内分泌常见疾病和常用试验课件
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17-KS：雄性激素代谢产物
女性：肾上腺
男性：2/3肾上腺 1/3睾丸
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二、血浆总皮质醇PTF生理曲线：皮质醇
由肾上腺分泌，受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调控， 具有昼夜节律变化，高峰时间在6—8am，最低值在午夜 11—2am
二、醛固酮卧立位试验
目的：鉴别原发性醛固酮增多症的病因，是肿瘤或特发 性醛固酮增多症。
正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌 节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超 过基础值的33~50%）；
腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显 升高反而下降；
增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高。
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原发性醛固酮增多症的功能检查
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一、24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 目的：用于证实是否为醛固酮增多症
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日（第三日）晨测血皮质醇作对照，试验日从8am起服地塞 米松0.75 mg，q8h，连服2日，第五日地塞米松剂量加大为 2 mg，q6h，连服2日。试验日留24小时尿游离皮质醇并于 第五、七日晨8 am抽血测血皮质醇作抑制值。
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下丘脑——垂体——肾上腺皮质 HPA轴的功能检查
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一、尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS） 及尿17-酮类固醇（17-KS）测定
17-OHCS：皮质醇代谢产物（25-40%）
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方法：第一天：卧位醛固酮测定试验
1．试验前一天晚10pm至次日中午12N病人需要绝对卧床休息。 2．8am抽血测血醛固酮（基础）。 3．抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12N。 4．12N抽血测血醛固酮（对照）。 第二天：立位醛固酮测定试验 1．试验前一天晚10pm至次日上午8am需绝对卧床休息。 2．8am抽血测血醛固酮（基础）。 3．抽血后病人需起床站立或行走4小时至中午12N。 4．12N抽血测血醛固酮（对照）。
临床意义：1）小剂量地塞米松抑制试验：鉴
别皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。皮质醇增多 症不论是由垂体瘤、肾上腺瘤或癌还是由异位肿瘤所致， 服用地塞米松第2日不被抑制或抑制不到基线值的50% 以下，而正常人或单纯肥胖病人可被抑制到基线值的 50%以下；
2）大剂量地塞米松抑制试验：主要用于鉴别
皮质醇增多症的病因。结果判断：无论以血皮质醇或尿 游离皮质醇作为判断指标，若抑制值≥50%提示可被抑 制，病因方面考虑柯兴病，<50%提示不被抑制，考虑 肾上腺腺瘤或癌或肾上腺结节样增生。
尿游离皮质醇UFF：在皮质醇增多症时，皮质醇的增加超过皮质
类固醇结合球蛋白（CBG）的结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小 球滤出，导致尿游离皮质醇明显增多。
血浆ACTH： ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，
ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下丘脑和 垂体水平反馈抑制ACTH分泌。
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三、地塞米松抑制试验
原理：诊断各种原因的皮质醇增多症
午夜1mg地塞米松抑制试验 方法：试验当日8am测血皮质醇作为对照，12pm服地
塞米松1mg ，(服药前抽血测0AM血皮质醇)，次晨8am 再测血皮质醇作为抑制值。
糖可以通过兴奋生长激素释放激素和抑制生长抑素使生长激素 （GH）分泌增加，同时可刺激促肾上腺皮质激素的分泌，使皮 质醇水平增高，用于怀疑腺垂体功能低下，特别是储备功能不足 的病人，正常人ACTH升高2-3倍，皮质醇升高190nmol/L以上， 峰值>500nmol/L提示储备功能正常。垂体前叶功能衰竭，无升高 反应。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
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胰岛素低血糖兴奋试验
方法：空腹状态，剂量范围胰岛素0.05-0.15U/Kg，用生理盐水
稀释后静推，分别在0、30、60、90和120分钟抽血查血糖、GH， ACTH和皮质醇。
临床意义：胰岛素可以使血糖水平下降，导致低血糖，低血
继发性醛固酮增多症，特点是高肾素高醛固
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三、肾素——醛固酮卧立位试验
目的：鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性
原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断和病因
分析，卧位测定值用于确定有无原醛症，原醛症 的特征为低肾素高醛固酮。站位测定值主要用于 原醛症的病因诊断，由醛固酮瘤所致，站位后醛 固酮浓度不升高或有所下降。由特发性醛固酮增 多症（双侧肾上腺增生）所致，站位后醛固酮浓 度升高（＞30%）。
临床意义：主要用于鉴别正常人与皮质醇增多症。正
常人或单纯性肥胖抑制后血皮质醇比对照值下降50%以 上，皮质醇增多症抑制率<50%。
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三、地塞米松抑制试验
大、小剂量地塞米松抑制试验 方法：试验前2日各收集24小时尿测游离皮质醇并于试验
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17-KS：雄性激素代谢产物
女性：肾上腺
男性：2/3肾上腺 1/3睾丸
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二、血浆总皮质醇PTF生理曲线：皮质醇
由肾上腺分泌，受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调控， 具有昼夜节律变化，高峰时间在6—8am，最低值在午夜 11—2am
二、醛固酮卧立位试验
目的：鉴别原发性醛固酮增多症的病因，是肿瘤或特发 性醛固酮增多症。
正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌 节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超 过基础值的33~50%）；
腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显 升高反而下降；
增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高。
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原发性醛固酮增多症的功能检查
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 目的：用于证实是否为醛固酮增多症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
日（第三日）晨测血皮质醇作对照，试验日从8am起服地塞 米松0.75 mg，q8h，连服2日，第五日地塞米松剂量加大为 2 mg，q6h，连服2日。试验日留24小时尿游离皮质醇并于 第五、七日晨8 am抽血测血皮质醇作抑制值。
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下丘脑——垂体——肾上腺皮质 HPA轴的功能检查
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一、尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS） 及尿17-酮类固醇（17-KS）测定
17-OHCS：皮质醇代谢产物（25-40%）
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方法：第一天：卧位醛固酮测定试验
1．试验前一天晚10pm至次日中午12N病人需要绝对卧床休息。 2．8am抽血测血醛固酮（基础）。 3．抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12N。 4．12N抽血测血醛固酮（对照）。 第二天：立位醛固酮测定试验 1．试验前一天晚10pm至次日上午8am需绝对卧床休息。 2．8am抽血测血醛固酮（基础）。 3．抽血后病人需起床站立或行走4小时至中午12N。 4．12N抽血测血醛固酮（对照）。
临床意义：1）小剂量地塞米松抑制试验：鉴
别皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。皮质醇增多 症不论是由垂体瘤、肾上腺瘤或癌还是由异位肿瘤所致， 服用地塞米松第2日不被抑制或抑制不到基线值的50% 以下，而正常人或单纯肥胖病人可被抑制到基线值的 50%以下；
2）大剂量地塞米松抑制试验：主要用于鉴别
皮质醇增多症的病因。结果判断：无论以血皮质醇或尿 游离皮质醇作为判断指标，若抑制值≥50%提示可被抑 制，病因方面考虑柯兴病，<50%提示不被抑制，考虑 肾上腺腺瘤或癌或肾上腺结节样增生。
尿游离皮质醇UFF：在皮质醇增多症时，皮质醇的增加超过皮质
类固醇结合球蛋白（CBG）的结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小 球滤出，导致尿游离皮质醇明显增多。
血浆ACTH： ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，
ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下丘脑和 垂体水平反馈抑制ACTH分泌。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
三、地塞米松抑制试验
原理：诊断各种原因的皮质醇增多症
午夜1mg地塞米松抑制试验 方法：试验当日8am测血皮质醇作为对照，12pm服地
塞米松1mg ，(服药前抽血测0AM血皮质醇)，次晨8am 再测血皮质醇作为抑制值。
糖可以通过兴奋生长激素释放激素和抑制生长抑素使生长激素 （GH）分泌增加，同时可刺激促肾上腺皮质激素的分泌，使皮 质醇水平增高，用于怀疑腺垂体功能低下，特别是储备功能不足 的病人，正常人ACTH升高2-3倍，皮质醇升高190nmol/L以上， 峰值>500nmol/L提示储备功能正常。垂体前叶功能衰竭，无升高 反应。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胰岛素低血糖兴奋试验
方法：空腹状态，剂量范围胰岛素0.05-0.15U/Kg，用生理盐水
稀释后静推，分别在0、30、60、90和120分钟抽血查血糖、GH， ACTH和皮质醇。
临床意义：胰岛素可以使血糖水平下降，导致低血糖，低血
继发性醛固酮增多症，特点是高肾素高醛固
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三、肾素——醛固酮卧立位试验
目的：鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性
原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断和病因
分析，卧位测定值用于确定有无原醛症，原醛症 的特征为低肾素高醛固酮。站位测定值主要用于 原醛症的病因诊断，由醛固酮瘤所致，站位后醛 固酮浓度不升高或有所下降。由特发性醛固酮增 多症（双侧肾上腺增生）所致，站位后醛固酮浓 度升高（＞30%）。
临床意义：主要用于鉴别正常人与皮质醇增多症。正
常人或单纯性肥胖抑制后血皮质醇比对照值下降50%以 上，皮质醇增多症抑制率<50%。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
三、地塞米松抑制试验
大、小剂量地塞米松抑制试验 方法：试验前2日各收集24小时尿测游离皮质醇并于试验