甲状腺功能减退症0447
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碘酮，造影剂）抑制脱碘酶的活性，使T3降低。
17
精选课件
18
精选课件
甲状腺激素的转运
v正常甲状腺激素的储存率量大，激素转换率
只有1%/天。
v甲状腺结合球蛋白 60-75%， TBG
v甲状腺结合前白蛋白 15-30% TTR
v白蛋白
10%
v注意：妊娠早期时TBG增高，T3、T4可达正常
的2倍。
19
围场县医院
26
Compa精ny选L课og件o
根据病因分类
v药物性甲减 v手术后甲减 v放射碘治疗后甲减 v特发性甲减 v垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
27
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根据甲减的程度分类
v临床甲减 v亚临床甲减
28
围场县医院
Compa精ny选L课og件o
按起病年龄可分类
v呆小病或克汀病 v幼年型甲减 v成年型甲减
不主张给予L-T4治疗 定期监测TSH的变化 甲状腺自身抗体阳性者易发展为临床甲 减
51
围场县医院
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二.妊娠与甲减
临床甲减患者生育能力减低 , 妊娠高血压、 胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以 及低体重儿的发生有关
52
围场县医院
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妊娠时母体的特点
滤泡)
interfollicular or parafollicular cells甲状
旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
11
精选课件
正常下丘脑－垂体－甲状腺轴
下丘脑
TRH
T3/T4
阻断
甲状腺
甲状腺激素合成
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱTSH
脑垂体
TSH受体
TSH
12
精选课件
甲状腺激素的合成和分泌过程
Ø 1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨 基酸，合成甲状腺球蛋白，再以 胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。
v1.产热作用 v2.蛋白质代谢 v3.脂肪代谢 v4.糖代谢 v5.维生素的代谢 v6.水和盐代谢 v7.神经肌肉系统 v8.生长发育
31
精选课件
甲状腺功能减退的病理变化
v细胞间液中积聚多量透明质酸，粘多糖，硫酸 软骨素及水分，引起非凹陷性水肿。
v全身肌肉包括平滑肌，骨骼肌，心肌都用肌细 胞肿大，苍白，肌纤维断裂。
实验室诊断
血清促甲状腺激素（TSH） 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度 相关，亚临床甲减仅有TSH增高。 血清TT4、FT4、TT3、FT3 TSH增高，FT4降低，必备条件。 TT3、FT3可在正常范围内。 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋 白抗体（TgAb）
42
精选课件
29
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既往病史
v甲状腺疾病的病史和治疗史 甲状腺手术、甲亢131I治疗；Graves病、 桥本甲状腺炎病史和家族史等。
v下丘脑、垂体及其周围组织病变病史和治疗史 产后大出血、垂体瘤病史和蝶鞍区手术史
30
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甲状腺激素的生理作用
33
精选课件
34
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临床表现
典型病人
4.肌肉和关节 肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。
发育期间骨龄常延迟。 5.心血管系统 心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液 6.内分泌系统： 女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发性垂体
增大
35
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22
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内容简要
v甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过 程
v甲减的临床表现，治疗原则 v临床特殊类型的甲减的处理原则
23
精选课件
定义
简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征
24
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患病率
v 约1% v 女性较男性多见 v 随年龄增加而上升
v诊断：甲状腺功能减退症，给予优甲乐口服后症 状好转
3
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病例分享2
v患者女.48岁，主诉：四肢间歇性乏力，情绪不 稳，记忆力减退，月经不规律，轻度贫血
v曾在基层医院诊断：更年期综合症，给予治疗1年， 不见明显好转。患者以头晕，心慌，反应迟钝， 嗜睡再次就诊。
v查体：精神不振，表情淡漠，少语，声音低沉， 甲状腺无明显肿大
Ø 2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I -，I-经过过氧化物酶的作用而活 化。
Ø 3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状 腺球蛋白结合，形成碘化的甲状 腺球蛋白。
13
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甲状腺激素的合成和分泌过程
v 4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的 TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘 化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
v 5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲 状腺球蛋白被水解酶分解形成大量 四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三 碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺 素。
v1.血清甲状腺结合球蛋白增加(TBG)，是非妊娠时
的1.5-2.0倍。
v2.血清HCG增加。
v共同导致血清TT4和TT3增加，TT4水平是非妊娠时
的1.5-2.0倍。（66-181nmol/l)
v妊娠期甲减的诊断：
v
临床甲减： TSH升高，TT4/FT4降低
v
亚临床甲减: TSH升高，TT4/FT4正常
32
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临床表现
典型病人
1.粘液性水肿面容：
面具脸，可有表情呆滞、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、 唇厚舌大、常有齿痕，声音嘶哑，头发干燥，稀疏，脆细
2.皮肤
干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，指甲生长缓慢， 厚 脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落
3.精神神经系统
反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退，腱反射变化具有 特征性，脑细胞对葡萄糖的代谢降低有关。
39
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体格检查
v儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 v青少年甲减表现性发育延迟 v重症病人可以发生粘液性水肿昏迷
40
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实验室诊断
v轻、中度正色素性贫血 v血清总胆固醇升高 v心肌酶谱可以升高 v部分病例血清泌乳素升高
41
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v行甲状腺功能检查回报示： TSH,15.34uIU/L,T4,2.0pmol/l
5
精选课件
病例3分享
v诊断甲减，给予补充甲状腺激素治疗后，患者血 红蛋白逐渐升至正常。未再发生贫血。
6
精选课件
内容简要
v甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过 程
v甲减的临床表现，治疗原则 v临床特殊类型的甲减的处理原则
v
低T4血症： TSH正常，TT4/FT4降低
v
54
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TSH的参考范围
TSH的保守上限＞ 2.5mU/L为妊娠期甲减 TT4低于100nmol/L，即可诊断低T4血症
55
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妊娠期甲减的治疗
Ø L-T4替代治疗 Ø L-T4治疗目标和剂量调整
妊娠前甲减，调整L-T4剂量，TSH＜2.5mIU/L 妊娠早期L-T4剂量增加30-50% 妊娠前发现TSH>2.5mIU/L，即开始L-T4治疗
睾酮 同化类固醇 皮质类固醇 苯妥英钠 阿斯匹林及其衍生物 遗传性TBG减少
21
精选课件
甲状腺功能异常
反应甲状腺功能的血清激素包括：TSH、 TT4、 TT3、FT4、FT3和反T3。 TSH灵敏度最高，他的改变出现在TT4、TT3、FT4、 FT3之前，亚临床甲亢或甲减仅有TSH的改变。 血清TT4、FT4较FT3、 TT3反应甲状腺功能的意义 更大，因为全部由甲状腺产生。而FT3、 TT3， 80%在外周 由T4转换而来。
精选课件
甲状腺激素的转运
v结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式 v游离性甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分
直接反应甲状腺功能状态 不受血清TBG浓度变化影响
20
精选课件
血清TT4 、TT3 的测定
血清结合蛋白浓度引起总T4 相应变化
增加
减低
妊娠 雌激素 口服避孕药 新生儿 病毒性肝炎 遗传性TBG增加
治疗目标
v 临床甲减症状和体征消失 v TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内 v 继发性甲减不能把TSH作为治疗指标
43
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替代治疗药物
v 左甲状腺素钠（L-T4） v 甲状腺片
44
围场县医院 Company Logo 精选课件
剂量
取决于患者的年龄和体重 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0µg/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
一.亚临床甲减
普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%
Ø 美国为4-8.5% Ø 我国为3.1%
患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%
49
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亚临床甲减治疗
TSH＞10mIU/L
主张给予L-T4替代治疗 治疗的目标和方法与临床甲减一致
TSH处于4.0-10mIU/L
甲状腺功能减退症
Hypothyroidism
陆成会
Company LOGO
1245652263@qq.com
病例分享1
v患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院 v查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60
次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮 肿。 v辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝 功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检 查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/l，LDL-C 4.15mmol/l.
v辅助检查TSH 12.34uIU/L,T4 8.0pmol/l v诊断：甲减，给予优甲乐口服后病情好转。
4
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病例分享3
v患者女性，63岁，主诉：面色苍白，周身无力颜 面部及双下肢轻度浮肿住院。
v就诊后行血红蛋白检查回报示：74 g/L，无明 显呕血，黑便史，粒系及血小板无明显降低，考 虑营养不良性贫血，给予静脉补充去白红细胞后 出院。2月后患者再次以贫血，浮肿住院。
7
精选课件
甲状腺的解剖结构
8
精选课件
9
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甲状腺的解剖结构
成人甲状腺的平均重量为20-40g。甲状腺 表面有结缔组织被膜。表面结缔组织深入 到腺实质，将实质分为许多不明显的小叶， 小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。
10
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甲状腺小叶的组成
follicle filled with colloid(充满胶质的
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监测指标
v治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标
v治疗达标后，需要每6-12个月复查一 次激素
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内容简要
v甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过 程
v甲减的临床表现，治疗原则 v临床特殊类型的甲减的处理原则
48
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2
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病例分享1
v住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血 管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是 出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺 功能检查回报示：FT3 2.99pmol/l，T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml， FT4 5.34pmol/l
v 6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
14
精选课件
甲状腺激素合成 甲状腺球蛋白
15
精选课件
甲状腺激素合成
16
精选课件
v甲状腺分泌的T4/T3=20：1 v甲状腺是T4的唯一来源，20%T3由甲状腺分泌，
80%由T4在外周组织经过脱碘酶脱碘而成。 v药物PTU,心得安，糖皮质激素，碘的复合物（胺
36
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临床表现
7.粘液性水肿昏迷 感染，手术，镇静剂，麻醉，低体温，呼吸浅慢，心 动过缓，血压偏低。 8.消化系统 腹胀，厌食，部分有肠梗阻。 9.呆小病 表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距 增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。 10.幼年型甲减 身材矮小，智力低下，性发育延迟。
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根据病变部位分类
Ø 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95%以上；
常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治 疗 Ø 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）
TSH或TRH分泌减少所致；
常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺 瘤、颅咽管瘤 Ø 激素抵抗综合征
甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
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服药方法
1.一般从25-50μg/天开始每1-2周增加
25μg直到达到治疗目标
2.缺血性心脏病者起始剂量宜小调整剂量宜 慢防止诱发和加重心脏病
3.原发性甲减患者L-T4T替代治疗： TSH 0.2-2.0 UIu/ml(0.27-4.2) 0.5-3.0(老年人）
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甲状腺激素的转运
v正常甲状腺激素的储存率量大，激素转换率
只有1%/天。
v甲状腺结合球蛋白 60-75%， TBG
v甲状腺结合前白蛋白 15-30% TTR
v白蛋白
10%
v注意：妊娠早期时TBG增高，T3、T4可达正常
的2倍。
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根据病因分类
v药物性甲减 v手术后甲减 v放射碘治疗后甲减 v特发性甲减 v垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
27
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根据甲减的程度分类
v临床甲减 v亚临床甲减
28
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按起病年龄可分类
v呆小病或克汀病 v幼年型甲减 v成年型甲减
不主张给予L-T4治疗 定期监测TSH的变化 甲状腺自身抗体阳性者易发展为临床甲 减
51
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二.妊娠与甲减
临床甲减患者生育能力减低 , 妊娠高血压、 胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以 及低体重儿的发生有关
52
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妊娠时母体的特点
滤泡)
interfollicular or parafollicular cells甲状
旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
11
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正常下丘脑－垂体－甲状腺轴
下丘脑
TRH
T3/T4
阻断
甲状腺
甲状腺激素合成
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱTSH
脑垂体
TSH受体
TSH
12
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甲状腺激素的合成和分泌过程
Ø 1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨 基酸，合成甲状腺球蛋白，再以 胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。
v1.产热作用 v2.蛋白质代谢 v3.脂肪代谢 v4.糖代谢 v5.维生素的代谢 v6.水和盐代谢 v7.神经肌肉系统 v8.生长发育
31
精选课件
甲状腺功能减退的病理变化
v细胞间液中积聚多量透明质酸，粘多糖，硫酸 软骨素及水分，引起非凹陷性水肿。
v全身肌肉包括平滑肌，骨骼肌，心肌都用肌细 胞肿大，苍白，肌纤维断裂。
实验室诊断
血清促甲状腺激素（TSH） 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度 相关，亚临床甲减仅有TSH增高。 血清TT4、FT4、TT3、FT3 TSH增高，FT4降低，必备条件。 TT3、FT3可在正常范围内。 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋 白抗体（TgAb）
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既往病史
v甲状腺疾病的病史和治疗史 甲状腺手术、甲亢131I治疗；Graves病、 桥本甲状腺炎病史和家族史等。
v下丘脑、垂体及其周围组织病变病史和治疗史 产后大出血、垂体瘤病史和蝶鞍区手术史
30
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甲状腺激素的生理作用
33
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临床表现
典型病人
4.肌肉和关节 肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。
发育期间骨龄常延迟。 5.心血管系统 心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液 6.内分泌系统： 女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发性垂体
增大
35
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22
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内容简要
v甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过 程
v甲减的临床表现，治疗原则 v临床特殊类型的甲减的处理原则
23
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定义
简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征
24
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患病率
v 约1% v 女性较男性多见 v 随年龄增加而上升
v诊断：甲状腺功能减退症，给予优甲乐口服后症 状好转
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病例分享2
v患者女.48岁，主诉：四肢间歇性乏力，情绪不 稳，记忆力减退，月经不规律，轻度贫血
v曾在基层医院诊断：更年期综合症，给予治疗1年， 不见明显好转。患者以头晕，心慌，反应迟钝， 嗜睡再次就诊。
v查体：精神不振，表情淡漠，少语，声音低沉， 甲状腺无明显肿大
Ø 2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I -，I-经过过氧化物酶的作用而活 化。
Ø 3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状 腺球蛋白结合，形成碘化的甲状 腺球蛋白。
13
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甲状腺激素的合成和分泌过程
v 4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的 TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘 化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
v 5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲 状腺球蛋白被水解酶分解形成大量 四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三 碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺 素。
v1.血清甲状腺结合球蛋白增加(TBG)，是非妊娠时
的1.5-2.0倍。
v2.血清HCG增加。
v共同导致血清TT4和TT3增加，TT4水平是非妊娠时
的1.5-2.0倍。（66-181nmol/l)
v妊娠期甲减的诊断：
v
临床甲减： TSH升高，TT4/FT4降低
v
亚临床甲减: TSH升高，TT4/FT4正常
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临床表现
典型病人
1.粘液性水肿面容：
面具脸，可有表情呆滞、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、 唇厚舌大、常有齿痕，声音嘶哑，头发干燥，稀疏，脆细
2.皮肤
干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，指甲生长缓慢， 厚 脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落
3.精神神经系统
反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退，腱反射变化具有 特征性，脑细胞对葡萄糖的代谢降低有关。
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体格检查
v儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 v青少年甲减表现性发育延迟 v重症病人可以发生粘液性水肿昏迷
40
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实验室诊断
v轻、中度正色素性贫血 v血清总胆固醇升高 v心肌酶谱可以升高 v部分病例血清泌乳素升高
41
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v行甲状腺功能检查回报示： TSH,15.34uIU/L,T4,2.0pmol/l
5
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病例3分享
v诊断甲减，给予补充甲状腺激素治疗后，患者血 红蛋白逐渐升至正常。未再发生贫血。
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内容简要
v甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过 程
v甲减的临床表现，治疗原则 v临床特殊类型的甲减的处理原则
v
低T4血症： TSH正常，TT4/FT4降低
v
54
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TSH的参考范围
TSH的保守上限＞ 2.5mU/L为妊娠期甲减 TT4低于100nmol/L，即可诊断低T4血症
55
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妊娠期甲减的治疗
Ø L-T4替代治疗 Ø L-T4治疗目标和剂量调整
妊娠前甲减，调整L-T4剂量，TSH＜2.5mIU/L 妊娠早期L-T4剂量增加30-50% 妊娠前发现TSH>2.5mIU/L，即开始L-T4治疗
睾酮 同化类固醇 皮质类固醇 苯妥英钠 阿斯匹林及其衍生物 遗传性TBG减少
21
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甲状腺功能异常
反应甲状腺功能的血清激素包括：TSH、 TT4、 TT3、FT4、FT3和反T3。 TSH灵敏度最高，他的改变出现在TT4、TT3、FT4、 FT3之前，亚临床甲亢或甲减仅有TSH的改变。 血清TT4、FT4较FT3、 TT3反应甲状腺功能的意义 更大，因为全部由甲状腺产生。而FT3、 TT3， 80%在外周 由T4转换而来。
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甲状腺激素的转运
v结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式 v游离性甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分
直接反应甲状腺功能状态 不受血清TBG浓度变化影响
20
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血清TT4 、TT3 的测定
血清结合蛋白浓度引起总T4 相应变化
增加
减低
妊娠 雌激素 口服避孕药 新生儿 病毒性肝炎 遗传性TBG增加
治疗目标
v 临床甲减症状和体征消失 v TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内 v 继发性甲减不能把TSH作为治疗指标
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替代治疗药物
v 左甲状腺素钠（L-T4） v 甲状腺片
44
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剂量
取决于患者的年龄和体重 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0µg/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
一.亚临床甲减
普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%
Ø 美国为4-8.5% Ø 我国为3.1%
患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%
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精选课件
亚临床甲减治疗
TSH＞10mIU/L
主张给予L-T4替代治疗 治疗的目标和方法与临床甲减一致
TSH处于4.0-10mIU/L
甲状腺功能减退症
Hypothyroidism
陆成会
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1245652263@qq.com
病例分享1
v患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院 v查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60
次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮 肿。 v辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝 功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检 查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/l，LDL-C 4.15mmol/l.
v辅助检查TSH 12.34uIU/L,T4 8.0pmol/l v诊断：甲减，给予优甲乐口服后病情好转。
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病例分享3
v患者女性，63岁，主诉：面色苍白，周身无力颜 面部及双下肢轻度浮肿住院。
v就诊后行血红蛋白检查回报示：74 g/L，无明 显呕血，黑便史，粒系及血小板无明显降低，考 虑营养不良性贫血，给予静脉补充去白红细胞后 出院。2月后患者再次以贫血，浮肿住院。
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甲状腺的解剖结构
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甲状腺的解剖结构
成人甲状腺的平均重量为20-40g。甲状腺 表面有结缔组织被膜。表面结缔组织深入 到腺实质，将实质分为许多不明显的小叶， 小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。
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甲状腺小叶的组成
follicle filled with colloid(充满胶质的
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监测指标
v治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标
v治疗达标后，需要每6-12个月复查一 次激素
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内容简要
v甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过 程
v甲减的临床表现，治疗原则 v临床特殊类型的甲减的处理原则
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病例分享1
v住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血 管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是 出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺 功能检查回报示：FT3 2.99pmol/l，T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml， FT4 5.34pmol/l
v 6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
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甲状腺激素合成 甲状腺球蛋白
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甲状腺激素合成
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v甲状腺分泌的T4/T3=20：1 v甲状腺是T4的唯一来源，20%T3由甲状腺分泌，
80%由T4在外周组织经过脱碘酶脱碘而成。 v药物PTU,心得安，糖皮质激素，碘的复合物（胺
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临床表现
7.粘液性水肿昏迷 感染，手术，镇静剂，麻醉，低体温，呼吸浅慢，心 动过缓，血压偏低。 8.消化系统 腹胀，厌食，部分有肠梗阻。 9.呆小病 表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距 增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。 10.幼年型甲减 身材矮小，智力低下，性发育延迟。
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根据病变部位分类
Ø 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95%以上；
常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治 疗 Ø 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）
TSH或TRH分泌减少所致；
常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺 瘤、颅咽管瘤 Ø 激素抵抗综合征
甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
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服药方法
1.一般从25-50μg/天开始每1-2周增加
25μg直到达到治疗目标
2.缺血性心脏病者起始剂量宜小调整剂量宜 慢防止诱发和加重心脏病
3.原发性甲减患者L-T4T替代治疗： TSH 0.2-2.0 UIu/ml(0.27-4.2) 0.5-3.0(老年人）