食品免疫学 超敏反应与食物过敏(1,2)

毛细血管通透性增加 腺体分泌增加
“经典反应”
H2： 血管扩张
毛细血管通透性增加
腺体分泌增加
白三烯(L Ts)
支气管平滑肌持久收缩 血管通透性 血管扩张
前列腺素( PGD2)：支气管平滑肌收缩 腺体分泌增加 血管通透性 血管扩张
血小板活化因子 (PAF)：促进血管活性物质的释放
3.效应阶段
生物活性介质 周围组织细胞 局部反应
RhRh+
抗Rh抗体 Rh-
Rh+
新生儿溶血症
抗Rh抗体 IgG
新生儿溶血
流产
Rh+
制备抗血清
给产妇注射抗血清，破坏Rh阳性红细胞 防止致敏
甲状腺功能亢进（ Grave’s 疾病）
三、Ⅲ型超敏反应
概念：是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部 或全身毛细血管基底膜后，引起的以充血水肿、 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤。
正常：免疫复合物形成 有利于机体清除抗原； 异常：中等大小的免疫复合物常沉积在肾小球、 关节、心肌等血压较高的毛细血管迂回曲折处。
1.免疫复合物沉积原因： 免疫功能异常：
补体功能缺陷、吞噬细胞功能异常 免疫复合物产生后无法及时清除 免疫复合物：较大 可被吞噬细胞清除
较小 可以从肾小球滤过 中等 不易清除、不易滤过
四、Ⅳ型超敏反应
是由效应T细胞受到抗原再次刺激造成的免 疫病理过程，也称为细胞介导型，又由于 出现反应较慢，也称为迟发型超敏反应 （delayed type hypersensitivity，DTH）。 正常：T细胞介导的细胞免疫应答 异常：明显组织损伤 Ⅳ型超敏反应 发生机制：同细胞免疫应答，有致敏阶段
（三）反应机制
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
1.致敏阶段
变应原 机体 B细胞 IgE 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞 致敏状态 变应原进入机体后2周可出现致敏状态； 致敏状态可以持续数月至半年以上； 期间如不接触相同变应原，致敏状态消失。
致敏阶段
2.发敏阶段
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
基本病理变化
平滑肌收缩 腺体分泌增加 小血管扩张 通透性增加
快慢不同 两种类型
早期反应 数秒 晚期反应 6~12小时
(四)临床疾病
常见的疾病：
过敏性休克（药物、血清）； 呼吸道过敏反应（花粉、动物皮屑）； 消化道过敏反应（海鲜、高蛋白类食物）； 皮肤过敏反应（荨麻疹、湿疹、血管性水肿）。
常见的变应原：
吸入性变应原（花粉等） 食入性变应原（海鲜等） 药物或化学物质（青霉素等）
进入机体途径：
呼吸道、消化道、注射、皮肤直接接触等
（二）参与反应的物质
ຫໍສະໝຸດ Baidu.参与的抗体
主要是IgE类抗体，其次是IgG4； 正常人体内IgE含量很低； 患者体内IgE含量显著增高； 主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道粘膜； 亲细胞抗体，产生后以其Fc段结合于细胞表面； 结合后机体才处于致敏状态。
超敏反应与食物过敏(1)
第一节 超敏反应概述 第二节 超敏反应的机制
豚草→花粉→枯草热
黑麦草
猫尾草
碧根果
杏仁
第一节 超敏反应概述
一、超敏反应和过敏原
1. 超敏反应（hypersensitivity）: 也称变态反应，是指机体对某些抗
原初次应答后，再次接受相同抗原刺激 时发生的一种以生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的特异性免疫应答。
（五）防治原则
查找变应原，避免再接触 特异性脱敏治疗 药物治疗
特异性脱敏治疗
①小剂量抗原，短间隔多次注射（减敏治疗）：使颗 粒分批释放，减少积累效应
②小剂量抗原，长间隔多次注射（脱敏治疗）：诱导 IgG合成（封闭抗体）, 竞争结合过敏原
抑制生物活性介质合成(阿司匹林)
稳定细胞膜阻止颗粒释放(色甘酸二钠) 与生物活性介质竞争结合受体（扑尔敏） 改善效应器官反应性（肾上腺素）
2. 过敏原（allergy)
过敏原,又称为变应原、是指能够使人 发生过敏的抗原。
3.常见的8类易引发过敏食品
（1）含麸质谷物及其制品，如小麦、黑麦、 大麦等 （2）甲壳纲类动物及制品，虾、龙虾、蟹， （3）鱼类及制品 （4）蛋类及其制品 （5）花生及其制品 （6）大豆及其制品 （7）乳及其乳制品包括乳糖 （8）坚果及其果仁类制品。
二、超敏反应的分类
20世纪70年代，Coombs和Gell根据超 敏反应机制和临床特点，将超敏反应分为4 种类型： Ⅰ型：即速发型超敏反应； Ⅱ型：即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应； Ⅲ型：免疫复合物型； Ⅳ型：即迟发型超敏反应。
三、不同超敏反应的特征
第二节 超敏反应的机制
一、Ⅰ型超敏反应
（一）常见过敏原/变应原
2.Ⅲ型超敏反应免疫损伤的机制
（1）补体作用（C3a、C5a），溶解细胞，损伤血管 （2）中性粒细胞作用（溶酶体酶），组织损伤。 （3）血小板作用（聚集形成血栓），缺血，水肿。
3.Ⅲ型超敏反应临床常见病
局部免疫复合物病（Arthus和类Arthus 反应） 血清病（首次大量注射抗血清1～2周后） 感染后肾小球肾炎 (A族链球菌 ) 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮
2.参与的细胞
主要是肥大细胞和嗜碱性粒细胞； 细胞表面分布FcεR，可结合IgE的Fc段； 每一细胞表面含有104 ~ 105 FcεR； 细胞与IgE间具有高亲和性； 细胞胞浆内含有大量颗粒，内含多种活性介质； 变应原与细胞表面IgE结合，使细胞释放活性介质。
3.生物活性介质
组胺 肝素 白三烯 前列腺素 血小板活化因子 细胞因子
2.发敏阶段
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
生物活性介质
预先储存的介质
组胺 肝素
缓激肽
新合成的介质
白三烯(L Ts)
前列腺素( PGD2) 细胞因子 血小板活化因子
PAF
组胺 与组胺受体结合（H1、 H2、 H3 、H4） H1： 肠道和支气管平滑肌收缩
二、Ⅱ型超敏反应
是由IgG、IgM、IgA类抗体与靶细胞表面 相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞 或NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或 组织损伤为主的免疫病理反应，也称为 细胞毒型或细胞溶解型。
（一）发生机制
（二）临床常见病
输血反应 新生儿溶血症 免疫性血细胞减少症 药物过敏性血细胞减少症 抗基底膜型肾小球肾炎 风湿性心肌炎 肺-肾综合征 甲状腺机能亢进