生理简答

1、静息电位产生的机制细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。

加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。

于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。

当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。

（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）2、何为动作电位以及其产生机制和特征动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。

产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。

当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。

同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。

随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。

而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。

动作电位的特征：1）动作电位的产生是“全或无”式2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的3）动作电位之间不发生融合3、什么是局部电位以及其特征局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。

其特征如下：1）不是“全或无”式2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布3）可以相互叠加：空间总和、时间总和4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。

5、神经—肌肉接头处的兴奋传递过程1）躯体运动神经将冲动传至神经末梢后，引起该处Ca+通道开放，细胞间隙中的Ca+内流，诱发轴突末梢以囊泡为单位量子性释放ACh2)Ach通过接头间隙扩散至终板膜，与膜上的N2型Ach受体结合，引起化学依赖性的离子通道开放，使膜对Na+、K+、Ca+（少量）通透性增加，出现以钠离子内流为主的离子流动。

终板膜去极化产生终板电位，以电紧张形式向邻近肌膜扩布，当与终板膜邻接的肌膜由于终板电位影响而去极化至阈电位水平时，即引发一次向全细胞传导的动作电位，继而通过兴奋—收缩耦联引起机械收缩3）位于终板膜上或者接触间隙的乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱6、肌肉收缩的过程肌浆中的钙离子浓度升高→肌钙蛋白与钙离子结合肌钙→蛋白的构象发生改变→原球蛋白扭转、暴露结合位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→肌肉收缩→缩短或张力增加7、心肌细胞的跨膜电位产生的机制1）静息电位：心室肌细胞静息电位约为-90mv；形成机制：类似于骨骼肌和神经细胞，主要是K+平衡电位2）动作电位的产生机制●0期：Na+内流（快Na+通道，即Ina通道），接近钠离子的平衡电位；●1期:K+外流（一次性外向电流，即Ito）导致快速复极●2期：内向电流（主要是Ca+和少量Na+内流，即慢钙通道又称为L-型钙通道）与外向电流（K+外流，即Ik）处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别与神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会发生强直收缩有关，也是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。

●3期：慢钙通道失活关闭，内向电流中止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流●4期：心室肌细胞的膜电位已经恢复到静息电位水平，但是在动作电位期间流入细胞的Na+、Ca+和流出细胞的K+所造成的细胞内外离子分部变化尚未恢复。

此时细胞膜的离子转运加强，排出细胞内的Na+和Ca+，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子浓度恢复，包括Na+-K+泵的转运、Ca+-Na+的交换和钙泵活动的增强。

8、窦房结P细胞的跨膜电位以及其形成机制电位特点：只有3个相；最大复极化电位只有-70mv；阈电位小；电位变化幅度仅有70mv；去极化时间长且速度缓慢；有自动节律性，可以自动去极。

形成机制：●0期：Ca+内流（慢钙通道，即Ica-l）●3期：K+外流(L-型Ca+通道逐渐失活，Ca+内流逐渐较少；Ik通道被激活，K+外流增加)●4期：在3期达到最大复极化电位之后，立即开始4期自动去极化。

与自动去极化有关离子电流主要为：1）Ik电流：Ik K+外流进行性衰减为窦房结P细胞4相自动去极化奠定基础2)If：是一种进行性增强的内向电流，主要有钠离子内流造成。

3)Ica-l：Ca+内流（快钙通道，即T型钙通道）9、试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义同骨骼肌相比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒张早期。

因此必须待舒张开始后才可能在接受刺激而产生新的收缩，故心肌不会发生强直收缩，而是收缩和舒张交替进行，从而保证了心脏的射血和充盈功能10、影响自律性的因素1）最大复极化电位与阈电位之间的差距：差距越小，自律性越高2）4相自动去极化的速度：去极化的速度越快，膜电位到达阈电位水平所需时间也缩短，则单位时间内发生兴奋的次数增多，即自律性增加，心率加快。

11、试述房室延搁的意义房室交界区是兴奋由心房扩布到心室的唯一通道。

房室连接处兴奋传导的速度缓慢，其中结区的传导速度最慢，导致兴奋在房室连接处延搁一段时间的现象称为房室延搁。

房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩放生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈与射血。

12、以左心室为例分析一下一个心动周期中，心脏压力、容积、瓣膜状态和血流方向的变化一、心室收缩期1）等容收缩期心室开始收缩后，心室内压迅速上升，当心室内压超过心房内压时，室内血流返流推动房室瓣关闭。

心室继续收缩，由于此时半月瓣处于关闭状态，室内容积保持不变，室内压急剧升高。

从房室瓣关闭到半月瓣开放之前的一段时间称为等容收缩期该期特点：室内压上升速度快，幅度大，而容积不变2）快速射血期当室内压高于主动脉压时，半月瓣开放，血液从心室射入主动脉，由于心室肌继续收缩，室内压继续升高直至上升达最大值3）减慢射血期此期虽然射血仍在继续，由于心室收缩能力减弱，室内压开始下降，室内压略低于主动脉压，但血液仍借助惯性从心室进入动脉。

2、心室舒张期1）等容舒张期心室收缩完毕后开始舒张，室内压急剧下降，当室内压低于主动脉压时动脉内的血液返流，冲击动脉瓣并使之关闭。

这时室内压依然高于心房压，房室瓣依旧处于关闭状态，心室又成为密闭的腔。

此时心室肌舒张，室内压快速下降，但容积不改变。

该期特点：室内压下降速度快、幅度大、而容积不变2）快速充盈期心室继续舒张，当心室内压低于心房内压时，血液冲开房室瓣进入心室。

此时血液顺着房室压力梯度由静脉流经心房直入心室，使心室逐渐充盈。

3）减慢充盈期快速充盈期后，房室压力梯度减小，故充盈速度减慢3、心房收缩期新房在心动周期中大多处于舒张状态，其主要作用是临时接纳和贮存从静脉回心的血量。

只有在心室舒张后期，心房才收缩，可是心室再增加一部分充盈血液13、影响心排出量的因素心排出量等于搏出量和心率的乘积。

一、搏出量（正常情况下，当心室舒张末期容积增大，输出量也相应增大，射血分数基本不变）1）前负荷前负荷是心室肌收缩前所承受的负荷。

主要影响心肌初长度，而心肌初长度可以用心室舒张末期充盈压或容积表示。

在正常情况下，心肌收缩能力随前负荷的增大而增大，因而心脏射血能力也随之得到加强。

2）后负荷后负荷是指心脏收缩时遇到的阻力，即动脉阻力。

在心率、心肌初长度和收缩力等条件不变的情况下，如果动脉血压增高，则等容收缩期延长，射血期缩短，同时心肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，以至于每搏输出量暂时减少。

但搏出量减少会造成心室内剩余血量增加，在心率和静脉回心速度不变的情况下，使下一个心动周期的舒张末期容积增大（即前负荷增大），结果使心肌收缩力和搏出量回升，经过几个心动周期后，搏出量即得到恢复3）心肌收缩能力心肌收缩能力与搏出量成正变关系。

当心肌收缩能力增强时，搏出量增加。

搏出量的这种调节于心肌的初长度无关，称为等长自身调节。

凡能影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都能影响心肌收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控心肌收缩能力的主要因素2、心率在一定范围内，心率加快可以增加心排出量。

心率过快或者过慢都会造成心排出量较少；同时心率还受神经、体液、温度的调控。

14、试述肾素-血管紧张素系统对动脉血压的调节作用？当肾脏入球小动脉血压下降，肾缺血；致密斑小管液中的Na+浓度下降；交感神经兴奋时，近球细胞分泌肾素。

肾素本身对组织器官没有直接作用，主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素I，进入相继产生血管紧张素II和血管紧张素III。

血管紧张素I对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素II的前体。

血管紧张素II的生理作用：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；静脉收缩，回心量增加，心排出量增加，动脉血压升高。

②作用于脑的某些部位，是交感缩血管中枢的紧张性活动增强③作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素的释放④促进醛固酮的分泌，进而促进肾远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使血容量增多⑤引起和增强渴觉，导致饮水行为，使血量增加血管紧张素III的缩血管效应虽比血管紧张素II小，但使醛固酮分泌、保钠排水和增加血容量的作用比血管紧张素II强，因此也有一定的升压效应15、试述心肌细胞的周期性变化心肌细胞在一次兴奋过程中膜电位发生的一系列有规律的变化，膜上的离子通道由关闭状态经历激活、失活和复活等变化过程。

1）绝对不应期和有效不应期心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0相开始到3相复极化至膜电位约-55mv这一段时间，Na+通道完全失活，细胞膜的通透性完全丧失，在此期间任何强度的刺激都不能引起任何程度的去极化反应，称为绝对不应期。