病理学(第2版)(李萍,李瑞琴 主编)思维导图

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病理生理学(笔记及框架图)【完整版】

病理生理学(笔记及框架图)【完整版】

病理生理学(笔记及框架图)【完整版】第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

(完整版)病理学重点笔记__第二版

(完整版)病理学重点笔记__第二版

病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

四.分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理

《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理

《病理学》(人卫八年制第二版)重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性;皆由刺激引起,一旦刺激消除,则增生停止1、生理性增生:生理条件下发生的增生。

分激素性增生、代偿性增生。

女性青春期乳腺的发育2、病理性增生:在病理条件下发生的增生,多数为过量的激素或生长因子刺激。

连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。

雌激素异常增高,导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。

例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。

正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变,即重新程序化,循一种新的方向分化。

化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间,常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。

化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织,也可见于间叶组织。

化生是一种异常的增生,可发生恶变。

1、上皮细胞的化生:以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征,常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果,机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生:纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。

第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因:缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。

生化机制:1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)(一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

病理学重点笔记__第2版重点

病理学重点笔记__第2版重点

病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学2课件

病理学2课件
物自肾小球滤过进入肾小管后,可有不同程度 的被重吸收。 • 脂溶性药物重吸收的多,故排泄速度慢。 • 尿量和尿液pH的改变可影响药物排泄。肾功能 不良时,药物排泄速度减慢,反复用药易致药 物蓄积甚至中毒,故应注意。
• 2.胆汁排泄:有的药物经胆汁排泄在肠 中再次被吸收形成肝肠循环,可使药物 作用时间延长。
调整用药间隔时间。 • 2、按半衰期连续给药,估计达稳态血浓
的时间。 • 3、估计停药后药物的消除时间。
四、稳态血药浓度——坪值
血药浓度


100mg——T1/2后——50mg 100mg——150mg——T1/2后——75mg 100mg——175mg——T1/2后——87.5mg 100mg——187.5mg——T1/2后——93.75mg 100mg——193.75mg——T1/2后——96.875mg
• 凡能使肝药酶的活性增强或合成加速的药 物称为药酶诱导剂,它可加速药物自身和 其他某些药物的转化,这是药物产生耐受 性(药效减弱)的原因之一。如苯巴比妥 的药酶诱导作用很强。
• 凡能使药酶活性降低或合成减少的药物称 药酶抑制剂,如氯霉素,它能减慢其他某 些药物的生物转化,使药效增强。甚至出 现毒性反应。故联合用药时应注意药物间 的相互影响。
水溶性增加,易于排泄。

大多数转化后灭活,药理活性减弱或消
失。

少数转化后活化——如环磷酰胺,增加
水溶性,易于排泄。
方式:氧化、还原、水解、结合
• 肝脏是药物代谢的重要器官,肝脏微粒体 的细胞色素P-450酶系统是促进药物生物 转化的主要酶系统,故又称肝药酶。
• 肝药酶特性—— • 专一性不强、 • 有种属差异、 • 个体差异大、 • 易受药物的影响。

病理学教学中思维导图的应用分析

病理学教学中思维导图的应用分析

病理学教学中思维导图的应用分析作者:吉家干来源:《广东教育(职教版)》2022年第05期病理学具有非常强的理论性以及逻辑性,不仅给教师的教学带来了极大的难度,同时对于学生的学习也增加了一定的难度。

思维导图在病理学教学中的应用,不仅可以优化病理学的课堂教学效果,而且有助于提高学生的学习效率。

学生通过思维导图的制作,可以培养自主学习能力,从而为自己未来的发展打下坚实的基础。

本文主要分析思维导图在病理学教学中的应用,希望能为病理学教学活动的开展提供一些帮助。

一、思维导图简介思维导图又被称为心智图,主要在记忆、学习以及思考中应用,有助于充分发挥人脑的发散思维。

基于此,思维导图在全国范围内得到了较为广泛的认可和应用,其中就有很多的500强企业。

自其在中国应用至今已有20多年的历史。

思维导图的核心思想是利用径向图的可视化方法绘制思维过程。

在本文中,我们使用与相互依赖相关的层次关系图来显示每个层次的主要关系和次要关系。

思维导图充分展现左右脑的功能,表示出记忆规律和阅读思维规律,协助人们在科学与艺术,逻辑与想象之间找到平衡,有效地开启人类大脑的巨大潜能。

因此,思维导图具有强大的符合人类思考方式的功能。

思维导图是非常简单和有效的一种辅助学习工具。

思维导图通过图像、符号以及文本结合的方法,表达出主客体之间的关系,主体的重要特征以及图像与色彩之间的记忆联系都用隶属关系和层级图形来表达。

与传统教学模式中一贯采用的记忆方法相比,思维导图记忆模式的应用具有以下优点:一是省时;二是关键词比较突出,可以灵活组合,提高创新革新能力和记忆能力;三是学生在制作思维导图的过程中不断发现新知识,感悟知识点之间的内在联系,鼓励思维连续不断地涌动,从而进一步提高记忆的深度;最后,通过思维导图的展示,知识点关键词之间的关联性更为清晰明确,也使记忆跨度进一步增强。

在病理学的课前、课堂以及课后学习中,学生需要充分地利用思维导图的便捷性、实用性和高效性来辅助学习,从而构建自己的知识体系。

病理学重点笔记--第二版

病理学重点笔记--第二版

病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少$(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

}(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

四.分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.、鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱。

2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

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