?A.IL-1B.IFNC.TNFD.MIP-1E抗原抗体复合物7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物?A.内毒素B.外毒素C.血细胞凝集素D.螺旋体E.疟色素[答案] A8.下列哪种物质不是发热激活物?A.尿酸结晶B.流感病毒C.螺旋体D.抗原抗体复合物E.白细胞致热原[答案] E9.引起发热最常见的病因是A.变态反应B.病毒感染C.细菌感染D.恶性肿瘤E.无菌性炎症[答案] C10.下列哪种物质属于内生致热原?A.革兰阳性菌产生的外毒素B.革兰阴性菌产生的内毒素C.体内的抗原抗体复合物D.体内肾上腺皮质激素代谢产物E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1[答案] E11.发热激活物引起发热主要是A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.刺激神经末梢,释放神经介质E.加速分解代谢使产热增加[答案] B12.不产生内生致热原的细胞是A.单核细胞B.巨噬细胞C.心肌细胞D.淋巴细胞E.星状细胞[答案] C13.下列哪种物质可能是发热中枢双相调节介质?B.NOC.CRHD.Na+/Ca2+/doc/3f875adc5022aaea998f0f32.html TF [答案] B14.外生致热原的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.皮肤、内脏血管D.产EP细胞E.汗腺[答案] C15.下列哪种前列腺素属发热介质?A. PGA2B.PGD2C.PGE2D.PGI2E.PGF2[答案] C16.发热过程中共同的中介环节主要是通过A.内生致热原B.外生致热原C.抗原抗体复合物D.环磷酸鸟苷E.前列腺素[答案] A17.发热时机体不会出现A.物质代谢率增高B.糖原分解代谢加强C.脂肪分解代谢加强D.蛋白质代谢正氮平衡E.心率加快[答案] D18.发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高A.3%B.5%C.10%D.13%E.15%[答案] D19.在体温上升期动脉血压A.无变化B.明显下降C.轻度下降D.明显上升E.轻度上升[答案] E20.发热患者最常出现A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒[答案] A21.体温上升期的热代谢特点是A.产热等于散热B.散热大于产热C.产热大于散热D.产热障碍E.散热障碍[答案] C22.高热持续期热代谢特点是A.产热增加，散热减少，体温升高B.产热减少，散热增加，体温升高C.产热增加，散热减少，体温保持高水平D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温下降[答案] D23.退热期热代谢特点是A.产热大于散热B. 产热等于散热C. 散热大于产热D.产热障碍E.散热障碍[答案] C24.发热时体温每升高10C,心率平均约增加A.5次B.18次C.15次D.20次E.25次[答案] B25.高热患者容易发生A.低渗性脱水B.等渗性脱水C.高渗性脱水D.水中毒E.水肿[答案] C(二).B型题A.淋巴因子B.内毒素C.抗原抗体复合物D.内生致热原E.本胆烷醇酮1.恶性肿瘤引起发热的原因是2.输液引起发热的原因是[答案] 1. D2. BA.作用于体温调节中枢，使体温调定点上移B.作用于体温调节中枢，使EP产生和释放C.作用于产致热原细胞，使体温调定点上移D.作用于产致热原细胞，使EP产生和释放E.作用于体温调节中枢和产致热原细胞，使体温调定点上移3.内毒素4.IL-15.IFN6.本胆烷醇酮[答案] 3. D4. A5.A6.DA.产热大于散热B.散热大于产热C.产热和散热平衡D.产热增加E.散热增加7.体温上升期热代谢的特点是8.体温高峰期热代谢的特点是9.体温下降期热代谢的特点是[答案] 7. A8. C9. BA.PGE2B.cAMPC.Na+/Ca2+D.IL-6E.MIP-110.能被磷酸二酯酶直接抑制其发热作用的物质是11.能被环氧合酶抑制剂抑制发热效应的物质是[答案] 10. B11. A(三).C型题A.生理性体温升高B.病理性体温升高C.两者均可D.两者均无1.环境高温可引起2.心理性的应激可引起[答案] 1. B2. AA.调节性体温升高B.被动性体温升高C.两者均可D.两者均无3.炎症性发热4.中暑5.剧烈运动时[答案] 3. A4. B5. AA.IL-1C.两者均有D.两者均无6.中枢发热介质为7.内生致热原为[答案] 6. B7. AA.增强散热B.减少产热C.两者均有D.两者均无8.A VP的解热作用是通过9.α-MSH的解热作用是通过[答案] 8. C9. A(四).X型题1.过热见于A.广泛鱼鳞病B.甲状腺功能亢进C.先天性汗腺缺乏D.中暑E.剧烈运动[答案] A、B、C、D2.下列关于内毒素的叙述正确的是A.耐热性低B.是一种发热激活物C.最常见的内致热原D.分子量大E.是输液过程中的主要污染物[答案] B、D、E3.下列属于机体发热激活物的是B.病毒C.内皮素D.抗原抗体复合物E.本胆烷醇酮[答案] A、B、D、E4.目前已知的内生致热原有A.TNFB.IFNC.IL-2D.IL-6E.IL-1[答案] A、B、C、D、E5.机体内生致热原可来自A.单核细胞B.巨噬细胞C.内皮细胞D.淋巴细胞E.肿瘤细胞[答案] A、B、C、D、E6.下列哪些内生致热原能引起双峰热？A.IL-1B.TNFC.IFND.IL-6E.IL-2[答案] A、B7.下列哪些部位可称为发热负调节中枢?A.视前区-下丘脑前部B.中杏仁核C.腹中膈D.延髓E.脊髓[答案] B、C8.下列哪种物质是发热中枢负调节介质?A.A VPB.α-MSHC.annexin-A1D.PGE2E.Camp[答案] A、B、C9.发热高峰期的特点是A.寒战加重B.皮肤发红C.皮肤干燥D.自觉酷热E.大量出汗[答案] B、C、D10.发热退热期特点是A.血压上升B.竖毛肌收缩C.汗腺分泌增加D.皮肤血管扩张E.寒战加重[答案] C、D11.发热时出现心率加快的主要机制A.心搏量增加B.交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加C.代谢性酸中毒D.血温升高对窦房结的刺激E.血容量减少[答案] B、D12.发热时呼吸加快是由于A.血PCO2升高B.血pH值升高C.pH值下降D.血PO2下降E.体温上升[答案] C、E13.发热时存在下列哪些情况时应及时解热?A.体温超过400CB.心肌劳损C.恶性肿瘤D.心肌梗死E.妊娠晚期妇女[答案] A、B、D、E14.水杨酸盐解热的原理是A.抑制免疫功能B.恢复POAH神经元的功能C.抑制PGE的合成D.抑制内生致热原的合成E.抑制产EP细胞合成和EP[答案] B、C15.内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括A.急性期蛋白的合成增多B.红细胞计数的改变C.血浆微量元素浓度的改变D.白细胞计数的改变E.免疫功能下降[答案] A、C、D二.填空题1.病理性体温升高有如下两种：，.[答案] 发热过热2.最常见的外致热原是.[答案] 内毒素3.外生致热原的作用是促使的和.[答案] 内生致热原产生释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于.[答案] 最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5.干扰素是一种具有，作用的蛋白质，主要由产生，有多种亚型，与发热有关的是和.[答案] 抗病毒抗肿瘤白细胞IFNαIFNγ6.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括等；另一个是负调节中枢，主要包括，.[答案] POAH VSA MAN7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为，，.[答案] EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号8.A VP有和两种受体，解热可能是通过受体起作用.[答案] V1V2V19.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内的释放.[答案] 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110.在体温上升的同时，也被激活，产生，进而限制＿＿＿和；决定体温上升的水平.[答案] 负调节中枢负调节介质调定点的上移体温的上升正负调节相互作用的结果11.必须及时解热的病例有，， .[答案] 高热心脏病患者妊娠期妇女12.发热是指由于的作用使上移而引起的体温升高（超过）.[答案] 致热原体温调节中枢调定点调节性0.50C13.过热是由于或及造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高.[答案] 体温调节障碍，散热障碍，产热器官异常14.正调节介质是指和体温升高成正相关的一类物质，如，，，，.[答案]环磷酸腺苷，钠钙离子比值，CRH，NO，前列腺素E.15.急性期反应指机体在和时所出现的急性时相的反应，包括的合成增多、、改变.[答案] 细菌感染，组织损伤，急性期蛋白，血浆微量元素的改变，白细胞计数.16.发热的三个分期为，， .[答案] 体温上升期，高温持续期，体温下降期三.名词解释1.体温升高[答案] 体温上升,并且超过正常值0.5℃.2.内毒素[答案] 是最常见的外致热原，是革兰氏阴性菌胞壁中的脂多糖.3.发热（fever）[答案] 由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.50C）称为发热.4.过热(hyperthermia)[答案] 是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高.5.发热激活物[答案] 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物.6.干扰素（interferon）[答案] 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ.7.退热期[答案] 高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平，这段时期称为退热期.8.内生致热原[答案] 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质. 9.正调节介质[答案] 和体温升高成正相关的一类物质，如环磷酸腺苷、一氧化氮、钠钙离子比值等. 10. 急性期反应[答案] 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的急性时相的反应，包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素的改变、白细胞计数的改变.四.简答题1.体温升高是否就是发热？为什么？[答案要点] 体温升高并不都是发热.体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热.但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高.发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C.这后两种体温升高从本质上不同于发热. 2.简答必须解热的3个病例.[答案要点] 高热病例，特别是体温高于40度的病例.心脏病患者，以及有潜在的心肌损害的患者.妊娠期妇女，不论妊娠早、中、晚期，都应该及时解热.3.试述TNF与发热的关系.[答案要点] TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生.一般剂量［50-200ng/(kg.w)］rTNFα给家兔注射可引起单峰热.大剂量［10μg/(kg.w)］TNF则引起双峰热.TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生.体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1.TNF不耐热，700C 30min可失活. 4．为什么发热时机体体温不会无限制上升？[答案要点] 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高.正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平.因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义. 5．内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？[答案要点] 有两种方式：⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化.⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活.较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP.6．目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？[答案要点] ⑴通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；⑵通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放.7．简述5种体温调节的正调节介质.[答案要点] 前列腺素E，环磷酸腺苷，钠钙离子比值，一氧化氮，CRH.8．简述常见的4种内生致热原.[答案要点] 白细胞介素1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素6.9．简述发热的三个分期.[答案要点] 体温上升期，高温持续期，体温下降期.10．简述发热三期的热代谢特点.[答案要点] 体温上升期：产热〉散热；高温持续期：产热＝散热；体温下降期：产热〈散热.五．论述题1．发热与过热有何异同？[答案要点] 发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C.发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高.2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？[答案要点] 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮.由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白.因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致.寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战.3．试述高热稽留期的体温变化及其机制.[答案要点] 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期.此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥.病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动.皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加.因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感.高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥.4．试述体温下降期的体温变化及其机制.[答案要点] 此期机体的体温开始下降.机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平.由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平.．5．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？[答案要点] 体温每升高10C，心率增加18次/分.这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果.心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭.寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果.在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降.但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克.。
第六章 发热 - 吉林大学继续教育学院(网络教育学院 培训学院)
第六章测试题
一、概念、名词解释 1、发热 2、过热 3、发热激活物 4、内生致热原 二、问答题 1、内生致热原的种类、来源，化学性质及其作用的 特点是什么？ 2、以 LPS 为例，概要说明EP的产生和释放的机制？ 3、发热的体温调节机制（发热的机制）是什么？ 4、发热过程分几个时期，各期的热代谢特点及主要 临床表现是什么？
（三） 防御功能改变
1、抗感染能力的改变 2、对肿瘤细胞的影响 3、急性期反应
24
第四节 防治的病理生理基础
一、治疗原发病，迅速采取消除致热原的措施。 二 、发热的 一般处理。 三、 解热适应症 1、高热病例（>40 ˚C） 2、心脏病患者 3、妊娠期妇女 四、解热措施 1、药物解热 ⑴水杨酸盐 ⑵类固醇类如糖皮质 激素 ⑶中草药 2、物理降温
16
２、负调节介质
（１）精氨酸加压素（arginine vasopressin ， AVP）又称
ADH或VP。AVP可抑制发热反应：
① 减弱由ＥＰ引起的升温反应。 ② 抑制产内生致热原细胞，减少ＥＰ的生成与释放。 ③ 降低ＯＶＬＴ毛细血管对ＥＰ的通透性。 （２）黑素细胞刺激素（α－melanocyte-stimulating
15
（三）发热中枢调节介质
１、正调节介质 （１）前列腺素Ｅ（prostaglandinE，PGE） （２）Ｎａ＋／Ｃａ２＋比值 ＥＰ→下丘脑Ｎａ＋／Ｃａ２＋比值↑→cAMP↑→调 定点上移 （３）环磷酸腺苷（cAMP） （４）促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH） （５）一氧化氮（nitric oxide,NO）：① ② ③
26
9
4、白细胞介素—6（interLeukin-6，IL-6）
第六章 热力学第二定律.ppt
热二律满足能量守恒的过程不一定都能进行! 过程的进行还有个方向性的问题。
§1.热力学第二定律
热力学第二定律的表述
热力学第二定律以否定的语言说出一条确定的规律.
1．开尔文(Kelvin)表述: 不可能从单一热源吸取热量，使之完全变为有
N
A
1 261023
0
1 2
N
A
1 261023
0
这种宏观状态虽原则上可出现,
但实际上不可能出现.
例.用铅字随机排版出一百万字小说的概率
1
106
106
1 106106
1 23.326106
1 22107
0
自然过程的方向性的定量描述:
T称为热力学温标 或开尔文温标
( ) 为普适函数，所以热力学温标与测温物质的性质无关。
用热力学温标所表示的温度写为xK，这里x为温度数值。
水的三相点的热力学温度规定为273.16 K 。
热力学温度的单位——开尔文（K）就是水三相点的热力
学温度的 1 。 273.16
热力学温标和理想气体温标中水的三相点温度值都定为 273.16K，可见在理想气体温标能确定的范围内，热力学 温标与理想气体温标的测得值相等。
A A
Q1 Q2 A
A A
Q1 Q2 A
若甲做正循环，乙做逆循环，则η不大于η´ 若甲做逆循环，乙做正循环，则η ´不大于η
即：所有工作于相同高温热源和相同的低温热源之间的一切可 逆热机，其效率都相等。
热力学第六章
s3 s 0.4763kJ/(kg.K)
4点对应的是未饱和水，
p4 p1 5MPa h4 h3 137.72 kJ kg
s4 s3 0.4763kJ/(kg.K)
3.增加了过热器，蒸汽在过热器 中的吸热过程(6→1)也是定压 过程，提高了平均吸热温度， 从而提高了乏气的干度x，提高 了循环效率，也改善了汽轮机 的工作条件。
p 4 5 6 3
1
2 v
郎肯循环热效率的计算
1. 锅炉中的定压吸热过程(4→5→6→1)吸入的热量：
q1 h1 h4
2. 定熵膨胀过程(1→2)中工质(或汽轮机)做功：
制热
动力
T2 环境温度
T0
制冷
T2
s
热力循环其它分类
气体动力循环：空气为主的燃气 1. 按工质 如燃气轮机等，按理想气体处理 蒸汽动力循环：以水蒸气为主 如蒸汽轮机等，按实际气体处理 2. 按燃料燃 烧方式分 内燃式：燃料在内部燃烧，燃气即工质，
如内燃机、燃气轮机等。
外燃式：燃料在外部燃烧，燃烧放出的热
为克服蒸汽卡诺 循环的缺陷，工 程实际中学常用 朗肯循环
朗肯循环
朗肯循环(Rankine Cycle)
朗肯循环系统工作原理
蒸汽过 热器 锅 炉 汽轮机 四个主要装置： 锅炉 汽轮机 发电机 凝汽器 给水泵 凝汽器
给水泵
蒸汽电厂示意图
朗肯循环(Rankine Cycle)
二、蒸汽动力循环系统的简化(理想化)
h2 h x h h 137 kJ kg
例1：朗肯循环，蒸汽进入汽轮机初压 p1=5MPa,初温 t1=500℃， 乏汽压力 p2=5kPa，不计水泵功耗。要求：将朗肯循环表示在Ts图上，并求循环净功、加热量、循环热效率及汽耗率。
第6章发热
1、体温升高是否就是发热？为什么 2．发热与过热有何异同？ 3、体温上升期有哪些主要的临床特
点？为什么会出现这些表现？
4、试述高热期的体温变化及其机制
5、 试述思体考温下降期的体温变化及其机
制。
6、发热时机体心血管系统功能有哪些 变化？
2)循环系统的功能变化：
⑴ HR↑*：血温↑刺激窦房结
HR↑ CO↑
交感肾上腺髓质系统（+）
MVO2↑
对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰
另外，对某些特殊发热病人，体温↑与HR↑并不成比例。
⑵ Bp： 体温上升期：HR↑、外周血管收缩
Bp↑
高热期、退热期：外周血管舒张
Bp可轻度↓
3)呼吸系统的功能变化： 血温升高→刺激呼吸中枢 代谢加快 CO2↑
第1节 概述
发热：发热是指在致热原的作用下使体温调 节中枢的调定点上移而引起的调节性 体温升高。 （超过0.50C）。
临床上体温升 高有两种情况：
一是生理性的体温升高； 二是病理性的体温升高: 包括发热和过 热。
体温升高
生理性 病理性
月经前期 剧烈运动
应激 发热 ：调节性体温升高---调定点上移
呼吸加强 （散热作用）
4)消化系统的功能变化： 交感神经兴奋 副交感神经抑制 消化液↓→食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、 适量蛋白质、足量维生素的食物
3 防御功能
即有有利的一面，也有不利的一面 1)抗感染能力： ⑴杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原→使循环中Fe的水平↓ ⑵ 免疫细胞功能改变 2)对肿瘤细胞的影响：
第6节 发热的治疗及护理原则
1 发热的一般处理：
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第六章发热一、多选题A型题1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的？A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的一种疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍所致[答案]D[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），称为发热。
2.发热是一种重要的A.临床症候群B.病理过程C.独立疾病D.综合征E.体征[答案]B[题解]发热不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。
3.体温调节的高级中枢位于A.脊髓B.中脑C.脑桥D.延髓E.视前区下丘脑前部[答案]E[题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（POAH），而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能，被认为是体温调节的次级中枢所在。
4.发热时体温升高超过正常值的A.0.1℃B.0.2℃D.0.8℃E.1.0℃[答案]C[题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。
5.下述哪一种情况下的体温升高属过热？A.酷热时中暑B.妇女月经前期C.剧烈运动D.中毒性休克E.流行性出血热[答案]A[题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移），是属过热。
而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高；中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高（调定点上移），属发热。
6.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移？A.甲状腺功能亢进B.先天性汗腺缺陷C.夏季高温中暑D.妇女月经前期E.流行性脑膜炎[答案]E[题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢，使中枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。
而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。
7.发热激活物的主要作用是A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产生内生性致热原细胞E.激活中性粒细胞[题解]激活物作用于机体，能激活体内产生内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原。
8.下述哪种情况属于发热？A.甲状腺功能亢进引起的体温升高B.先天性汗腺缺乏引起的体温升高C.环境高温引起的体温升高D.妊娠期出现的体温升高E.抗原抗体复合物引起的体温升高[答案]E[题解]抗原抗体复合物可作为发热的激活物，激活体内产内生致热原细胞，产生释放内生致热原，使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高，即引起发热，而其他四种情况引起的体温升高均不属发热。
9.下列哪一物质属于发热激活物？A.白细胞致热原B.内生致热原C.干扰素D.肿瘤坏死因子E.白喉毒素[答案]E[题解]白喉杆菌释放的白喉毒素是发热的激活物，而白细胞致热原、干扰素、肿瘤坏死因子都属内生致热原，不是发热激活物。
10.有致热作用的本胆烷醇酮来自哪一物质？A.甲状腺素B.睾丸酮C.肾上腺素D.胆汁酸盐E.雌激素[答案]B[题解]睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是发热的激活物，有致热作用。
11.最早发现的白细胞致热原主要是指A.白细胞介素-1（IL-1）B.白细胞介素-2（IL-2）C.肿瘤坏死因子（TNF）D.干扰素（IFN）E.白细胞介素-6（IL-6）[题解]白细胞介素-1（IL-1）是最早发现的白细胞致热原。
12.下列哪种物质属内生致热原？A.革兰阳性细菌产生的外毒素 D.睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮B.革兰阴性细菌产生的内毒素 E.吞噬细胞被激活后释放的致热原C.体内的抗原抗体复合物[答案]E[题解]单核-巨噬细胞等产内生致热原细胞，被激活物激活后，能产生和释放能引起体温升高的物质，称内生致热原。
13.内毒素是A.革兰阳性细菌的菌壁成分中的脂多糖B.革兰阴性细菌的菌壁成分中的脂多糖C.革兰阳性细菌的菌壁成分中的核心多糖D.革兰阴性细菌的菌壁成分中的核心多糖E.革兰阴性细菌的菌壁成分中的小分子蛋白质[答案]B[题解]革兰氏阴性菌的致热性除菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是其胞壁中所含的脂多糖，也称内毒素。
14.临床上输液反应出现的发热，其产生的重要原因是A.变态反应B.药物的毒副作用C.外毒素污染D.内毒素污染E.内生性致热原污染[答案]D[题解]内毒素是最常见的外致热原。
耐热性高，干热160℃2小时才能灭活，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程的主要污染物，是引起输液反应发热的重要原因。
15.发现的第一种内生性致热原是A.干扰素B.肿瘤坏死因子C.白细胞致热原D.淋巴因子E.巨噬细胞炎症蛋白-1[答案]C[题解]1948年，Beason从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注射后10~15min体温开始上升，1h前后达高峰。
由于来自白细胞，故称白细胞致热原，是被发现的第一种内生性致热原。
16.下述对IL-1的描述哪一项是错误的？A.主要由中性粒细胞合成和释放B.是分子量为17000的多肽类物质C.有明显的致热性D.不耐热，70℃30min可灭活E.可引起中枢发热介质的释放[答案]A[题解]IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等多种细胞在发热激激活物的作用下所产生的多肽类物质。
主要不是由中性粒细胞合成和释放。
17.干扰素是A.具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质B.具有抗病毒作用的蛋白质C.具有抗肿瘤作用的蛋白质D.是病毒感染后产生的抗体E.是病毒本身合成的蛋白质[答案]A[题解]干扰素是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生。
18.有关内毒素的描述哪一项是错误的？A.是革兰氏阴性细菌的菌壁成分B.活性成分是脂多糖C.脂质A是致热的主要成分D.干热160℃2h才能灭活E.反复注射给动物不产生耐受性[答案]E[题解]内毒素反复注射可致动物产生耐受性，即连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐减弱。
19.下述对TNF的描述哪一项是错误的？A.由肿瘤细胞所分泌B.是一种多肽类物质C.有明显的致热性D.给家兔一般剂量注射可引起单峰热E.给家兔大剂量注射可引起双峰热[答案]A[题解]多种外致热原都可诱发巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放肿瘤坏死因子（TNF），不是由肿瘤细胞所分泌。
TNF是一种多肽类物质，有明显的致热性，一般剂量给家兔静脉内注射仅引起单峰热，大剂量可引起双峰热。
20.茶碱增强发热反应的机制是A.增加前列腺素合成B.增强磷酸二酯酶活性C.抑制磷酸二酯酶活性D.抑制前列腺素合成E.使神经末稍释放去甲肾上腺素[答案]C[题解]茶碱是水解cAMP的磷酸二酯酶的抑制剂，磷酸二酯酶被抑制后，cAMP含量增多。
目前认为cAMP可能是作用中枢终末环节的发热介质，所以茶碱能增强发热反应。
21.尼克酸使发热反应减弱的机制是A.激活磷酸二酯酶B.扩张血管C.抑制前列腺素E合成D.使肾上腺素能神经末稍释放介质E.降低脑内5-羟色胺含量[答案]A[题解]尼克酸能激活磷酸二酯酶，使cAMP水解增多，体温调节中枢内cAMP减少，从而使机体发热反应减弱。
22.下列哪一种物质不是内生致热原？A.IL-1B.IFNC.TNFD.PGEE.MIP-1[答案]D[题解]PGE是发热中枢正调节介质，不属内生性致热原，而IL-1（白细胞介素-1）。
IFN（干扰素）、TNF（肿瘤坏死因子）、MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）均是目前受到重视的内生致热原。
23.下列哪一种物质属发热中枢正调节介质？A.精氨酸加压素B.黑素细胞刺激素C.脂皮质蛋白-1D.巨噬细胞炎症蛋白-1E.一氧化氮[答案]E[题解]一氧化氮作为一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统，已证明中枢许多部位均含有一氧化氮合酶，合成一氧化氮，它是一种与发热有关的中枢正调节介质。
24.下列哪一项物质属于发热中枢负调节介质？A.前列腺素EB.Na+/Ca2+C.环磷酸腺苷D.促肾上腺皮质激素释放素E.精氨酸加压素[答案]E[题解]精氨酸加压素是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，是一种与多种中枢神经系统功能有关的神经递质。
已证明它有解热作用，是属发热中枢负调节介质，其余4种均为发热中枢正调节介质。
25.热限是指发热时A.体温升高持续时间受限制B.体温升高的高度限于一定水平C.发热激活物的强度受限制D.内生致热原产生的量受限制E.内生致热原的作用受限制[答案]B[题解]发热时体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。
也就是热限是指发热时体温升高的高度限制于一定水平。
26.体温上升期的热代谢特点是A.产热等于散热B.散热大于产热C.产热大于散热D.产热增加E.散热障碍[答案]C[题解]发热的体温上升期，由于正调节占优势，调定点上移。
原来正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少；同时指令到达产热器官引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。
因此热代谢特点是产热大于散热。
27.寒战是由于A.全身性骨骼肌不随意的周期性收缩 D.全身皮肤的竖毛肌周期性收缩B.全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩 E.全身皮肤的竖毛肌不随意收缩C.下肢骨骼肌不随意的周期性收缩[题解]寒战是一种全身性骨骼肌的不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经元传递到运动终板而引起的。
而经交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌的收缩则是出现“鸡皮”，不是寒战。
28.体温下降期的热代谢特点是A.产热大于散热B.散热大于产热C.产热等于散热D.产热减少E.散热增加[答案]B[题解]体温下降期时，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，血温高于调定点。
温敏神经元发出频率增加，使交感神经细胞的紧张性活动降低，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少。
因此，散热大于产热。
29.严重高热病人未经任何处理首先容易发生A.低渗性脱水B.等渗性脱水C.高渗性脱水D.肾排水下降引起潴留E.热惊厥[答案]C[题解]严重高热病人皮肤和呼吸道水分大量蒸发，加上大量出汗。
因为汗液是低渗性液体，此时失水大于失钠，细胞外液高渗。
所以高热病人末经任何处理首先容易发生高渗性脱水。
30.发热时动脉血压的变化是A.在整个发热过程中无变化 D.在寒战期动脉血压可轻度降低B.在整个发热过程中持续升高 E.在退热期动脉血压可轻度下降C.在高峰期动脉血压轻度上升[答案]E[题解]在发热的寒战期，心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高；高峰期和退热期因外周血管舒张，血压可轻度下降。
31.小儿热惊厥产生的机制是A.中枢神经尚未发育成熟B.先天性体温中枢疾病C.大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性减弱D.大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性增强E.大脑皮质处于抑制，皮质下中枢亦受抑制[答案]A[题解]在小儿，高热比较容易引起抽搐（热惊厥），这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。