《急性中毒总论》PPT课件
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急性中毒总论医学PPT
临床表现与诊断
临床表现
急性中毒的临床表现因毒物种类、接触剂量、暴露时间等因 素而异,常见的症状包括呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、 抽搐昏迷等。
诊断
急性中毒的诊断需要根据患者的病史、症状、体征以及实验 室检查综合判断,其中毒物的检测是诊断急性中毒的重要依 据。
PART 02
急性中毒的救治原则
REPORTING
的药物,同时给予特效解毒剂进行治疗。对于一些严重的药物中毒,如毒品中毒等,需要进行全面的身体检查 和评估,制定个性化的治疗方案。
PART 04
预防急性中毒的措施
REPORTING
加强毒物管理
严格控制毒物的储存和使用
制定和执行安全操作规程,确保毒物储存和使用场所的安全性。
定期检查和维护
对毒物储存和使用设施进行定期检查和维护,确保其正常运转。
建立应急预案
制定针对急性中毒的应急预案,包括应急救援、现场处置和医疗救 治等方面的措施。
提高个人防护意识
培训和教育
定期进行健康检查
对员工进行安全培训和教育,提高他 们对毒物的认识和防护意识。
定期进行职业健康检查,及时发现和 处理因接触毒物而引起的健康问题。
使用个人防护用品
提供并督促员工正确使用个人防护用 品,如化学防护眼镜、化学防护服、 化学防护手套等。
纳洛酮是一种阿片受体拮抗剂 ,可以逆转酒精对中枢神经系 统的抑制作用,从而缓解症状 和逆转病情。
药物中毒
• 总结词:药物中毒是一种常见的急性中毒,可以由误服或过量使用药物引起。 • 详细描述:药物中毒的症状因药物种类而异,常见的症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、昏迷等。
救治时应立即停止使用药物,根据药物种类进行针对性治疗,并及时就医。 • 总结词:对于药物中毒的救治,需要根据药物种类和中毒程度进行针对性治疗。 • 详细描述:对于一些常见的药物中毒,如安眠药、抗抑郁药等,可以使用催吐、洗胃等处理方法清除体内残留
4.23急性中毒总论课件
B 禁忌征:腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐,大量呕血者。原有食管静脉曲 张或上消化道大出血病史者。
C 并发症:吸入性肺炎、窒息;食道静脉破裂;胃出血、穿孔;水电解质 紊乱;口鼻腔黏膜损伤、出血
洗胃的本卷须知
(1) 胃管的选择:选择大口径,且有一定硬度的胃管,头端多个侧孔。 (2) 插胃管时应该防止误入气管必要时借助喉镜,胃管深度50-55cm (3) 洗胃时体位:左侧卧位,头低位 (4) 选择洗胃液:温清水或生理盐水,适当洗胃液。
临床表现
神经系统及精神病症 昏迷 ---麻醉药、催眠药物中毒 谵妄 、精神失常---阿托品、酒精中毒、CO中毒性脑病 惊厥----灭鼠药中毒、窒息性毒物中毒,有机氯杀虫药拟
除虫菊酯类杀虫药 瘫痪---三氧化二砷、可溶性钡盐、蛇毒等中毒 肌纤维颤抖---多见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药
大多数毒物由肾排出 呼吸道 :气体及易挥发的 消化道 :重金属 皮肤排出 乳汁排出
中毒机制
〔1〕局部的刺激和腐蚀作用:强酸强碱 〔2〕缺氧 : 一氧化碳、硫化氢、氰化物 〔3〕麻醉作用: 有机溶剂 〔4〕抑制酶的活性 :有机磷农药中毒 〔5〕干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳 〔6〕受体的竞争作用 :阿托品阻断毒蕈碱受体
பைடு நூலகம்
苯丙胺
颜面潮红---阿托品、乙醇、
黄染---四氯化碳、毒蕈、
胰岛素、水杨酸盐
齿龈铅线---慢性铅中毒
临床表现
呼吸系统病症
异常呼吸气味
酸臭味---有机磷杀虫药及黄磷、铊
蛋臭味---硫化氢
苦杏仁味---氰化物
鞋油味---硝基苯
呼吸增快:水杨酸类、甲醇类等中毒
呼吸麻痹:麻醉药、阿片类毒物
肺水肿:刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、
C 并发症:吸入性肺炎、窒息;食道静脉破裂;胃出血、穿孔;水电解质 紊乱;口鼻腔黏膜损伤、出血
洗胃的本卷须知
(1) 胃管的选择:选择大口径,且有一定硬度的胃管,头端多个侧孔。 (2) 插胃管时应该防止误入气管必要时借助喉镜,胃管深度50-55cm (3) 洗胃时体位:左侧卧位,头低位 (4) 选择洗胃液:温清水或生理盐水,适当洗胃液。
临床表现
神经系统及精神病症 昏迷 ---麻醉药、催眠药物中毒 谵妄 、精神失常---阿托品、酒精中毒、CO中毒性脑病 惊厥----灭鼠药中毒、窒息性毒物中毒,有机氯杀虫药拟
除虫菊酯类杀虫药 瘫痪---三氧化二砷、可溶性钡盐、蛇毒等中毒 肌纤维颤抖---多见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药
大多数毒物由肾排出 呼吸道 :气体及易挥发的 消化道 :重金属 皮肤排出 乳汁排出
中毒机制
〔1〕局部的刺激和腐蚀作用:强酸强碱 〔2〕缺氧 : 一氧化碳、硫化氢、氰化物 〔3〕麻醉作用: 有机溶剂 〔4〕抑制酶的活性 :有机磷农药中毒 〔5〕干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳 〔6〕受体的竞争作用 :阿托品阻断毒蕈碱受体
பைடு நூலகம்
苯丙胺
颜面潮红---阿托品、乙醇、
黄染---四氯化碳、毒蕈、
胰岛素、水杨酸盐
齿龈铅线---慢性铅中毒
临床表现
呼吸系统病症
异常呼吸气味
酸臭味---有机磷杀虫药及黄磷、铊
蛋臭味---硫化氢
苦杏仁味---氰化物
鞋油味---硝基苯
呼吸增快:水杨酸类、甲醇类等中毒
呼吸麻痹:麻醉药、阿片类毒物
肺水肿:刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、
《急性中毒》ppt课件
7
临床表现
神经系统及精神症状
嗜睡、昏睡、昏迷 谵妄 、惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
编辑课件
8
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
消化系统症状
急性胃肠炎 症状
肝大 黄疸 肝功异常
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血
编辑课件
9
临床表现
泌尿系统症状
急性肾功能不 全
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 各种皮炎
眼部症状
瞳孔缩小 瞳孔散大 视物模糊 眼球震颤
编辑课件
10
实验室检查
q 常规检查 C 血尿便常规 C 血生化 C 凝血 C 血气
q 毒物分析 C 定性 C 定量
编辑课件
11
急性中毒的诊断
询问毒物接触史:
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况
编辑课件
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情 况 家中药品有无缺少
12
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
询问中毒病史
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火 及烟筒?同室人情况
注意
怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
编辑课件
4
毒物在体内的过程
Ø 毒物吸收
u呼吸道 : 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 u消化道: 各种毒物经口食入 u皮肤粘膜或伤口 :苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
急性中毒总论课件
急性中毒总论
急性中毒的概念
• 定义: • 毒物在短时间内大量进入人体,迅速引 起症状甚至危及生命; • 毒物进入人体后,根据毒物的毒理学特 点及对靶器官作用结果,可选择性地引 起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内 分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性 损害。
急性中毒的发病因素
• 毒物 职业中毒 • 生活中毒 有毒动植物中 毒 • 药物中毒 • 毒物----种类繁多,可通过不同的机制损 伤某些特定器官,也可损害多器官; • 严重----可发生多脏衰而危及生命。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心跳骤停
• 致心肌中毒的毒物:洋地黄类、乌 头碱、锑剂、磷化氢、氨茶碱、河 豚鱼 • 致心肌严重缺氧的毒物:如窒息性 毒物
消化系统的表现
• 吐泻----见于大多数口服中毒者,及使迷 走神经兴奋的毒物 • 腹绞痛----如铅中毒 • 呕血----如铁盐、铊、水杨酸盐 • 中毒性肝病----可引起中毒性肝损害毒物
素类肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺 素;苯海拉明;麻醉药乙醚、可卡因; 有毒植物钩吻 • 瞳孔缩小----阿片、吗啡;有机磷杀虫 剂、毒蕈、巴比妥类催眠药 • 失明----甲醇、甲酸、氯甲烷
全身的中毒表现
• 紫绀----可形成高铁血红蛋白的毒物 如苯 • 发热----酚类中的硝基酚、棉酚;阿 托品
总结急性中毒常见表现
中毒性肺水肿
• 刺激性气体:氨、磷化氢、杀鼠剂 • 杀虫剂:有机磷杀虫剂
循环系统表现
• 心律失常 • 休克 • 心跳骤停
心律失常
• 强心苷类:洋地黄、夹竹桃、万年 青、蟾蜍 • 使迷走神经兴奋的毒物:乌头、附 子、雪上一枝蒿 • 致心脏损害的毒物:砷、磷化氢、 窒息毒物
休克
• 引起剧烈吐泻的毒物:三氧化二砷、磷、 铁剂等 • 有毒动植物:毒蜘蛛、蜈蚣、蜂、河豚鱼、 蓖麻子、苍耳子
急性中毒的概念
• 定义: • 毒物在短时间内大量进入人体,迅速引 起症状甚至危及生命; • 毒物进入人体后,根据毒物的毒理学特 点及对靶器官作用结果,可选择性地引 起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内 分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性 损害。
急性中毒的发病因素
• 毒物 职业中毒 • 生活中毒 有毒动植物中 毒 • 药物中毒 • 毒物----种类繁多,可通过不同的机制损 伤某些特定器官,也可损害多器官; • 严重----可发生多脏衰而危及生命。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心跳骤停
• 致心肌中毒的毒物:洋地黄类、乌 头碱、锑剂、磷化氢、氨茶碱、河 豚鱼 • 致心肌严重缺氧的毒物:如窒息性 毒物
消化系统的表现
• 吐泻----见于大多数口服中毒者,及使迷 走神经兴奋的毒物 • 腹绞痛----如铅中毒 • 呕血----如铁盐、铊、水杨酸盐 • 中毒性肝病----可引起中毒性肝损害毒物
素类肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺 素;苯海拉明;麻醉药乙醚、可卡因; 有毒植物钩吻 • 瞳孔缩小----阿片、吗啡;有机磷杀虫 剂、毒蕈、巴比妥类催眠药 • 失明----甲醇、甲酸、氯甲烷
全身的中毒表现
• 紫绀----可形成高铁血红蛋白的毒物 如苯 • 发热----酚类中的硝基酚、棉酚;阿 托品
总结急性中毒常见表现
中毒性肺水肿
• 刺激性气体:氨、磷化氢、杀鼠剂 • 杀虫剂:有机磷杀虫剂
循环系统表现
• 心律失常 • 休克 • 心跳骤停
心律失常
• 强心苷类:洋地黄、夹竹桃、万年 青、蟾蜍 • 使迷走神经兴奋的毒物:乌头、附 子、雪上一枝蒿 • 致心脏损害的毒物:砷、磷化氢、 窒息毒物
休克
• 引起剧烈吐泻的毒物:三氧化二砷、磷、 铁剂等 • 有毒动植物:毒蜘蛛、蜈蚣、蜂、河豚鱼、 蓖麻子、苍耳子
急性中毒总论ppt课件(1)
2003年10月21日,湖北省利川市特大中毒事件,33人中毒,10人死亡 2005年7月14日,安徽阜阳毒鼠强投毒案,12人中毒,4人死亡 2007年11月7日,湖北公安县毒鼠强事件,8人中毒,6人死亡 2011年3月23日,云南楚雄毒鼠强事件,8人中毒,3人死亡
.
9
清华铊中毒事件
.
10
教学内容
.
32
毒物检测
留取标本:血、尿、胃液、剩余毒物
检测项目:氨茶碱、地高辛、百草枯、碳 氧血红蛋白、高铁血红蛋白等
检测单位:CDC、公安部门、医院
.
33
教学内容
.
34
诊断
病因诊断:依据毒物接触史、临床表现、 毒物鉴定、环境调查,排除类似疾病
重点询问:中毒时间、毒物种类、中毒途 径、剂量、临床表现
黄疸:毒蕈、鱼胆、四氯化碳
.
20
临床表现-眼球
瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小
有机磷类 镇静催眠类药物 阿片类 氨基甲酸酯类
视神经炎:甲醇中毒
.
21
临床表现-神经系统
昏迷:
CO、催眠药、农药、硫化氢
谵妄:
阿托品、酒精中毒、摇头丸
惊厥:
息性毒物
毒鼠强、硫丹、异烟肼、拟除虫菊酯、窒
毒物分类:药物26.5%,乙醇22.8%,CO 14.9%,食物 10.9%,农药10.7%,杀鼠剂4.2%,亚硝酸盐2.5%
医学综述,2008,14(15):2374-2376
.
13
流行病学
镇静催眠药 有机磷
占 药物中毒50.8% 占 农药中毒58.4%
自杀最常见(57.9%),80.8%为口服中毒
适应症:胃肠道不易吸收或已吸收需经胆肠循环 排出的毒物中毒
.
9
清华铊中毒事件
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10
教学内容
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毒物检测
留取标本:血、尿、胃液、剩余毒物
检测项目:氨茶碱、地高辛、百草枯、碳 氧血红蛋白、高铁血红蛋白等
检测单位:CDC、公安部门、医院
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33
教学内容
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34
诊断
病因诊断:依据毒物接触史、临床表现、 毒物鉴定、环境调查,排除类似疾病
重点询问:中毒时间、毒物种类、中毒途 径、剂量、临床表现
黄疸:毒蕈、鱼胆、四氯化碳
.
20
临床表现-眼球
瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小
有机磷类 镇静催眠类药物 阿片类 氨基甲酸酯类
视神经炎:甲醇中毒
.
21
临床表现-神经系统
昏迷:
CO、催眠药、农药、硫化氢
谵妄:
阿托品、酒精中毒、摇头丸
惊厥:
息性毒物
毒鼠强、硫丹、异烟肼、拟除虫菊酯、窒
毒物分类:药物26.5%,乙醇22.8%,CO 14.9%,食物 10.9%,农药10.7%,杀鼠剂4.2%,亚硝酸盐2.5%
医学综述,2008,14(15):2374-2376
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13
流行病学
镇静催眠药 有机磷
占 药物中毒50.8% 占 农药中毒58.4%
自杀最常见(57.9%),80.8%为口服中毒
适应症:胃肠道不易吸收或已吸收需经胆肠循环 排出的毒物中毒
急性中毒总论优秀课件
基本概念
• 中毒:有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生的机 体损害
• 引起中毒的物质:工业性毒物、药物、农药、有毒动植物
• 急性中毒:短时间内机体吸收大量毒物,起病急,症状重, 病情变化迅速
• 慢性中毒:长时间吸收小量毒物,起病慢、病程长
流行病学
• 荟萃分析,1994.1~2007.9,24篇,27908例 • 男:女 1:1.3,20~39岁(61.4%)
病例5
• 某男,17岁,南通人。一月前携带家中2万多元外出游荡 ,10天前徐州邳县警方通知其父,其子在徐州某医院急救 。因“口鼻腔出血、黑便、腹痛”在当地医院诊断为“急 性阑尾炎”行阑尾切除术,手术次日腹腔抽出不凝血液, 剖腹探查发现切口血不易凝固,清除腹腔积血约2000ml, 怀疑存在血液病,转入我院,现在急诊病房接受治疗。
• 局部腐蚀、刺激作用: • 缺氧: • 麻醉作用: • 抑制酶的活力
– 胆碱酯酶 – 细胞色素氧化酶 – 含巯基酶
• 干扰细胞的生理功能: • 受体竞争:
硫酸、百草枯 CO、硫化氢、氰化物 酒精 安眠药
有机磷杀虫药 氰化物 重金属
四氯化碳 阿托品
教学内容
毒物接触史
• 可疑生活性中毒:患者的精神状态、长期服用的药物、家 中岁,平素腰背部 疼痛,饮用药酒后自觉不 适,倒在自家门前。送至 中大医院,意识模糊、幻 觉、瞳孔散大心率110bpm
病例2
• 2007年中秋节的前一天,盱眙县中医院接受50余名中毒患 者,均为同一工厂的职工,中午在食堂进餐后出现呕吐、 口唇麻木、乏力、血钾显著降低,开始怀疑亚硝酸盐中毒 ,静脉注射美兰,病情继续恶化,其中数人呼吸困难、血 氧饱和度下降,需气管插管机械通气
• 2003年10月21日,湖北省利川市特大中毒事件,33人中毒,10人死亡 • 2005年7月14日,安徽阜阳毒鼠强投毒案,12人中毒,4人死亡 • 2007年11月7日,湖北公安县毒鼠强事件,8人中毒,6人死亡 • 2011年3月23日,云南楚雄毒鼠强事件,8人中毒,3人死亡
急性中毒总论课件
、结合等。
代谢的结果(代谢后的毒性):
大部分降低----解毒; 小部分增强----对磷酸-氧化-对 氧磷。
3、毒物的排出: A. 呼吸道: 气体毒物和易挥发毒物---原型排出。 B. 肾脏(大部分):排泄:肾小球/管 C. 消化道:重金属,如铅、汞、锰。 D. 皮肤: E. 乳汁:
五、中毒机制
毒物作用(不同的毒物有不同的毒理) 1、局部刺激、腐蚀作用:
5、 循环系统 休克:剧烈的吐泻----血容量减少(三氧化二坤);
严重的化学灼伤----血浆渗出、容量减少 (强酸强碱);
抑制血管舒缩中枢----周围血管扩张 (三氧化二坤、巴比妥类);
心肌损害:吐根碱、锑、坤中毒。 心律失常:洋地黄、夹竹桃 心脏骤停:洋地黄、奎尼丁
急性中毒临床表现
6、 泌尿系统:
急性中毒临床表现
8、消化系统
急性口腔疾病 腐蚀性食道、胃炎 急性中毒性胃肠炎 急性中毒性肝病
9、发热:
药物热、中枢性发热...
慢性中毒临床表现
——长期接触小剂量毒物; —— 多见于职业中毒和地方病。
八、辅助检查
1、毒物鉴定:对象、标本、可疑毒物名 2、毒物的代谢产物和病理产物的测定: 3、实验室检查:常规项目 4、其他辅助检查:X线,胸部CT,头颅 CT、MRI等 5、动物实验:
七、临床表现 八、辅助检查 九、诊断 十、治疗 十一、预防
一. 概 述
1. 中毒(poisoning)定义:有毒化学物质进入人 体而产生损害的全身性疾病、甚至死亡的过程.
2. 毒物:引起中毒化学物质。 3. 急性中毒(acute poisonning): 大量毒物、短时
间(24h内)、一次或多次进入人体、引起的 中毒… 4. 慢性持续慢性进入人体、蓄积、引起的中 毒…
代谢的结果(代谢后的毒性):
大部分降低----解毒; 小部分增强----对磷酸-氧化-对 氧磷。
3、毒物的排出: A. 呼吸道: 气体毒物和易挥发毒物---原型排出。 B. 肾脏(大部分):排泄:肾小球/管 C. 消化道:重金属,如铅、汞、锰。 D. 皮肤: E. 乳汁:
五、中毒机制
毒物作用(不同的毒物有不同的毒理) 1、局部刺激、腐蚀作用:
5、 循环系统 休克:剧烈的吐泻----血容量减少(三氧化二坤);
严重的化学灼伤----血浆渗出、容量减少 (强酸强碱);
抑制血管舒缩中枢----周围血管扩张 (三氧化二坤、巴比妥类);
心肌损害:吐根碱、锑、坤中毒。 心律失常:洋地黄、夹竹桃 心脏骤停:洋地黄、奎尼丁
急性中毒临床表现
6、 泌尿系统:
急性中毒临床表现
8、消化系统
急性口腔疾病 腐蚀性食道、胃炎 急性中毒性胃肠炎 急性中毒性肝病
9、发热:
药物热、中枢性发热...
慢性中毒临床表现
——长期接触小剂量毒物; —— 多见于职业中毒和地方病。
八、辅助检查
1、毒物鉴定:对象、标本、可疑毒物名 2、毒物的代谢产物和病理产物的测定: 3、实验室检查:常规项目 4、其他辅助检查:X线,胸部CT,头颅 CT、MRI等 5、动物实验:
七、临床表现 八、辅助检查 九、诊断 十、治疗 十一、预防
一. 概 述
1. 中毒(poisoning)定义:有毒化学物质进入人 体而产生损害的全身性疾病、甚至死亡的过程.
2. 毒物:引起中毒化学物质。 3. 急性中毒(acute poisonning): 大量毒物、短时
间(24h内)、一次或多次进入人体、引起的 中毒… 4. 慢性持续慢性进入人体、蓄积、引起的中 毒…
急性中毒总论
导泻和灌肠:催吐洗胃后或错过最佳时间,肾功能不全 和中枢神经系统抑制禁用硫酸镁
清除皮肤毒物
去除染毒衣物 清水彻底冲洗
清除眼内毒物
固体颗粒应取出 清水冲洗
清除皮肤伤口毒物
近心端扎止血带 根据不同毒物可采取局部冰敷、切开引
流等
排出体内已吸收的毒物
利尿:静脉滴注10%葡萄糖溶液及生理盐水既 可稀释毒物在血中的浓度,又可起利尿作用而 促进毒物的排泄。也可选用呋塞米等较强的袢 利尿剂。 改变尿pH方法也可促进毒物由尿排出。如 用碳酸氢钠使尿液碱化(pH 7.5~9.0),可使弱 的有机酸如巴比妥类、水杨酸类、磺胺等离子 化,不易被肾小管上皮细胞吸收而由尿排泄。 用维生素C使尿液酸化(pH 4.5~6.0),可促进 有机碱类如对苯丙胺、奎宁、奎尼丁、锂等由 尿排出。
排出体内已吸收的毒物
氧疗一氧化碳中毒时,吸氧可使碳氧血
红蛋白解离,从而加速一氧化碳排出。 高压氧治疗一氧化碳中毒效果更好。
排出体内已吸收的毒物
透析
12小时内进行最好 巴比妥类、眠尔通、水杨酸、异烟肼、 磺胺、甲醇、乙醇、锂、镁、钾、苯胺、 硝基苯等有效 有机磷杀虫剂、抗组胺药物、酚噻嗪、 地西泮、洋地黄等中毒进行人工透析, 效果不甚明显
急性中毒总论
刘枫 上海长海医院消化内科
定义
某些化学物质进入人体,在效应部位积
累到一定剂量而引起损害的全身性疾病 引起中毒的物质称毒物
毒物的分类
金属和类金属 刺激性气体
窒息性气体
农药 有机化合物
按病程分类
急性中毒 慢性中毒
病因与发病机制
职业接触 环境污染特效解毒剂-亚甲兰 疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引
急性中毒总论ppt课件
中毒类型分布
• 西方国家统计,依药物中毒发生率高低 抗精神病药物,心血管药物,催眠药物, 抗生素,镇痛药物,化疗药物 • 非药物中毒发生率相对稳定。最常见的是 酒精,其次为腐蚀剂、溶剂、石油类、CO 和其余的气体。 • 中毒发生率季节变化:CO、酒精——冬季 野蘑菇——秋季
• 中国医科大学第一附属医院急诊科698 例中毒患者资料分析: • 镇静安眠药中毒:28.1% • CO中毒:19.3% • 食物中毒:5.6% • 酒精中毒:4.9% • 抗精神病药物:3.2%
中 毒
急性中毒 短时间内由 于剧毒物或大量 毒物进人体,迅 速引起中毒症状 甚至危及生命者
慢性中毒 毒物少量、持续 地进入人体蓄积 到一定的量引起 中毒者
中毒病因 • 职业性中毒:生成过程中不注意劳动保 护,密切接触有毒原料,中间产物或成 品;有毒物品保管或使用过程中,违反 安全防护制度 • 生活性中毒:误食或意外接触有毒物质 、用药过量、自杀或故意投毒
抗胆碱能综合征
拟交感综合征 阿片制剂/镇静剂/ 乙醇综合征
妄想、高热、多汗、高血压、瞳 孔大、心动过速、反射抗进、严 重者表现癫痫发作、低血压。 昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。 流涎、流泪、二便失禁、呕吐、 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。
中毒机制
• 麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉药有强
亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高 ,化学 物质透过血脑屏障,抑制脑功能。
• 抑制酶活力:很多毒物是由其本身或其代
谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有 机磷杀虫药抑制胆碱脂酶;氰化物抑制细胞 色素氧化酶;重金属抑制含硫基酶等。
中毒机制
• 干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化
《急性中毒总论》课件
02
使用解毒剂时需严格掌握剂量和 使用方法,避免产生不良反应或 加重病情。
03
常见急性中毒的救 治
有机磷农药中毒
总结词
有机磷农药是一种常见的农业杀虫剂,接触后可能导致急性中毒。
详细描述
有机磷农药通过皮肤接触、吸入或误食进入人体后,会抑制神经递质乙酰胆碱酯酶的活性,导致神经系统异常兴 奋,出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难等症状。救治时应立即离开中毒现场,脱掉污染衣物,用清 水冲洗皮肤和眼睛,并及时就医。
酒精是一种中枢神经抑制剂,过量饮用会导致中毒。
详细描述
酒精中毒的症状包括头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、言语不清、动作失调等。 轻度中毒者可以多喝水,注意休息;重度中毒者需催吐、洗胃,并就医治疗。
药物中毒
总结词
药物中毒是指误服或过量使用药物导致的中毒。
详细描述
药物中毒的症状因药物种类而异,常见的有恶心、呕吐、腹痛、出汗、心率失常等。救治时应立即停 药,根据药物种类采取相应的解毒措施,如催吐、洗胃等,并尽快就医。
家庭护理指导
定期随访
对患者及其家庭成员进行护理指导,包括 如何观察病情变化、如何进行日常护理等 ,以帮助患者在家庭中进行康复。
定期对患者进行随访,了解康复状况和护 理情况,及时调整治疗方案和护理计划。
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一氧化碳中毒
总结词
一氧化碳是一种无色无味的有毒气体,常见于燃料不完全燃 烧的环境中。
详细描述
一氧化碳中毒会导致缺氧,出现头痛、头晕、恶心、呕吐、 乏力、呼吸困难等症状。救治时应立即将患者转移到空气新 鲜的地方,解开领口、腰带等束缚物,保持呼吸道通畅,并 注意保暖。严重者需立即就医。
酒精中毒
使用解毒剂时需严格掌握剂量和 使用方法,避免产生不良反应或 加重病情。
03
常见急性中毒的救 治
有机磷农药中毒
总结词
有机磷农药是一种常见的农业杀虫剂,接触后可能导致急性中毒。
详细描述
有机磷农药通过皮肤接触、吸入或误食进入人体后,会抑制神经递质乙酰胆碱酯酶的活性,导致神经系统异常兴 奋,出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难等症状。救治时应立即离开中毒现场,脱掉污染衣物,用清 水冲洗皮肤和眼睛,并及时就医。
酒精是一种中枢神经抑制剂,过量饮用会导致中毒。
详细描述
酒精中毒的症状包括头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、言语不清、动作失调等。 轻度中毒者可以多喝水,注意休息;重度中毒者需催吐、洗胃,并就医治疗。
药物中毒
总结词
药物中毒是指误服或过量使用药物导致的中毒。
详细描述
药物中毒的症状因药物种类而异,常见的有恶心、呕吐、腹痛、出汗、心率失常等。救治时应立即停 药,根据药物种类采取相应的解毒措施,如催吐、洗胃等,并尽快就医。
家庭护理指导
定期随访
对患者及其家庭成员进行护理指导,包括 如何观察病情变化、如何进行日常护理等 ,以帮助患者在家庭中进行康复。
定期对患者进行随访,了解康复状况和护 理情况,及时调整治疗方案和护理计划。
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一氧化碳中毒
总结词
一氧化碳是一种无色无味的有毒气体,常见于燃料不完全燃 烧的环境中。
详细描述
一氧化碳中毒会导致缺氧,出现头痛、头晕、恶心、呕吐、 乏力、呼吸困难等症状。救治时应立即将患者转移到空气新 鲜的地方,解开领口、腰带等束缚物,保持呼吸道通畅,并 注意保暖。严重者需立即就医。
酒精中毒
急性中毒ppt课件
敌鼠强及其钠盐
氟乙酰胺、氟乙酸钠
维生素K1
解氟灵(乙酰胺)
对称支持治疗
中毒性脑水肿 脱水、降温、冬眠 疗法,肾上腺皮质激素、 高压氧、保护脑细胞药 物等 中毒性肺水肿 增加气体交换,减 少渗出、纠正缺氧。激 素、气管解痉药、抗感 染、利尿剂等
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
毒物中毒 机理检查
抢救与治疗
停止毒物接触 评估、“ABC”维持生命征平稳 清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠
促进已吸收毒物的排出
水化、利尿、血液净化、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症支持治疗
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾 2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、 氰化物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用 口服液体石蜡后再用清水洗胃 注意事项
生理盐水
石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
砷、硝酸银等
氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
特效解毒剂
毒物
苯二氮卓类 阿片类 有机磷农药 氰化物 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯 铅中毒 汞、砷、铜及其化合物 异烟肼 扑热息痛
解毒剂
氟马西尼 纳洛酮 解磷定、阿托品 亚硝酸异戊酯、3%亚甲蓝、25%硫代硫酸钠 1%亚甲蓝(美兰) 依地酸二钠钙 二巯基丙醇、5%二巯基丙酸钠 维生素B6 N-乙酰半胱氨酸
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3.辅助检查
• 根据患者中毒情况,检测含毒标本 ,或者进行针对性检查以利于确诊 。
一氧化碳中毒检查 碳氧血红蛋白含量; 有机磷中毒检查胆 碱酯酶活力测定值
总结
急性中毒概念
毒物 急性中毒
急性中毒原因
病因 体内过程 中毒机制
急性中毒判断
毒物接触史 表现 辅助检查
Hale Waihona Puke 感谢下 载• 皮肤黏膜:一氧化碳中毒和氰化物 中毒时皮肤粘膜呈樱桃红;有机磷 中毒多汗
• 瞳孔:有机磷、吗啡中毒时瞳孔缩 小;阿托品中毒瞳孔散大
• 呼吸:安眠药、吗啡等可使呼吸减 慢,甲醇可使呼吸加快。
2.中毒的表现
• 循环:河豚鱼中毒可致心跳骤停;夹竹桃 可引起心律失常
• 消化:恶心、呕吐 • 中枢:铅中毒可导致脑神经麻痹等。
1.经消化道吸收 2.经呼吸道吸收 3.经皮肤和黏膜吸收
经消化道吸收
• 常见有乙醇、 毒蕈、河豚鱼 、安眠药、有 机磷农药等
胃和小肠 是消化道 吸收的主 要部位。
经呼吸道吸收 毒物为气态、烟 雾态、气溶胶态 的物质,如一氧 化碳。
是毒物进入人体 最方便、最迅速, 也是毒性作用发 挥最快的一种途
• 毒物:对人体组织和器官能产生毒害作用的 化学物质。
毒物按来源和用途分为:
一氧化 工业性毒物 碳
氯气等
药物
农药
有机磷农
药
有毒的动植
百草枯
物
一、中毒的原因 1.中毒的病因
职业性中毒 • 生产安全不到位
生活性中毒
• 误食 • 用药过量 • 意外 • 自杀(或他杀)
2.毒物在体内过程
吸收
代谢
排泄
(1)毒物的吸收
急性中毒的处理
苏州卫生职业技术学院 杨艺
本章内 容
急性中毒总论 急性有机磷农药中毒 急性一氧化碳中毒 急性镇静催眠药中毒
急性酒精中毒
急性中毒总论
中毒的一般概念
中毒的相关概念
• 急性中毒:指毒物毒性较剧或短时间内(小 于24小时)大量进入体内,很快引起组织器 官功能紊乱或结构损害,甚至危及生命。
搜集 信息
患者的精神 状态
食物中毒?同餐进 食者情况?
1.毒物接触史
• 注意对可疑毒物标本的保存(不能添 加其他物质)。当救护人员到达时可 以给医务人员,尽可能提供详细的资 料给医生,保证急救的及时有效。
• 临床表现取决 于各类毒物的 毒理作用、进 入机体的量和 途径。
2.中毒的表现
2.中毒的表现
……
麻醉
抑制酶 的活力
为尽快明确
二、中毒的判断毒物的性质、
进入机体的
情况(时间、
毒物接触史
途径及量)及
急救措施提
供依据。
中毒表现
诊断
辅助检查
1.毒物接触史
• 直接询问清醒患者。 • 若中毒者神志不清醒,可问发现中毒者的人
。
1.毒物接触史
接触毒物的时间、 途径、量及环境
职业性中毒?工种、环 境条件、防护措施、有 无违反操作规程等?
皮肤黏膜吸收
经皮肤黏膜吸收
一般吸收少而慢。
常见于以下情况: 脂溶性毒物; 腐蚀性毒物; 局部皮肤损伤; 环境高温、高湿、皮
肤多汗
(2)毒物的代谢
毒物
肝脏
多数毒物 代谢后毒 性降低
毒性增强
对硫磷
(3)毒物的排泄
肾
消化道
排泄途径
呼吸道
皮肤
唾液、乳汁
3.中毒的机制
受体竞 争
腐蚀刺 激
机制
缺氧