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阻塞
吸气时管腔 相对扩张, 气体易入
呼气时阻塞 加重,气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
-
9
-1 0
参与因素
• 肺泡壁因受压血供减少,肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏,支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素:如a1抗胰蛋白酶缺乏
CELLULAR MECHANISMS OF COPD
G ro s s s e c tio n o f lu n g . D ila te d , s a c c u la r a irs p a c e s . In c a s e s o f d is e a s e d u e to a -a n titry p s in d e fic ie n c y ,
-7
诊断标准
• 典型症状加上一定时间(≥3月/年ⅹ2年)可以 考虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺 结核、尘肺、支扩等)
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断
-8
• 分型: 1、单纯型:咳嗽、咳痰 2、喘息型:伴有喘息(实质上为慢支加哮喘)
慢性支气管炎
支气管腔 不完全性
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
-
1
lo w e r p a rt o f lu n g te n d s to b e m o re a ffe c te d
吸气时管腔 相对扩张, 气体易入
呼气时阻塞 加重,气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
-
9
-1 0
参与因素
• 肺泡壁因受压血供减少,肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏,支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素:如a1抗胰蛋白酶缺乏
CELLULAR MECHANISMS OF COPD
G ro s s s e c tio n o f lu n g . D ila te d , s a c c u la r a irs p a c e s . In c a s e s o f d is e a s e d u e to a -a n titry p s in d e fic ie n c y ,
-7
诊断标准
• 典型症状加上一定时间(≥3月/年ⅹ2年)可以 考虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺 结核、尘肺、支扩等)
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断
-8
• 分型: 1、单纯型:咳嗽、咳痰 2、喘息型:伴有喘息(实质上为慢支加哮喘)
慢性支气管炎
支气管腔 不完全性
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
-
1
lo w e r p a rt o f lu n g te n d s to b e m o re a ffe c te d
慢性支气管炎PPT课件

饮食
保持均衡的饮食结构, 多摄入富含蛋白质、维 生素和矿物质的食物。
戒烟
戒烟是预防和治疗慢性 支气管炎的重要措施。
预防感染
注意保暖,避免感冒和 感染,以防加重病情。
药物治疗
01
02
03
04
抗生素
在感染严重时,遵医嘱使用抗 生素进行治疗。
支气管舒张剂
如茶碱类药物、β₂受体激动剂 等,缓解支气管痉挛。
04
慢性支气管炎的预防与护理
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢性支气管炎最重要的措施,可 以显著降低疾病发生的风险。
接种疫苗
定期接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗,以增强 免疫力,预防感染。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气质量差的环境中,如 雾霾、工业废气等。
早期治疗
一旦出现慢性支气管炎症状,应及早就医, 规范治疗,防止疾病进展。
祛痰药
如盐酸氨溴索等,帮助排痰, 改善呼吸。
糖皮质激素
在必要时,遵医嘱使用糖皮质 激素进行治疗。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧严重的患者,可采用 长期家庭氧疗。
运动
适当进行有氧运动,如散步、 慢跑等,增强体质。
心理治疗
对于情绪焦虑、抑郁的患者, 可进行心理疏导和心理治疗。
其他疗法
如针灸、拔罐等中医疗法,也 有一定的疗效。
患者教育
疾病知识
向患者介绍慢性支气管炎的病因、症 状、治疗和预防等方面的知识。
生活方式
用药指导
向患者说明药物的用法用量、注意事 项及不良反应等方面的知识,确保患 者安全用药。
指导患者养成良好的生活习惯,如合 理饮食、规律作息、适量运动等。
THANK YOU
心理康复
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疾病知识普及
慢性支气管炎的定义:一种慢 性呼吸道疾病,主要表现为长 期咳嗽、咳痰、气短等症状。
病因:吸烟、空气污染、感 染、过敏等因素。
症状:咳嗽、咳痰、气短、 胸闷等。
治疗方法:药物治疗、氧疗、 康复治疗等。
预防措施:戒烟、避免空气污 染、增强免疫力等。
自我管理技巧
戒烟:戒烟是预 防和治疗慢性支 气管炎的关键
慢性支气管炎的护理PPT 课件
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目录
01. 慢性支气管炎概述 02. 慢性支气管炎的护理要点 03. 慢性支气管炎的预防措施 04. 慢性支气管炎的健康教育
1
慢性支气管炎概述
病因和发病机制
病因:病毒、细菌、 支原体等感染
发病机制:炎症反 应、气道高反应性、
免疫功能异常
危险因素:吸烟、 空气污染、职业因
预防感冒:注意 保暖,避免受凉 感冒,减少呼吸 道感染风险
增强体质和免疫力
加强锻炼: 进行适当的 运动,如散 步、慢跑、 游泳等
保持良好的 生活习惯: 保持充足的 睡眠,避免 熬夜
保持良好的 饮食习惯: 多吃蔬菜水 果,少吃油 腻、辛辣食 物
保持良好的 心理状态: 保持乐观、 积极的心态, 避免焦虑和 抑郁
治疗原则和方法
控制感染:使用抗 生素治疗,如青霉 素、头孢菌素等
祛痰镇咳:使用祛 痰药、镇咳药等, 如氨溴索、右美沙 芬等
解痉平喘:使用支 气管扩张剂,如沙 丁胺醇、特布他林 等
提高免疫力:加强 锻炼,增强体质, 提高免疫力
预防并发症:预防 感冒、肺炎等并发 症,保持室内空气 流通,避免接触刺 激性气体
心理护理:保持乐 观心态,减轻心理 压力,积极配合治 疗
2
慢性支气管炎的护理要点
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02 诊断方法与标准
诊断依据及流程
临床表现
咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月或更 长时间,连续2年或2年以上。
实验室检查
细菌感染时,可出现白细胞总数和中性粒细胞增 高,喘息型患者嗜酸性粒细胞可增多。
体征检查
早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺 底听到干湿啰音,咳嗽后可减少或消失。如合并 哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
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contents
目录
• 慢性支气管炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 药物治疗进展及评价 • 非药物治疗方法探讨 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 慢性支气管炎概述
定义与发病机制
定义
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜 及其周围组织的慢性非特异性炎症, 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反 复发作的慢性过程为特征。
慢性支气管炎的遗传学和表观遗传学研究进展
慢性支气管炎的全球和地区性流行病学研究
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施将成为 主流
患者自我管理和健康教育将成为防治 重点
多学科协作和综合治疗模式将得到更 广泛应用
大数据和人工智能等新技术将助力慢 性支气管炎的精准诊断和治疗
THANKS FOR WATCHING
发病机制
慢性支气管炎的发病机制尚未完全明 了,可能与吸烟、职业粉尘和化学物 质、空气污染、感染等多种因素长期 相互作用有关。
流行病学及危害程度
流行病学
慢性支气管炎是一种常见病、多发病,任何年龄均可发病,但以中老年人为多 ,男性多于女性,北方地区发病率高于南方。
危害程度
慢性支气管炎病程长,反复发作,逐渐加重,严重影响患者的生活质量和劳动 能力。如不及时治疗,可并发肺气肿、肺源性心脏病等严重并发症。
慢性支气管炎的诊断与治疗分享ppt课件

治疗
(一)急性发作期的治疗: 1、控制感染:抗生素,如青霉素类 2、祛痰、镇咳:盐酸氨溴索(沐舒坦) 3、解痉、平喘:喘息型慢支 4、气雾疗法
(二)缓解期的治疗
预后与预防
谢谢!
呼吸系统疾病—各论
慢性支气管炎
Chronic bronchitis
讲授内容和要求
概述 病因及发病机制 病理与病理生理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后与预防
概述—定义
慢性支气管炎(chronic bronchitis),简称慢支,是指 气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
诊断与鉴别诊断
1、喘息型慢支与支气管哮喘的鉴别
哮喘
喘息型支气管炎
起病年龄
青少年
中老年
特点
急发、急停
缓慢进展
症状
以喘息发作为主 以咳、痰为主伴喘息
控制后可如常人可有轻或喘息常见诱因过敏原
上呼吸道感染
过敏及家族史
常有
常无
支气管扩张剂
可迅速缓解
可减轻
诊断与鉴别诊断
2、与支气管扩张鉴别 3、与肺结核的鉴别 4、与肺癌鉴别 5、与矽肺及其他尘肺鉴别
FVC
5
Normal
FVC
FEV1 <预计值的80%
1
2
3
4
5
6 Seconds
Liter
并发症
1、阻塞性肺气肿 2、支气管肺炎 3、支气管扩张
诊断与鉴别诊断
★ 诊断标准
1、咳、痰、喘每年发病至少持续三个月, 并连续两年或以上,并排除其它心肺疾 患(如肺结核,尘肺,支扩,风心等)
2、如每年发病持续不足三个月,有明确 的客观检查依据亦可诊断(如X线,肺 功能等)
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◆ 二、体征
◆ (1)早期: 无异常体征 ◆ (2)急性期:干、湿啰音 ◆ (3)后期:肺气肿体征
8
影像学表现
◆ 一.X线
◆ (1)早期:无异常 ◆ (2)后期: ◆ 1、 肺纹理增多、增粗、紊乱,呈网状或条索
状、斑点状阴影,以双下肺野明显。(因反复发 作引起支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症 细胞浸润或纤维化)
2、 由于支气管增厚,当其走形与X线垂直时, 可表现为轨道征。
3、 弥漫性肺气肿表现为肺野透亮度增加,肋 间隙增宽,心脏垂直,膈肌低平。
4、小叶中心性肺气肿表现为肺透亮度不均, 或形成肺大疱。
9
两肺纹理增多、紊乱
10
肺纹理 增多、 紊乱, 支气管 壁增厚, 部分可 见双轨 征
11
两肺纹理增 多、紊乱, 扭曲,两下 肺明显,可 见条索状、 斑片状、网 状影及小点 状密度增高 影。 结论:慢支 合并感染。
此PPT下载后可自行编辑修改
慢性支气管炎
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
疾病概述
◆ 定义: ◆ (1)气管、支气管粘膜及其周围组织的炎症; ◆ (2)慢性非特异性炎症。 ◆ 临床特征: ◆ (1)咳、痰、喘; ◆ (2)慢性、反复发作(每年持续3个月,连续2年
以上);
◆ (3)病情进展可并发慢性阻塞性肺气肿、慢性肺 源性心脏病(慢支-肺气肿- COPD-肺心病)。
3
病因和发病机制
◆ 一、外因 ◆ 1.吸烟、理化刺激因素:
吸烟 大气污染 职业性粉尘和化学物 室内空气污染 气候 ◆ 2.感染因素:
细菌、病毒、支原体 ◆ 3. 过敏因素:
部分喘支患者
◆ (1)早期: 无异常体征 ◆ (2)急性期:干、湿啰音 ◆ (3)后期:肺气肿体征
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影像学表现
◆ 一.X线
◆ (1)早期:无异常 ◆ (2)后期: ◆ 1、 肺纹理增多、增粗、紊乱,呈网状或条索
状、斑点状阴影,以双下肺野明显。(因反复发 作引起支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症 细胞浸润或纤维化)
2、 由于支气管增厚,当其走形与X线垂直时, 可表现为轨道征。
3、 弥漫性肺气肿表现为肺野透亮度增加,肋 间隙增宽,心脏垂直,膈肌低平。
4、小叶中心性肺气肿表现为肺透亮度不均, 或形成肺大疱。
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两肺纹理增多、紊乱
10
肺纹理 增多、 紊乱, 支气管 壁增厚, 部分可 见双轨 征
11
两肺纹理增 多、紊乱, 扭曲,两下 肺明显,可 见条索状、 斑片状、网 状影及小点 状密度增高 影。 结论:慢支 合并感染。
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慢性支气管炎
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
疾病概述
◆ 定义: ◆ (1)气管、支气管粘膜及其周围组织的炎症; ◆ (2)慢性非特异性炎症。 ◆ 临床特征: ◆ (1)咳、痰、喘; ◆ (2)慢性、反复发作(每年持续3个月,连续2年
以上);
◆ (3)病情进展可并发慢性阻塞性肺气肿、慢性肺 源性心脏病(慢支-肺气肿- COPD-肺心病)。
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病因和发病机制
◆ 一、外因 ◆ 1.吸烟、理化刺激因素:
吸烟 大气污染 职业性粉尘和化学物 室内空气污染 气候 ◆ 2.感染因素:
细菌、病毒、支原体 ◆ 3. 过敏因素:
部分喘支患者
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支气管痉挛
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编辑版ppt
(三)支气管壁的改变
支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水 肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉 芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性 纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。 少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被 结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。 因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁 易塌陷、扭曲变形或扩张。
编辑版ppt
(五)其他
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头 反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞 噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管 炎发病增加。
11
编辑版ppt
(五)其他
营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机 体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生 素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜 的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支 气管炎。
7
编辑版ppt
(三)感染
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重 要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流 感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最 主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气 管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感 病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合 胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于 细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原 体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。
慢性支气管炎
Chronic bronchitis
编辑版ppt
1
定义
慢性支气管炎(chronicbronchitis)是由于感 染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管 腺体增生、粘液分泌增多。
慢性支气管炎PPT课件

后期合并肺气肿时有相应体征。
慢性支气管炎 临床表现
临床分型:
单纯型: 喘息型:
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
慢性支气管炎 临床表现
临床分期:
急性发作期:1周内出现上述症状或 加 重。
慢性迁延期:上述症状反复出现,迁延 超过1个月以上。
临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状 基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液, 保持2个月以上。
→肺心病。
返回
慢性支气管炎 病因及发病机制
素
1.自主神经功能失调
2. 呼吸道防御免疫功能减低
3.营养因素
4.遗传因素
返回
慢性支气管炎 病理
早期:上皮细胞纤毛倒伏、脱失;变性、 坏死;鳞状上皮化生。
晚期:肺泡壁纤维组织弥漫增生,毛细 血管管腔纤维化,软骨萎缩变性,由于 肺组织结构的破坏,发展为阻塞性肺气 肿。
慢性支气管炎
内容
概述
病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床
表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
并感染时,则变为粘脓痰。
小量:24h 20-50ml 中量:24h 50-100ml 大量:24h >100ml
慢性支气管炎 临床表现
症状:
三、喘息
部分患者有支气管痉挛出现喘息,
常伴有哮鸣音。
慢性支气管炎 临床表现
症状:
四、炎症 迁延不愈、反复发作
慢性支气管炎 临床表现
体征:
慢性支气管炎 临床表现
临床分型:
单纯型: 喘息型:
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
慢性支气管炎 临床表现
临床分期:
急性发作期:1周内出现上述症状或 加 重。
慢性迁延期:上述症状反复出现,迁延 超过1个月以上。
临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状 基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液, 保持2个月以上。
→肺心病。
返回
慢性支气管炎 病因及发病机制
素
1.自主神经功能失调
2. 呼吸道防御免疫功能减低
3.营养因素
4.遗传因素
返回
慢性支气管炎 病理
早期:上皮细胞纤毛倒伏、脱失;变性、 坏死;鳞状上皮化生。
晚期:肺泡壁纤维组织弥漫增生,毛细 血管管腔纤维化,软骨萎缩变性,由于 肺组织结构的破坏,发展为阻塞性肺气 肿。
慢性支气管炎
内容
概述
病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床
表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
并感染时,则变为粘脓痰。
小量:24h 20-50ml 中量:24h 50-100ml 大量:24h >100ml
慢性支气管炎 临床表现
症状:
三、喘息
部分患者有支气管痉挛出现喘息,
常伴有哮鸣音。
慢性支气管炎 临床表现
症状:
四、炎症 迁延不愈、反复发作
慢性支气管炎 临床表现
体征:
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(二)内在因素:
抵抗力↓
全身 局部:呼吸系统防御 能功 受损
植物神经功能紊乱
2005.5.12
病理教研室:
-1
9
支气 管
-2
、0 病 理 变 化
(一) 纤毛—黏液排送系统受损与修复
纤毛:粘连、倒伏、脱落 1.损伤
黏膜上皮:变性、坏死、脱落 鳞状上皮化生
2.修复 杯状细胞增多
Chronic Bronchitis
(三) 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润
-2 6
Pathology Department of Medical University
(四)其他:
管壁平滑肌断裂、萎缩 软骨萎缩、钙化、骨化
-2 7
-2 8
-2 9
临床四病、理联系
临床症状:咳嗽、咳痰、气喘 晚期:粘膜及腺体的萎缩→分泌物→痰量↓ 管壁组织的炎性破坏→弹性及支撑力↓ 慢性咳嗽→支气管吸气时被动扩张
-3
、4 病因与发病机制
1.病因:慢性支气管炎 2.发生机制
(1)阻塞性通气障碍 (2)呼吸性细支气管和肺泡壁的弹性
降低(炎症直接作用、吸烟) (3)a1-抗胰蛋白酶水平降低
慢支 肺感染 炎细胞增多
阻塞性通气 障碍
抗胰蛋 白酶 缺乏
弹性蛋白酶 增多
肺气 肿
弹性蛋白酶 活性增强
氧自由基 增多
抗胰蛋 白酶 失活
-1Leabharlann -2呼结 构 图
吸 系 统 解
剖
-4
呼吸系统:
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
纤毛-粘液排送系统 ,肺泡毛细血管膜 ,肺巨噬细胞
气管和支气管系统:
气管支气管叶支气管(左2右3)段支气管 (左右各10)小支气管细支气管(1mm) 终末细支气管(0.5mm)呼吸性细支气管肺 泡管肺泡囊肺泡
-5
支气管上皮坏死脱 落
支气管鳞状上皮化生支,气伴管炎鳞细状胞上皮化生 浸润
Chronic
-2 3
Pathology Department of Medical University
(二) 支气管腺体改变:
黏液性腺体增生、肥大
浆液性腺体黏液化
晚期腺泡萎缩、消失
-2 4
粘液腺增生,浆液腺粘液化
-2 5
(二)内因
-
15
Pathology Department of Medical University
1.感染因素:
病毒
削弱呼吸道防御功能
呼吸道常居菌
发挥致病作用
2.过敏因素:
Pathology Department of Medical University
吸烟
3.理化因素 空气污染
气候
Pathology Department of Medical University
-6
肺 泡 与 肺 泡 隔
II型肺泡细胞
I型肺泡细胞
毛细血管
肺泡隔
肺泡孔 巨噬细胞
-7
支气 管
-8
-9 尸检摘要
• 1.双肺体积增大,极度充气扩张.切面见双肺散在实变灶, 呈灰白色,以双下肺为重.
• 光镜:双肺末梢肺组织过度充气、扩张,肺泡壁变薄,部分 肺泡壁破裂;病灶内见肺泡及细支气管内有浆液、中性粒 细胞、部分坏死脱落的上皮细胞.支气管黏膜上皮内杯状 细胞增多,部分呈鳞状上皮化生,管壁黏液腺增生肥大,管 壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少 量中性粒细胞浸润.
• 1. 根据临床和病理资料,做出病理诊断,并说明诊断依 据.
• 2. 说明该患者疾病的发生发展过程. • 3. 请用病理改变解释死者生前的症状和体征.
-1 1
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)
-1 2
概念:是一组以肺实质尤其是小气道 受到病理性损害后,导致以慢性不可 逆性气道阻塞、呼吸阻力↑、肺功能 不全为共同特征的肺疾病总称。
泡。细小支气管有慢性炎症性改变,肺泡壁毛细血管 床减少,肺小动脉内膜纤维性增厚.
肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡 隔断裂,肺泡互相融合成大泡
囊泡性肺气肿(囊泡>1cm).
-3 9
-4 0
全小叶型 肺气肿
呼吸性细支气管
肺泡管
扩
肺泡囊 肺泡
张
-4 1
• 大体:肺体积增大,灰白,柔软而弹性差,指压
后遗留压痕 ,切面海绵状或蜂窝状。
Pulmonary Emphysema
肺气肿:肺膜饱满,边缘钝圆,色泽灰白,切面可见膨大 的肺泡
Pulmonary Emphysema
包括:慢性支气管炎、肺气肿、支气 管哮喘、支气管扩张症。
-1 3
慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
-1 4
概述
• 诊断标准: 慢性咳、痰或伴喘,每年至少持续三个月,连续二年 以上即可诊断。
• 定义: 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
二、病因及发病机制
(一)外因
理化因素 感染因素 过敏因素
-4 3
肺 泡 性 肺 气 肿 ( 小 叶 中 央 型 )
肺气肿:切面可见肺泡互相融合,形成肺气肿:肺大泡形
大泡
成
Pulmonary Emphysema
-4 5
肺大泡(Bullous emphysema)
直径>2cm的大囊泡。
腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema
-4
6
• 镜下:肺泡扩张,间隔变窄,间隔断裂融合成大
• 2. 心脏质量350克,右心室壁厚0.55cm,右心腔明显扩张, 肉柱及乳头肌增粗、变扁,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣 膜未见明显病变.
• 3.肝呈淤血性肝硬化,其他器官广泛淤血,实质细胞变性.
• 4. 左右胸腔积液各250ml,腹腔积液1500ml,呈淡黄色、 透明,相对密度1.012
-1 0
呼气时不能充分回缩 →支气管扩张→肺气肿→慢性肺源性心脏病 并发支气管肺炎
-3 0
-3 1
渗出 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润
病 变
变质 黏膜上皮,平滑肌,软骨
增生 杯状细胞,腺体
-3 2
-3 3
一、概 念
是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊、肺泡)因空气含量增多 而持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏,导致 肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态.
-3 6
吸气时气流不畅 呼气时排气困难
肺泡内残气量增加
肺泡扩张、融合
-3 7
三、类型及病理变化
• 范围:局限性肺气肿 弥漫性肺气肿
• 部位:肺泡性 间质性
Pulmonary Emphysema
-3 8
)肺泡性肺气肿
v腺泡(小叶)中央型:呼吸性细支气管 v腺泡(小叶)周围型:肺泡管、肺泡囊 v全腺泡型:呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊、肺泡弥漫性扩张.
抵抗力↓
全身 局部:呼吸系统防御 能功 受损
植物神经功能紊乱
2005.5.12
病理教研室:
-1
9
支气 管
-2
、0 病 理 变 化
(一) 纤毛—黏液排送系统受损与修复
纤毛:粘连、倒伏、脱落 1.损伤
黏膜上皮:变性、坏死、脱落 鳞状上皮化生
2.修复 杯状细胞增多
Chronic Bronchitis
(三) 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润
-2 6
Pathology Department of Medical University
(四)其他:
管壁平滑肌断裂、萎缩 软骨萎缩、钙化、骨化
-2 7
-2 8
-2 9
临床四病、理联系
临床症状:咳嗽、咳痰、气喘 晚期:粘膜及腺体的萎缩→分泌物→痰量↓ 管壁组织的炎性破坏→弹性及支撑力↓ 慢性咳嗽→支气管吸气时被动扩张
-3
、4 病因与发病机制
1.病因:慢性支气管炎 2.发生机制
(1)阻塞性通气障碍 (2)呼吸性细支气管和肺泡壁的弹性
降低(炎症直接作用、吸烟) (3)a1-抗胰蛋白酶水平降低
慢支 肺感染 炎细胞增多
阻塞性通气 障碍
抗胰蛋 白酶 缺乏
弹性蛋白酶 增多
肺气 肿
弹性蛋白酶 活性增强
氧自由基 增多
抗胰蛋 白酶 失活
-1Leabharlann -2呼结 构 图
吸 系 统 解
剖
-4
呼吸系统:
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
纤毛-粘液排送系统 ,肺泡毛细血管膜 ,肺巨噬细胞
气管和支气管系统:
气管支气管叶支气管(左2右3)段支气管 (左右各10)小支气管细支气管(1mm) 终末细支气管(0.5mm)呼吸性细支气管肺 泡管肺泡囊肺泡
-5
支气管上皮坏死脱 落
支气管鳞状上皮化生支,气伴管炎鳞细状胞上皮化生 浸润
Chronic
-2 3
Pathology Department of Medical University
(二) 支气管腺体改变:
黏液性腺体增生、肥大
浆液性腺体黏液化
晚期腺泡萎缩、消失
-2 4
粘液腺增生,浆液腺粘液化
-2 5
(二)内因
-
15
Pathology Department of Medical University
1.感染因素:
病毒
削弱呼吸道防御功能
呼吸道常居菌
发挥致病作用
2.过敏因素:
Pathology Department of Medical University
吸烟
3.理化因素 空气污染
气候
Pathology Department of Medical University
-6
肺 泡 与 肺 泡 隔
II型肺泡细胞
I型肺泡细胞
毛细血管
肺泡隔
肺泡孔 巨噬细胞
-7
支气 管
-8
-9 尸检摘要
• 1.双肺体积增大,极度充气扩张.切面见双肺散在实变灶, 呈灰白色,以双下肺为重.
• 光镜:双肺末梢肺组织过度充气、扩张,肺泡壁变薄,部分 肺泡壁破裂;病灶内见肺泡及细支气管内有浆液、中性粒 细胞、部分坏死脱落的上皮细胞.支气管黏膜上皮内杯状 细胞增多,部分呈鳞状上皮化生,管壁黏液腺增生肥大,管 壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少 量中性粒细胞浸润.
• 1. 根据临床和病理资料,做出病理诊断,并说明诊断依 据.
• 2. 说明该患者疾病的发生发展过程. • 3. 请用病理改变解释死者生前的症状和体征.
-1 1
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)
-1 2
概念:是一组以肺实质尤其是小气道 受到病理性损害后,导致以慢性不可 逆性气道阻塞、呼吸阻力↑、肺功能 不全为共同特征的肺疾病总称。
泡。细小支气管有慢性炎症性改变,肺泡壁毛细血管 床减少,肺小动脉内膜纤维性增厚.
肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡 隔断裂,肺泡互相融合成大泡
囊泡性肺气肿(囊泡>1cm).
-3 9
-4 0
全小叶型 肺气肿
呼吸性细支气管
肺泡管
扩
肺泡囊 肺泡
张
-4 1
• 大体:肺体积增大,灰白,柔软而弹性差,指压
后遗留压痕 ,切面海绵状或蜂窝状。
Pulmonary Emphysema
肺气肿:肺膜饱满,边缘钝圆,色泽灰白,切面可见膨大 的肺泡
Pulmonary Emphysema
包括:慢性支气管炎、肺气肿、支气 管哮喘、支气管扩张症。
-1 3
慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
-1 4
概述
• 诊断标准: 慢性咳、痰或伴喘,每年至少持续三个月,连续二年 以上即可诊断。
• 定义: 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
二、病因及发病机制
(一)外因
理化因素 感染因素 过敏因素
-4 3
肺 泡 性 肺 气 肿 ( 小 叶 中 央 型 )
肺气肿:切面可见肺泡互相融合,形成肺气肿:肺大泡形
大泡
成
Pulmonary Emphysema
-4 5
肺大泡(Bullous emphysema)
直径>2cm的大囊泡。
腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema
-4
6
• 镜下:肺泡扩张,间隔变窄,间隔断裂融合成大
• 2. 心脏质量350克,右心室壁厚0.55cm,右心腔明显扩张, 肉柱及乳头肌增粗、变扁,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣 膜未见明显病变.
• 3.肝呈淤血性肝硬化,其他器官广泛淤血,实质细胞变性.
• 4. 左右胸腔积液各250ml,腹腔积液1500ml,呈淡黄色、 透明,相对密度1.012
-1 0
呼气时不能充分回缩 →支气管扩张→肺气肿→慢性肺源性心脏病 并发支气管肺炎
-3 0
-3 1
渗出 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润
病 变
变质 黏膜上皮,平滑肌,软骨
增生 杯状细胞,腺体
-3 2
-3 3
一、概 念
是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊、肺泡)因空气含量增多 而持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏,导致 肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态.
-3 6
吸气时气流不畅 呼气时排气困难
肺泡内残气量增加
肺泡扩张、融合
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三、类型及病理变化
• 范围:局限性肺气肿 弥漫性肺气肿
• 部位:肺泡性 间质性
Pulmonary Emphysema
-3 8
)肺泡性肺气肿
v腺泡(小叶)中央型:呼吸性细支气管 v腺泡(小叶)周围型:肺泡管、肺泡囊 v全腺泡型:呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊、肺泡弥漫性扩张.