第十一章 青光眼

原发性闭角型青光眼的前房角改变（UBM）
(－)急性闭角型青光眼
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急性闭角型青光眼（acute angleclosure glaucoma）是一种以眼压急剧升 高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变 为特征的眼病，多见于50岁以上老年人， 女性更常见，男女之比约为 1：2。情绪激动，暗室停留时间过长，局 部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散 大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时 间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。
• 2.β-肾上腺能受体阻滞剂 常用0.25％～ 0.5％噻吗洛尔 (timolol)、0.25％～ 0.5％盐酸左旋布诺洛尔(levobunolol)和 0.25%～0.5％倍他洛尔(betaxolol) 等滴 眼液，每日1～2次滴眼。β-受体阻滞剂通 过抑制房水生成降低眼压。
• 3.肾上腺能受体激动剂 β2受体激动剂主 要有l％肾上腺素(epinephrine)、0.1％地 匹福林（dipivefrin）,其降眼压机制主要 为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通 道排出。用药早期，肾上腺素可增加房水 产生，随用药时间延长，又可抑制房水生 成。肾上腺素点眼后有短暂结膜贫血及瞳 孔扩大，禁用于闭角型青光眼。
二、原发性开角型青光眼
• 原发性开角型青光眼 （primary open angle glaucoma, POAG），病因尚不完全 明了，可能与遗传有关，其特点是眼压虽 然升高，房角始终是开放的，即房水外流 受阻于小梁网-Schlemm管系统。
• 【临床表现】 1.症状 发病隐匿，除少数患者在眼压 升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无 任何自觉症状。 2.眼压 早期表现为不稳定性，有时可 在正常范围。测量24h眼压较易发现眼压高 峰和较大的波动值。 3.眼前节 前房深浅正常或较深，虹膜平 坦，房角开放。
• 【发病因素】病因尚未充分阐明。眼球局 部的解剖结构变异，被公认为是本病的主 要发病因素。解剖变异包括眼轴较短、角 膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较 厚，位臵相对靠前，使虹膜与晶状体前表 面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加， 后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前 膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这 就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。
• 1.拟副交感神经药（缩瞳剂） 最常用为1 ％～4％毛果芸香碱(pilocarpine) 滴眼液， 每日3～4次，或4%毛果芸香碱凝胶，每晚1 次滴眼。毛果芸香碱直接兴奋瞳孔括约肌， 缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜 对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治 疗闭角型青光眼的一线药。
• 该药可引起眉弓疼痛，视物发暗，近视加 深等副作用，若用高浓度制剂频繁滴眼， 还可能产生胃肠道反应、头痛、出汗等全 身中毒症状。
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• （四）、青光眼的临床诊断 青光眼临床诊断最基本的检查项目有眼 压、房角、视野和视盘检查。 • 1.眼压 临床眼压测量方法主要有3种：① 以Goldmann 眼压计测量；②以Schiotz 眼 压计测量；③非接触式眼压计测量。 • 2.房角 房角的开放或关闭是诊断开角型 青光眼或闭角型青光眼的依据。①简单通 过手电筒光源斜照于前房，②通过房角镜 检查直接观察房角结构。
• 正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还 有双眼对称，昼夜压力相对稳定等特点。 正常人一般双眼眼压差异不应＞5mmHg，24 小时眼压波动范围不应＞8mmHg。房水自睫 状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房， 房水排出的两个途径：①小梁网通道，经 前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜 内集合管至巩膜表层睫状前静脉；
• 4.间歇期 指小发作后自行缓解，房角重 新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重 损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再 升高。间歇期的主要诊断标准是：①有明 确的小发作史；②房角开放或大部分开放； ③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
• 5.慢性期 急性大发作或反复小发作后，房 角广泛粘连（通常>180度），小梁功能已 遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可 见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。 • 6.绝对期 指高眼压持续过久，眼组织， 特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至 无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因 眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
• 随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅， 瞳孔阻滞加重，闭角型青光眼的发病率增 高。 • 总之瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和 睫状体前位均是闭角型青光眼房角关闭的 发病因素。
• 【临床表现及病期】 典型的急性闭角型青 光眼有几个不同的临床阶段（分期），不 同的病期各有其特征及治疗原则。
• 1.临床前期 急性闭角型青光眼为双侧性 眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼 即使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。另外，部分闭角 型青光眼患者在急性发作以前，可以没有 自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房 角狭窄等表现。
第二节 原发性青光眼
• 原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明 的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的 状态——关闭或是开放，又可分为闭角型 青光眼和开角型青光眼。
一、原发性闭角型青光眼
• 原发性闭角型青光眼（primary angleclosure glaucoma，PACG）是由于周边虹 膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连， 房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光 眼。 • 分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光 眼。
• 急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、 呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖 眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别。 • 应与胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛等鉴 别。
（二）慢性闭角型青光眼
• 慢性闭角型青光眼（chronic angleclosure glaucoma）发病年龄较急性闭角 型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高， 同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连， 使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点 到面逐步发展的。
• 3.急性发作期 表现为剧烈头痛、眼痛、 畏光、流泪、视力严重减退，常降到指数 或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。 体征有眼睑水肿、混合性充血、角膜上皮 水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可 有“虹视”的主诉。角膜后色素沉着，前 房极浅，周边部前房几乎完全消失。 晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊， 称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变， 即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大 发作。
• 2.先兆期 表现为一过性或反复多次的小 发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、 虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻 根部酸胀。若发作时检查可发现眼压升高， 常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充 血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅， 但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍 扩大，光反射迟钝。
• 【临床表现】由于房角粘连和眼压升高都 是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的 相应症状，眼前段组织也没有明显异常， 不易引起患者的警觉。特点是视盘在高眼 压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷， 视野也随之发生进行性损害。
• 【诊断】慢性闭角型青光眼的诊断应根据 以下要点：①周边前房浅，中央前房深度 略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显； ②房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周 边前粘连；③如双眼不是同时发病，则对 侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正 常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边 虹膜前粘连；④眼压中等度升高；⑤眼底 有典型的青光眼性视盘凹陷；⑥伴有不同 程度的青光眼性视野缺损。
• 4.眼底 青光眼视盘改变主要表现为：① 视盘凹陷进行性扩大和加深；②视盘上下方 局限性盘沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比， 即视杯直径与视盘直径比值）增大，或形成 切迹；③双眼凹陷不对称，C／D差值＞0.2； ④视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神 经纤维层缺损。
• 5.视功能 视功能改变，特别是视野缺损， 为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。
• 心血管疾病
• 糖尿病 • 血液流变学异常
• （三）青光眼视神经损害的机制 关于青光眼视神经损害的机制主要有两 种学说，即机械学说和缺血学说。机械学 说强调视神经纤维直接受压、轴浆流中断 的重要性；缺血学说则强调视神经供血不 足，对眼压耐受性降低的重要性。
• 视神经血管自动调节功能紊乱也是青光眼 视神经损害的原因之一。 • 青光眼属于一种神经变性性疾病。青光眼 视神经节细胞的凋亡及其触突的变性，以 及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自 急性或慢性神经节细胞损害的后遗变性。 因此，治疗青光眼在降低眼压的同时，还 应考虑改善患者视神经血液供应，并采用 谷氨酸受体的阻断剂、自由基清除剂或神 经营养因子、生长因子进行视神经保护性 治疗。
• ②葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带 进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络 膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血 管间隙出眼。 • 眼压高低主要取决于房水循环中的三个因 素：①睫状突生成房水的速率；②房水通 过小梁网流出的阻力；③上巩膜静脉压。
房水循环途径
房角的结构
眼压之外的青光眼危险因素
• 【诊断】 POAG多无自觉症状，早期极易漏 诊，很大程度上依靠健康普查来发现，其 主要诊断指标有： • 1.眼压升高 • 2.视盘损害 • 3.视野缺损
三、 原发性青光眼的治疗
• 青光眼治疗的目的是保存视功能。 • 治疗方法包括：① 降低眼压 ②视神经保护性治疗
• （一）常用降眼压药
药物降低眼压主要通过3种途径： ① 增加房水流出，如毛果芸香碱减少小 梁网房水排出阻力，前列腺素衍生物增加 房水经葡萄膜巩膜通道外流； ②抑制房水生成，如β-肾上腺能受体阻 滞剂、碳酸酐酶抑制剂； ③减少眼内容积，如高渗脱水剂。其中， 通过增加房水流出降低眼压最符合正常房 水生理功能的维持。
• 急性闭角型青光眼的发展过程如下：
• 【诊断与鉴别诊断】 先兆期小发作持续 时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠 一过性发作的典型病史、特征性浅前房、 窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有 时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗 室试验进行检查。
• 大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断 多无困难 ，房角镜检查证实房角关闭则是 重要诊断依据。 • 经治疗后眼压下降，房水仍有不同程度混 浊时，容易和急性虹膜睫状体炎相混淆， 应掌握以下鉴别要点：①角膜后沉着物为 棕色色素而不是灰白色细胞；②前房极浅； ③瞳孔中等扩大而不是缩小；④虹膜有节 段性萎缩；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可 有小发作病史；⑦对侧眼具有前房浅、虹 膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。
• 3.视野 青光眼视野缺损的类型、进展方式， 以及视野缺损与视盘改变的关系都具有一 定特征性。 • 4.视盘 青光眼视盘改变是诊断青光眼的客 观依据。①直接检眼镜检查；②裂隙灯前 臵镜检查；③眼底照相；④眼底图像分析 系统，如共焦激光眼底扫描系统、光学相 干断层成像仪、视神经分析仪
• （五）青光眼的分类 根据前房角形态（开角或闭角）、病因 机制（明确或不明确），以及发病年龄三 个主要因素，一般将青光眼分为原发性、 继发性和先天性三大类： 1、原发性青光眼 ①闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 ②开角型青光眼 2、继发性青光眼 3、先天性青光眼 ①婴幼儿型青光眼 ②青少年型青光眼 ③先天性青光眼伴有其他先天异常
第十一章
青光眼
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第一节 概 述
• （一）青光眼的概念 青光眼（glaucoma）是一组以特征性视 神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病， 病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压 升高水平和视神经对压力损害的耐受性与 青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发 展有关。
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（二）眼压与青光眼 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 从临床角度，正常眼压的定义应该是不引 起视神经损害的眼压范围。从统计学概念， 将正常眼压定义在10～21mmHg（均差〒2倍 标准差）。临床上，部分患者眼压虽已超 越统计学正常上限，但长期随访并不出现 视神经、视野损害，称为高眼压症 （ocular hypertension）；部分患者眼压 在正常范围，却发生了典型青光眼视神经 萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。