甲状腺thyrotoxicosis2015(医科大版)
《2015美国甲状腺学会成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》外科治疗更新解读
《2015美国甲状腺学会成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》外科治疗更新解读2015年,美国甲状腺学会发布了最新的《成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》。
这一指南对于甲状腺结节和甲状腺癌的诊断和治疗提供了重要参考。
甲状腺结节是常见疾病,其中大部分都是良性的。
根据指南的建议,主要的甲状腺结节筛查方式包括超声和甲状腺功能检查。
对于没有临床症状的患者,可以通过定期超声观察结节是否发生变化。
但一旦发现结节具有恶性特征或者出现明显增大,就需要进行活检。
超声引导下的细针穿刺活检是最常用的诊断方法。
通过细针穿刺可以确定结节的良恶性,从而指导后续的治疗方案。
如果活检结果为恶性,那么就需要考虑手术治疗。
指南明确提出,对于大多数的甲状腺癌,甲状腺全切除是首选的手术方式。
手术的目标是将癌肿完全切除,并保留双侧甲状腺底层组织。
这样可以保持甲状腺功能的一定程度。
在手术前后,患者还需要进行一系列辅助检查和治疗。
指南强调了术前评估的重要性,包括进行全身检查、颈部淋巴结评估和甲状腺功能检查。
血清钠碘化物的摄入是一种重要的治疗方式,可以通过抑制甲状腺素的合成,减少术前手术的危险性。
手术后,患者需要进行甲状腺激素替代治疗。
这是因为甲状腺功能的损害会导致代谢的异常。
通过替代治疗,可以保证患者的正常代谢和生活质量。
另外,术后还需要进行放射碘治疗。
放射碘治疗可以杀死残留的癌细胞,减少复发的风险。
除了手术外,指南还提到了一些新的治疗方法。
例如,放射治疗在有些情况下可以替代手术,特别是对于不宜手术的患者。
药物治疗也是一个新的领域。
通过给予靶向药物,可以阻断肿瘤的生长,提高患者的生存率和生活质量。
本次指南的发布,对于甲状腺结节和甲状腺癌患者以及医生都具有重要的指导意义。
对于患者来说,可以及时做出正确的诊断和治疗选择,并提高治疗效果。
对于医生来说,可以根据指南的建议做出科学的诊断和治疗,提高患者的治愈率和生存率。
同时,指南的发布也为今后的科学研究提供了重要的参考。
甲状腺危象PPT课件
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甲亢病因 引起甲状腺功能亢进症的病因包括: Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢 (毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主 性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、 绒毛膜促性腺激素(hCG)相关性甲亢。 其中以Graves病最为常见,占所有甲亢 的85%左右。
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临床表现 临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起,其 症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的 程度和病人年龄等因素相关。症状主要有:易激 动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、 食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。 可伴发周期性麻痹(亚洲、青壮年男性多见)和 近端肌肉进行性无力、萎缩,后者称为甲亢性肌 病,以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。Graves病 有1%伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症 状不典型,相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、 嗜睡、体重明显减少,称之“淡漠型甲亢” 4 (apathetic hyperthyroidism)。
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(二)血中游离甲状腺激素增加: 感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激, 可使血中甲状腺激素结合球蛋白浓度减少, 与其结合的甲状腺激素解离,血中游离甲 状腺激素增多,这可以解释部分甲状腺危 象病人的发病。
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(三)机体对甲状腺激素反应的改变: 由于某些因素的影响,使甲亢患者各系统 的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适 应能力减低,由于此种失代偿而引起危象。 临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、 而血中甲状腺激素可不升高,以及在一些 患者死后尸检时所见无特殊病理改变等, 均支持这种看法。
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(四)肾上腺素能的活力增加: 大量的甲状腺激素可使儿茶酚胺的作用增强。 甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加 速,甲状腺激素可直接或通过间接增加儿 茶酚胺的作用,促使脂肪分解。使用β-肾上 腺素能受体阻断剂,可使血中游离脂肪酸 水平迅速下降,交感神经兴奋的症状缓解。
2015版ATA甲状腺疾病诊治指南更新
一、术前管理
1、FNA结果可疑的患者,必须行颈部超声检 查,以评估对侧甲状腺、中央区及侧颈区 淋巴结的情况;不建议术前常规行CT、MRI、 PET检查,也无需检测Tg。
2、术前所有患者均应进行声带评估(voice assessment),声带异常、既往有颈部或上 胸部手术史、确诊甲癌并向后外侵袭或向 中央区淋巴结广泛转移的患者,还需在术 前进行喉返神经检查。
孕妇甲状腺结节的管理
4、FNA疑似诊断PTC时,应通过甲状腺激素治 疗将孕妇血清TSH水平维持在0.1-1.0mU/L之 间。(弱推荐,低质量的证据)
2015ATA甲状腺髓样癌指南解读
• 新指南将遗传性甲状腺髓样癌中不同的RET 基因突变定义为A、B、C、D4个等级,从A 到D级肿瘤的恶性度增高。
出现远处转移 病理分期N1伴任何转移性淋巴结最大直径≥3厘米
术后血清Tg水平异常增高
广泛血管浸润的滤泡状甲状腺癌(血管侵犯>4个病灶)
ATA临床病理3级危险分层体系
年龄 性别 瘤体大小 侵袭 分期 远处转移 死亡率,%
低危
<45岁 女
<2cm 腺体内
低 无 <1
中危 中间状态
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高危
>45岁 男
>4cm 腺体外
2、对于血清TSH水平降低且仍已持续16周以 上的妊娠女性,FNA可推迟到怀孕和哺乳期 结束后。如果血清TSH仍然较低,可应用放 射性核素扫描评估结节功能。(强烈建议, 中等质量证据)
孕妇甲状腺结节的管理
3、如果在孕早期通过细胞学检查确诊甲状腺 乳头状癌(PTC),应进行超声监测。如 PTC在妊娠24-26周前显著增长,或通过超声 检查发现颈部淋巴结肿大等可疑转移性疾 病,应考虑在妊娠后期进行手术;如病变 在妊娠中期保持稳定,或者在妊娠后半期 才被确诊,手术可推迟到分娩后。(弱推 荐,低质量证据)
一例甲亢患者的病例讨论
甲状腺 炎
甲减
131I释放β射线 抑制甲状腺内淋巴 破坏滤泡上皮 细胞的抗体生成
治疗
手术治疗
禁忌症
重症恶性突眼 妊娠早、晚期 不耐受手术者
病情较轻者
术前准备
并发症
抗甲亢药物 复方碘溶液
心率<80次/分
呼吸道梗阻 甲状腺危象 甲状旁腺功能↓
甲减
T3、T4正常
中国甲状腺疾病诊治指南,中华内科杂志, 2007年46卷第10期876-882
一例甲亢患者的病例讨论
hyperthyroidism
病例资料
患者郭某,男,42岁。 于2001年出现劳累后乏力,伴活动后心悸,伴手抖,诊断为甲状腺机能
亢进,给予口服丙硫氧嘧啶片及心得安治疗。 2015年5月13日午餐后突感脐周阵发性腹痛,夜间出现呕吐。2015年5
月14日腹痛、呕吐症状加重,伴心悸、气紧而入院。 入院查体:体温36.0 ℃,脉搏105次/分,血压140/80mmHg,心率98次/
其中甲状腺腺体本身功能亢进所导致的甲状腺毒 症,称为甲状腺功能亢进症(hyperparathyroidism)
内容
1 概述 2 病因及发病机制 3 临床表现 4 实验室检查 5 治疗
病因及发病机制
最为常见,占 85%左右
病因及发病机制
发病机制
多遗传易感
感染
诱发免疫功能紊乱
产生自身抗体
精神创伤
T3、T4受体合成、分泌
1.妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天 因素,可导致TBG,TT4
2.雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症、先 天因素, 可导致TBG ,TT4
实验室检查
FT3、FT4 诊断临床甲亢的主要指标 测定的稳定性不如TT3、TT4 不受TBG的影响,优于TT3、TT4测定,真 正反映甲状腺功能状态
甲状腺功能亢进症
甲亢性心脏病
• 占甲亢的10%-20%,老年病人多见 • 诊断
甲亢诊断成立 心脏明显增大、严重心律失常、心力衰竭 排除其它心脏病 甲亢控制后明显缓解
淡漠型甲亢
• 多见于老年人 • 起病隐袭, 三大临床表现不明显 • 主要表现
术治疗
眼征
浸润性突眼 - 症状:眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 - 眼球显著突出
突眼度多超过18毫米 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼 - 眼睑肿胀,结膜充血水肿 - 眼球活动受限,严重者眼球固定 - 眼睑闭合不全
不典型病例(轻症、小儿、老年、妊娠等)
• 以心脏表现为主,如心衰、房颤 • 消化道症状为主,如厌食、消瘦、腹泻 • 周期性麻痹 • 单侧突眼、眼痛、眼红等眼部症状 • 以糖尿病为主诉 • 以生殖系统表现,如男性乳房发育、月经稀少、闭经、
• 消化系统 多食易饥、稀便、肝大、肝功异常、黄疸
甲状腺毒症表现
• 肌肉骨骼系统
甲亢性肌病:肩胛和骨盆带肌群,无力和肌萎缩 甲亢性周期性麻痹: 青年男性多见,低血K 重症肌无力
• 造血系统
WBC 、Lym ↑、血小板寿命→紫癜
• 生殖内分泌系统
月经稀少、闭经、男性乳房发育、阳痿
甲状腺肿
• Graves 程度不等、弥漫性、对称性、质地软(或
甲状腺小且无杂音 维持剂量小 T3、T4、TSH正常 T3抑制试验和TRH兴奋试验正常 TG、TM、TSAb转阴
抗甲状腺药物治疗
副作用
• 粒细胞减少或粒细胞缺乏
多见于初治期、也见于任何时间 强调定期复查血WBC 遇发热、咽痛、关节痛须急查血WBC 粒细胞减少可换药 粒细胞缺乏须立刻停药并当重症处理
内科学-甲状腺功能亢进症
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5.亚临床型甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。
妊娠一过性甲状腺毒症:与HCG有关。
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新生儿甲亢。
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产后甲亢。
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甲亢控制后怀孕,应用最小剂量药物,
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6.妊娠期甲亢
7.胫前粘液性水肿
8.Graves 眼病(GO,TAO)
一.甲状腺功能亢进症类型
1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxic diffuse goiter, Graves disease) 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease, toxic adenoma) 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢(IIH) 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、妊娠一过性甲状腺毒症) 9.垂体性甲亢
甲状腺毒症(thyrotoxicosis): 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):
组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。可分为甲亢类型和非甲亢类型。机制:激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。
狭义的甲状腺毒症。指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。
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甲状腺吸131I率:正常值为3小时5%~25%,24小时为15%~45%,高峰在24小时出现.
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甲亢患者各时相值均大于正常上限,摄131速度加快,部分患者高峰可前移至3小时。
甲状腺功能亢进
临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现
⑷ 消化系统:便次增多,肝功能异常
⑸ 肌肉骨骼系统: a. 甲亢周期性麻痹
剧烈运动、高碳水化合物饮食 下肢无力
低钾血症
b.甲亢肌病:累及近带肌群
c.重症肌无力
临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现
(6)生殖系统 女性:常有月经减少或闭经; 男性:常有阳痿,偶有乳腺发育, (7)造血系统 • 周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞↑; • 白细胞总数偏低; • 血小板寿命↓
浸润性突眼(1)
眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀
浸润性突眼(2)
球结膜充血水肿,角膜溃疡
浸润性突眼(3)
机制:甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲 亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多 (甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能 亢进或外源性甲状腺素的使用等)
二.分类:
1、甲状腺功能亢进症:甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过
多而引起的甲状腺毒症,简称甲亢 Graves病 结节性毒性甲状腺肿 自主高功能腺瘤(Plummer disease) 碘甲亢 垂体TSH腺瘤 桥本甲亢
(2)
Stellwag征 Graefe征
Joffory征 Mobius征
临床表现
浸润性眼征—Graves眼病(GO)
*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 GD患者中约有25%~50%伴有不同程度眼病,多见
于男性 *可单侧突眼,占GO的10%~20% *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性 甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显 *需要免疫抑制治疗
抑制甲状腺增生和 甲状腺激素产生
(TSAB的意义:GD的诊断指标之一、停药指征)
Graves病
甲状腺功能亢进症(最全版)
• 非甲状腺功能亢进型甲状腺毒症:
亚急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 桥本甲状腺炎
产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)
外源甲状腺激素 异位甲状腺素产生(卵巢甲状腺肿)
Graves病(GD)
早在1825年英格兰医生Caleb Hillier Parry首 次描述了Graves病的特点。然而,1835年爱尔兰内 科医生Robert Graves提出在突眼、甲状腺肿大及心 悸之间存在一种关联,因此该病一直以他的名字命 名。一个多世纪以来,越来越多的证据表面,甲状 腺刺激因子(thyroid-stimulating factor)引起 本病发生。1964年发现该刺激因子属一种IgG抗体。 目前已阐明,该抗体与促甲状腺激素(TSH)受体结 合可引起Graves病。
一.定义
Graves 病 在 欧 洲 多 称 为 Basedow 病 或 Parry 病 ; 在美洲、我国和其他地区常称为Graves病或弥漫性 毒性甲状腺肿。目前认为,Graves病是一种伴甲状 腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺疾病,多见于 成年女性,男女比例为1:4-6。典型病例除有甲状腺 肿大和高代谢症群外,尚伴有不同程度的眼病;或 有眼病而不伴甲亢(5%),但存在甲状腺的免疫功 能异常或其他实验室检查异常,称为甲状腺功能“ 正常”的眼病(euthyroid Graves ophthalmopthy ,EGO)。少数患者(5%)可发有皮肤病变(颈前粘 液性水肿和指端粗厚等)或重症肌无力。
二.流行病学
目前医学界认为Graves病发病率高低与该地区 碘含量密切关联。在美国,自身免疫性甲状腺病是 最常见的自身免疫性疾病,其数量已超过如糖尿病 、类风湿关节炎等常见疾病。在英国,流行病学资 料显示,在>20岁的女性人群中Graves病发病率大约 为2%。国内5年随访累计发病率在8.1-13.6/1000。 与其他自身免疫疾病一样,男性发病率低于女性, Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见原因,占全 部甲亢的80%-85%。
医学 甲状腺功能亢进症
Ts细胞免疫监护功能和调节
发病机制
功体内免疫稳定受到破坏
长期以来较公 认的发病机制
“禁忌株”细胞失 控
B淋巴细胞增生 Th细胞协助
分泌大量甲状腺刺激抗体
?2.细胞免疫:Th1细胞介导细胞免疫 反应。主要与GD浸润性突眼发病有 关。
甲状腺功能亢进症
安徽医科大学第一附属医院内分泌科 陈明卫
定义:是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激 素过多而引起的甲状腺毒症。
简称:甲亢(hyperthyroidism) 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):是指组
织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一 组临床综合征。 可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺 功能亢进类型。
非甲状腺功能亢进类型甲状腺毒症
1.亚急性甲状腺炎(亚急性肉芽肿性甲状腺炎, de Quervain 甲状腺炎)
2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎) 3.产后甲状腺炎( PPT) 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩 性甲状腺炎) 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
甲亢的常见病因
1.Graves病 习惯称为甲亢 2.多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺 肿伴甲亢) 3.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病) 4.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 5.甲状腺癌(滤泡型腺癌) 6.新生儿甲亢 7.碘甲亢 8.HCG相关性甲亢 9.垂体TSH瘤或增生
? 心动过速,常为窦性,休息和睡眠时仍快;
? 心尖区S1亢进,I-II级SM;
? 心律失常,房性期前收缩多见,其次阵发 性或持续性房颤,偶见房室传导阻滞;
? 心脏增大; ? 心力衰竭;
甲状腺疾病ppt课件
TSH受体刺激性抗体
(TSHR stimulating antibodies, TSAb)
TSH受体刺激阻断性抗体
自身免疫
Autoimmunity (TSHR blocking antibodies, TSBAb)
– TSH受体抗体
(Autoantibodies to the Thyrotropin Receptor, TRAb)
TH
Releasing too much
Disruption of the thyroid follicles
甲状腺毒症的原因
Causes of thyrotoxicosis
最常见原因
Hyperthyrotoxicosis
– 弥漫性毒性甲状腺肿
(Graves Diseases, GD)
– 多结节性毒性甲状腺肿
– 明显消瘦、乏力 – 心悸 – 腹泻、厌食 – 神志淡漠、震颤、头晕
T3型甲状腺毒症( T3 Toxicosis)
TSH↓,TT3 ↑ ,FT3↑,TT4、FT4正常 见于:Graves病、毒性结节性甲状腺肿、
自主高功能腺瘤,老年人多见
亚临床甲亢
(Subclinical Hyperthyroidisห้องสมุดไป่ตู้)
优点:甲亢的基础治疗 方便、经济、较安
缺点:疗程长(一般1~2年,有时数年) 停药复发率高达50%~60% 伴发肝损害、粒细胞减少(或缺乏)
甲状腺毒症表现
Manifestations of thyrotoxicosis
甲状腺肿
Enlarged thyroid gland
眼征
Eye signs
甲状腺毒症表现
Manifestations of thyrotoxicosis
甲状腺功能亢进症
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临床表现
一、甲状腺毒症表现
(一)高代谢症候群: T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高,新陈代谢加速,产热>散热;患者疲乏无力、 怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降、低热等。 (二)精神神经系统: 多言好动、紧张焦虑;焦躁易怒、失眠不安、记忆力减退;手、舌、眼睑细震颤;但也 有寡言、抑郁者。 (三)心血管系统: 心悸气短、心动过速、HR90-120次/分、S1亢进、心律失常; BP升高、DP降低,脉压增大; 周围血管征:毛细血管搏动、水冲脉等; 与病史、TH水平、年龄等有关。
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病因和发病机制
Graves眼病(GO):
本病的表现之一,其病理基础是眶后组织淋巴细胞浸润,大量黏多糖 和糖胺聚糖沉积,透明质酸增多,导致突眼和眼外肌损伤和纤维化。
眼外肌组织可见淋巴细胞浸润,主要是T细胞。
“共同抗原”学说,即TSH 受体是GD和GO的共同抗原。 有证据:眶后的成纤维细胞和脂肪细胞表面存在TSH受体。大多数GO 患者存在高滴度的TRAb,而且GO的程度与TRAb的滴度有关。尚无证实 存在针对球后组织的特异性自身抗体。
甲亢性心脏病:心律失常(常见心房颤动)、心脏扩大、 心力衰竭。
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临床表现
(四)消化系统:
食欲亢进(少数老年患者厌食);肠蠕动增加、稀便、排便次数增加,甚至顽固性腹泻;重者肝大、肝 功能异常,偶有黄疸。 (五)肌肉骨骼系统: 甲亢性周期性瘫痪(thyrotoxic periodic paralysis,TPP): 诱因:剧烈运动、高碳水化合物饮食、 注射胰岛素等。20-40岁亚洲男性好发。 病变主要累及下肢,有低钾血症。呈自限性,甲亢控制后可自愈。 少数患者发生甲亢性肌病,肌无力累及近心端的肩胛肌群和骨盆带肌群。少数(1%)患者可伴重症肌 无力。
甲状腺危象
临床甲亢的诊断:①临床高代谢的症状 和体征;②甲状腺体征:甲状腺肿和/ 或甲状腺结节。少数病例无甲状腺体征; ③血清激素:TT4、FT4 、TT3、FT3增高, TSH降低,一般<0.1 mIU/L。T3型甲亢 时仅有TT3、 FT3升高。
甲状腺危象也称为甲亢危象,表现为所 有甲亢症状的急骤加重和恶化,多发生于 较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。 常见诱因有感染、手术、创伤、 精神刺 激等。临床表现有:高热或过高热,大汗, 心动过速(140次/分以上),烦躁,焦虑 不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重患 者可有心力衰竭,休克及昏迷。甲亢危象 的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高 度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象 处理。甲亢危象的死亡率为20%以上。
甲状腺危象
甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲 状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系 统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临 床综合征。其中由于甲状腺腺体本身功能亢进, 合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒 症称为甲状腺功能亢进(hyperthyroidism,简 称甲亢);由于甲状腺滤泡被炎症(例如亚急 性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎 等)破坏,滤泡内储存的甲状腺激素过量进入 循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症 (destructive thyrotoxicosis)。该症的甲 状腺的功能并不亢进。
2.因高热、呕吐、大汗易发生脱水、高血钠,应补 充水分及纠正电解质紊乱。每日补充液体30006000ml,同时补充葡萄糖以提供热量和糖原。还 应补给大量维生素。
3.糖皮质激素:危象时糖皮质激素需要量增加 ,对有高热或休克者应加用糖皮质激素,糖 皮质激素还可抑制T4转换为T3。甲亢者糖皮 质激素代谢加速,肾上腺存在潜在的储备功 能不足,在应激情况下,激发代偿分泌更多 的皮质激素,于是导致皮质功能衰竭。地塞 米松(dexamethason),2mg,每6-8小时 静滴一次,或氢化可的松50-100mg,每6-8小 时静脉滴注一次。 4.吸氧:因代谢增高,给氧气是必要的。
甲状腺功能亢进症
(三) 环境因素
环境因素可能也参与了GD的发生和发展。 如强烈的精神刺激、严重的外伤及细菌感染 等应激,诱发自身免疫反应。性激素可能也 参与其中。 女性多见 。
临床表现
主要表现
①甲状腺毒症 ②弥漫性甲状腺肿 ③眼征 ④胫前黏液性水肿
(一)甲状腺毒症表现 1 高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多,
导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速。病 人常表现有 疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、 多食善饥、体重显著下降等。
胫前黏液性水肿(1)
胫前黏液性水肿(2)
胫前黏液性水肿(3)
(八)Graves眼病 (GO)
恶性突眼:突眼度超过正常上线4mm,同时 有眼部症状如胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、 眼睑肿胀结膜充血、眼球活动受限,严重者眼 球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而角膜感染 溃疡,至全眼炎,甚至失明。
实验室和其他检查
甲状腺功能亢进症
辽宁医学院附属第一医院 内分泌科主任 赵营
甲状腺功能亢进症
概述 甲亢:广义上是指由于多种原因引起甲状腺合成和/ 或 释放过多的甲状腺激素(thyroid hormone,TH),而 导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征,其 中以自身免疫紊乱所致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺 功能亢进、即Graves病(GD)最为常见 。
弥漫性甲状腺肿(1) 甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大
(三) 眼征(25%~50%)
本病眼部表现分两类:一类为非浸润性突 眼(单纯性、 良性突眼)。病因与甲状 腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关;另 一类为浸润性突眼(恶性突眼 ),发生在 Garves病,其病因与眶周组织的自身免疫炎 症反应有关。
单纯性突眼(2)
甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩
甲状腺功能亢进症
治 疗
一般治疗
注意休息 补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素 失眠较重者可给镇静安眠剂
心悸明显者给β受体阻滞剂
中华内分泌学分会 继续教育项目
治 疗
针对甲亢治疗
抗甲状腺药物 131I 手术
中华内分泌学分会 继续教育项目
治 疗
抗甲状腺药物— 他巴唑 丙基硫氧嘧啶(PTU)
• NOSPECS(0-6) • 欧洲GO专家组(EUGOGO)2007年提出GO 严重度分级
中华内分泌学分会 继续教育项目
NOSPECS分级(0-6)
中华内分泌学分会 继续教育项目
临床表现(CAS评分)
• 1992年18个国家确定的评定标准
1、自发性眼球后疼痛感 2、眼球运动时疼痛 3、眼睑充血 4、眼睑水肿 5、结膜充血 6、球结膜水肿 7、眼阜水肿 以上各点各1分,共7分
中华内分泌学分会 继续教育项目
治 疗
抗甲状腺药物
PTU特异性副作用—抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)
多数病人无临床表现,仅部分呈ANCA相关性小血管炎 发热 肌肉关节疼痛 肺和肾损害 多见于中青年女性 处理:停用后多可恢复 少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗 建议:有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体 并在治疗过程中监测尿常规及ANCA抗体
临床应用: 可作为病因诊断 判断预后 停药指标 预测新生儿甲亢
中华内分泌学分会 继续教育项目
实验室检查
131I摄取:
一般情况下不需要 与亚甲炎、产后甲状腺炎、碘甲亢鉴别 Graves甲亢 结节性甲肿伴甲亢 高功能腺瘤 亚甲炎 产后甲状腺炎 碘甲亢
中华内分泌学分会 继续教育项目
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• hyperthyroidism
1. Graves’ disease 2. Toxic multinodular goiter 3. toxic adenoma (Plummer disease) 4. iodine-induced hyperthyroidism (IIH) 5. Hashitoxicosis 6. neonatal hyperthyroidism 7. TSH adenoma
• TSAb are demonstrable in the plasma of about 80% of patients with Graves’ disease.
Pathogenesis
• Other antibodies such as antimicrosomal (TMAb) or antithyroglobulin(TGAb) are increased in most Graves’ disease patients.
• Cytokines appear to play a major role in thyroid-associated ophthalmopathy. There is infiltration of the extraocular muscles by activated T cells; the release of cytokines such as IFN40-γ,TNF41, and IL42-1 results in fibroblast activation and increased synthesis of glycosaminoglycans that trap water, thereby, leading to characteristic muscle swelling.
Syndrome caused by the increasment of thyroid hormone
(thyrotoxicosis)
Clinical Findings
Signs and Symptoms Laboratory Diagnosis
• The clinical presentation depends on the severity of thyrotoxicosis, the duration of disease, individual susceptibility to excess thyroid hormone, and patient’s age. In the elderly, features of thyrotoxicosis may be subtle or masked, and patients may present mainly with fatigue and weight loss, leading to apathetic hyperthyroidism.
tissue 6. Ectopic thyroid hormone production( Struma ovarii)
Graves’ disease(GD)
• Epidemiology • Graves’ disease accounts for 80% of thyrotoxicosis,
occurs in up to 20% of women but is one-tenth as frequent in men. The disorder rarely begins before adolescence and typically occurs between 20 and 50 years of age, but it occurs also in the elderly.
Thyrotoxicosis
Qin Ying-fen professor
(一)掌握本病的临床表现,特别是重 要的特征性体征,包括特殊临床表现, 诊断和鉴别诊断。掌握本病药物治疗的
目的和要求 种类、适应证、疗程、副作用及停药原
则,甲状腺危象的临床表现及处理原则。
(二)了解甲状腺激素过多的病理生理 改变。了解本病的病因分类和发病原理。 了解131I治疗和手术治疗的适应证。
• Its pathogenesis involves the formation of autoantibodies that bind to the TSH receptor in thyroid cell membranes and stimulate the gland to hyperfunction.
Nervous System
hyperactivity, nervousness, and irritability, ultimately leading to a sense of easy fatiguability in some patients. Insomnia and impaired concentration are common; apathetic thyrotoxicosis may be mistaken for depression in the elderly.
Hair texture may become fine, and a up to 40% of patients, persisting for months after restoration of euthyroidism.
in sometimes slightly basal body temperature elevated.
1. Syndrome induced by secretion increasement of T3 and T4
2. goiter
3. Manifestations of Orbitopathy
Hypermetabolism Nervous System Cardiovascular System Alimentary System Reproductive Function Muscle and Skeletal System Hematopoietic System
Hypermetabolism
Unexplained weight loss, despite an enhanced appetite, due to the increased metabolic rate.
The skin is usually warm and moist, and the patient may complain of sweating and heat intolerance, particularly during warm weather. Palmar erythema, onycholysis may be evident.
• it is perhaps a kind of disorder of immunologic function induced by infection and various stress factors such as psychic trauma on a background of genetic susceptibility.
autoimmune thyroid Diseases(AITD):GD、 Graves ophthalmopathy and autoimmune thyroiditis(AIT)
Graves’ disease(GD)
• It has three clinical findings:
Diffuse goiter proptosis
• The major etiologies of thyrotoxicosis are hyperthyroidism caused by Graves’ disease, toxic multinodular goiter and toxic adenomas.
Causes of Thyrotoxicosis
• Thyrotoxicosis without hyperthyroidism
1. Subacute thyroiditis 2. Silent thyroiditis 3. Hashimoto’s thyroiditis 4. Postpartum thyroiditis, PPT 5. Ingestion of excess thyroid hormone (Thyrotoxicosis factitia) or thyroid
Pathogenesis
• Genetic factors, including HLA-DR 、 CTLA-4 polymorphisms, PTPN22、CD40 and enviromental factors contribute to Graves’ disease susceptibility.
Definition
• Thyrotoxicosis is defined as the state of thyroid hormone excess and is not synonymous with hyperthyroidism, which is the results of excessive thyroid function.
IGT or diabetes mellitus.
The oral glucose tolerance curve is often abnormal and varies from one in which the peak glycemia is increased and somewhat delayed to one that is frankly diabetic. Plasma insulin concentrations, however, are increased, suggesting insulin resistance.