动脉硬化斑块破裂
西医如何有效治疗动脉硬化斑块
西医如何有效治疗动脉硬化斑块【中图分类号】r464【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)04-0288-01动脉硬化斑块是危害人类健康的杀手，可导致发生心肌梗死、脑卒中等心脑血管病。
它会让动脉血管管壁渐渐增厚，管壁变硬而失去弹性。
管腔变窄导致血流不通畅，形成血栓，最终缺血缺氧导致组织器官坏死。
人们发现斑块以后，西医采取了很多有效方法和动脉硬化斑块进行长期斗争，找到了很多治疗的办法。
1 扩张血管绕过斑块动脉硬化斑块的形成会使管腔变得越来越窄，影响血液流通，组织器官得不到血液供应。
因此，人们首先想到的是如何扩张血管，让足够的血液绕过斑块来流通，使血液正常供给器官组织。
在西医中常用硝酸酯制剂和钙离子通道阻滞剂。
但扩张血管不是解决问题的根本办法，斑块是无限制增长，扩张血管只是暂时缓解斑块阻碍血液流通的问题,而且血管扩张到一定程度就不能再扩张了，从长远考虑，近几年，心血管患者如果长期使用扩张血管药物百害无益。
因此，一味地用药物把血管扩张开来，还是免不了斑块增长导致堵塞的后果，所以人类要对斑块主动出击。
2 调节血脂、切断斑块胆固醇和甘油三酯属于脂肪类物质,血液中含有过量的脂肪物质就会形成高血脂。
人体中用来制造细胞、荷尔蒙、胆汁、维生素d、激素不可缺少的物质主要是胆固醇，人体生命活动所需的能量主要是甘油三脂。
但不管什么物质，适度就好，两种物质如果含量过高，血管内皮会造成损伤，并且在伤口处沉积起来，动脉硬化斑块中的脂质核就这样形成了。
所以，为了预防血管内壁上有新斑块，就要有效调节血脂，降低血液里的胆固醇和甘油三酯。
他汀类药物是唯一调节血脂的代表。
如辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀等药物都可以调节血脂，有效减少胆固醇和甘油三酯在血液中的含量，切断斑块前行的道路，达到阻止斑块形成的目的。
因此，他汀类药物被全世界广泛运用。
但是近几年有媒体报道他汀类药物在降低血脂的同时对人体也有一定的副作用，会引起肌肉酸疼、肠胃不适、出现皮疹等反应，有的药物副作用更大，会导致肌肉疼痛难忍，肝功能受损。
动脉硬化指数标准值
动脉硬化指数标准值
动脉硬化指数正常值一般是小于4。
动脉硬化指数通常需要用血清总胆固醇减去高密度脂蛋白，然后再除以高密度脂蛋白进行计算。
如果患者动脉硬化指数小于4，通常说明动脉硬化程度不高，或者是经过系统治疗后正在逐渐减轻，数值越小，发生心脑血管疾病的几率就会越低。
如果患者动脉硬化指数大于4，则说明患者已经发生动脉硬化，数值越大，动脉硬化的程度越严重，引起心脑血管疾病的几率也会增加。
动脉硬化是由于各种危险因素影响使血管内皮完整性遭到破坏，脂质蛋白沉积于血管内皮而形成动脉粥样硬化，斑块内又粘附纤维帽而形成粥样硬化病变。
动脉硬化斑块若破裂可使血小板聚集而导致急性血栓形成以堵塞局部血液供应。
动脉硬化患者早期一般没有明显症状，如果动脉狭窄程度超过70%，血流不能满足对氧的需求，可能会出现疼痛等症状。
患者可以在医生的指导下服用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等药物进行治疗，如果出现动脉狭窄还可以联合抗血小板的药物，例如氯吡格雷、阿司匹林等帮助缓解。
如果患者动脉硬化形成斑块，可以采取动脉内膜剥脱术，将斑块取出，也可以通过微创介入治疗帮助恢复。
动脉硬化斑块大小标准
动脉硬化斑块大小标准
动脉硬化斑块的大小标准通常是根据其直径来衡量的。
根据一般的标准，动脉硬化斑块可以分为以下几个等级：
1. 小于10毫米，通常被认为是小型斑块，这种斑块可能不会引起明显的症状，但仍然需要密切关注。
2. 10-30毫米，这个范围内的斑块被认为是中等大小，可能会对血流产生一定的影响，增加心血管疾病的风险。
3. 大于30毫米，这被认为是大型斑块，通常会对血流产生明显的影响，增加心脑血管事件的风险。
此外，还有一些其他的分类方法，例如根据斑块的形态、内部结构和成分进行分类。
斑块的稳定性也是一个重要的评估指标，不稳定的斑块更容易破裂形成血栓，导致急性心血管事件的发生。
需要注意的是，这只是一般性的分类标准，具体情况还需要结合临床症状、影像学表现等综合评估。
另外，不同的医学指南和研
究可能会对动脉硬化斑块的大小标准有所不同，因此在实际临床工作中，还需要根据最新的指南和研究成果进行评估和诊断。
他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制
他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制【摘要】动脉粥样硬化斑块破裂被认为是急性冠脉综合征的主要发病机理，稳定斑块可阻止或减少急性冠脉事件的发生。
本文简述了他汀类调脂药在稳定动脉粥样硬化斑块中的相关作用与机制。
【关键词】他汀类药：稳定：动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血小板聚集、血栓形成造成冠脉闭塞是急性冠脉综合征(ACS)的发病机制已成为共识，其中斑块破裂又视为ACS发生中最重要的始动因素。
因此，采取有力措施稳定斑块，防止斑块破裂便可阻止或减少ACS的发生。
大量的研究表明，他汀类药物不仅可全面调脂，还有稳定斑块、改善内皮功能、减少炎症、抑制血栓形成等多种非调脂作用。
本文就他汀类药物在稳定斑块中的作用与机制作一简介。
1抑制MMPs的分泌及活性近几年研究表明，动脉粥样硬化斑块中的单核，巨噬细胞基质金属蛋白酶(Matrix Meta lloproteinase MMPs)分泌增多和，(或)内源性基质蛋白酶抑制物(Tissue Inhibitor of Meta lloproteinase TIMPs)减少是造成动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度变薄和抗损度降低、斑块稳定性下降的主要机制之一。
因此，抑制MMPs 的分泌及活性，便可稳定斑块。
他汀类药物能够稳定斑块其作用机制之一可能与其能够抑制MMPs的分泌及活性有关。
动物实验证实，他汀类药物可减少细胞外脂质沉积，减小内膜和中膜巨噬细胞大小，降低巨噬细胞胆固醇含量，抑制巨噬细胞和平滑肌细胞产生MMPs，增加胶原以稳定斑块。
Crisby等对颈动脉狭窄患者进行普伐他汀治疗3个月，3个月后行颈动脉内膜斑块切除术，对切除的斑块检查发现，斑块中巨噬细胞、胆固醇、氧化低密度脂蛋白(ox-LDD、凋亡细胞、MMPs均显著减少，而TIMP-I和胶原明显增加，说明他汀类药物能明显抑制MMPs的分泌。
他汀类药物不仅能抑制MMPs的分泌，而且能够抑制MMPs的活性。
Bellosta 等[7]研究发现，氟伐他汀呈剂量依赖性明显抑制鼠巨噬细胞中MMPs活性(活性抑制20％。
动脉硬化的常见分类
动脉硬化的常见分类介绍动脉硬化是一种常见的心血管疾病，主要由于血管壁的脂质沉积和纤维组织增生导致血管管腔狭窄和硬化。
动脉硬化的分类主要根据不同的动脉受累部位、病变形态和临床表现进行划分。
本文将对动脉硬化的常见分类进行全面、详细、完整且深入地探讨。
一、动脉硬化的部位分类动脉硬化可根据病变部位进行分类，常见的分类有以下几种：1. 冠状动脉硬化冠状动脉是供应心肌的主要血管，冠状动脉硬化是指冠状动脉血管壁发生脂质沉积和斑块形成。
冠状动脉硬化是导致心肌缺血和心绞痛的主要原因之一。
2. 颈动脉硬化颈动脉是供应大脑血液的主要动脉之一，颈动脉硬化是指颈动脉血管壁发生脂质沉积和斑块形成。
颈动脉硬化可导致脑血管疾病，如脑梗死和脑出血。
3. 主动脉硬化主动脉是人体最大的动脉，主动脉硬化是指主动脉血管壁发生脂质沉积和斑块形成。
主动脉硬化可导致主动脉瓣狭窄和主动脉夹层。
二、动脉硬化的形态分类动脉硬化可根据病变形态进行分类，常见的分类有以下几种：1. 斑块型动脉硬化斑块型动脉硬化是指动脉血管壁发生脂质斑块形成，斑块中心为脂质核心，周围由纤维组织包绕。
斑块型动脉硬化是动脉狭窄和血栓形成的主要原因。
2. 钙化型动脉硬化钙化型动脉硬化是指动脉血管壁发生钙盐沉积，形成钙化斑块。
钙化型动脉硬化通常与年龄增长和长期高血压有关。
3. 弥漫型动脉硬化弥漫型动脉硬化是指动脉血管壁均匀地发生脂质沉积和纤维组织增生，导致血管硬化和管腔狭窄。
弥漫型动脉硬化常见于糖尿病患者。
三、动脉硬化的临床分类动脉硬化可根据临床表现进行分类，常见的分类有以下几种：1. 稳定型动脉硬化稳定型动脉硬化是指动脉斑块稳定不易破裂引起血栓形成，临床表现相对较轻。
稳定型动脉硬化主要表现为心绞痛、间歇性跛行等。
2. 不稳定型动脉硬化不稳定型动脉硬化是指动脉斑块易破裂引起血栓形成，临床表现较严重。
不稳定型动脉硬化可导致心肌梗死、脑梗死等严重后果。
3. 黄斑动脉硬化黄斑动脉硬化是指视网膜黄斑区供血的动脉发生硬化和狭窄。
斑块破裂和斑块侵蚀的机制
斑块破裂和斑块侵蚀的机制
斑块破裂和侵蚀是动脉粥样硬化病变的两个重要过程，它们都与动脉粥样硬化的发展和并发症的形成密切相关。
首先，让我们来看一下斑块破裂的机制。
斑块破裂是指动脉粥样硬化斑块内部的病变斑块薄弱区域发生破裂，导致斑块内部的血栓形成和斑块表面的破碎，从而引发血栓栓塞或者出血。
斑块破裂的机制涉及多种因素，包括斑块内部的炎症反应、斑块内的胆固醇沉积、斑块表面的破碎和破裂等。
研究表明，斑块内炎症反应导致斑块内的纤维帽破裂，暴露斑块内的血栓原始物质，从而引发血栓形成和斑块破裂。
其次，我们来看一下斑块侵蚀的机制。
斑块侵蚀是指斑块表面发生溶解和侵蚀，导致斑块表面的不稳定性增加，易于破裂形成血栓。
斑块侵蚀的机制与斑块内炎症反应、胆固醇结晶的沉积以及血管壁的损伤等因素密切相关。
研究表明，斑块表面的胆固醇结晶和炎症细胞的聚集会导致斑块表面的溶解和侵蚀，从而增加斑块的不稳定性。
总的来说，斑块破裂和侵蚀是动脉粥样硬化病变的两个重要过
程，它们的发生涉及多种因素，包括斑块内部的炎症反应、胆固醇沉积、斑块表面的破碎和破裂等。
对斑块破裂和侵蚀的机制的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的发展过程，并为预防和治疗动脉粥样硬化相关疾病提供理论基础。
颈动脉硬化斑块怎么治疗
颈动脉硬化斑块怎么治疗颈动脉硬化斑块这种疾病可能是因为我们的体内出现了血液堵塞引起的，大家千万不要轻视了这种症状。
它可能会导致患者出现生命危险。
颈动脉硬化斑块这种疾病，我们在生活中应该要及时的采用手术的方法清除血管堆积物，并且你们要适当的吃一些猪血等清除废弃物。
颈动脉狭窄的危害颈动脉狭窄的患者，因动脉硬化而使动脉管壁不光滑，血管管腔弯曲变细，血流受阻，长期慢性缺血造成脑损害，引起头昏、视力下降、智力和社会功能的下降等;同时还会由于血液的涡流而形成微血栓，血栓和不稳定性斑块会随血流进入颅内，造成脑血管堵塞，发生脑血栓、脑栓塞脑梗死，引起永久性的偏瘫、偏身感觉、偏盲及语言功能的障碍等，更严重者可危及患者生命。
颈动脉硬化斑块是一种全身性疾病。
全身各处动脉硬化程度不一，对健康的危害不相同。
就危害来说，全身有三处最危险的动脉硬化区：心脏动脉、脑动脉、颈动脉。
心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，颈动脉硬化会导致颈动脉狭窄，继而引起短暂性脑缺血、脑梗死等。
医学研究表明，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑动脉硬化。
颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。
颈动脉硬化时，脑组织缺血、缺氧，会出现头晕、目眩、思维能力下降等症状。
若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫甚至危及生命。
引起因素心血管病专家指出，吸烟和疱疹病毒感染是造成动脉硬化的主要原因，其中吸烟对颈动脉硬化的影响最大，作用超过年龄、糖尿病和高血压等因素。
所以，戒烟是预防颈动脉硬化的首要措施。
颈动脉斑块治疗颈动脉粥样硬化斑块是动脉硬化中最常见而重要的类型,.本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉,冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.颈动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性.本病常伴有高血压,高胆固醇血症或糖尿病等中原五行中医研究院专家给您指导：一、般治疗：(一)合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重.(二)坚持适量的体力活动.(三)合理安排工作及生活.(四)其他：提倡不吸烟,可饮少量酒.二、控制易患因素：如患有糖尿病,应及时控制血糖,包括饮食控制.Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物.三、降血脂药物.四、抗血小板药物五、中医噬斑通管ASP治疗：“内在化瘀筛血”配方，清血化脂，从而快速复合降脂，滤除沉淀的脂质、清理聚集的血小板、消融中微血栓等，恢复血液原始溶质比和粘弹度，消除动脉硬化斑块的血脂形成原因“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢;消除“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢、血管内皮损伤紊乱、内膜粗糙发炎”等动脉硬化斑块形成内因，从而有效预防动脉硬化斑块的再生和复发。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
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冠状动脉粥样硬化的发病机制
冠状动脉粥样硬化的发病机制一、引言当今社会，冠状动脉粥样硬化已成为心血管疾病的主要原因之一。
这种疾病导致冠状动脉供血不足，最终引发心肌梗塞和心绞痛等严重后果。
了解其发病机制对预防与治疗非常重要。
二、什么是冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是指在心肌供血的主要血管——冠状动脉中形成的斑块和粥样物质逐渐增加，导致管腔变窄或完全堵塞的一种动脉硬化性变。
它是多因素、多步骤、多系统参与的复杂过程。
三、发病机制1. 胆固醇代谢异常胆固醇是人体必需的营养物质，但当其摄入过量或代谢异常时，就会出现积累并沉积在血管壁内。
高浓度的低密度脂蛋白（LDL）在内皮细胞的摄取过程中，容易受到损伤并进一步形成氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL）。
而ox-LDL则会促使单核细胞和中性粒细胞黏附于血管内皮细胞，并渗透至血管壁内层，从而引发炎症反应。
2. 炎症反应LDL沉积在血管壁内，触发了一系列的炎症反应。
内皮细胞激活后释放出更多的黏附分子，吸引更多的白细胞黏附在血管壁上。
这些黏附的白细胞产生趋化因子，进一步吸引更多的白细胞浸润至血管壁。
同时，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等介质也被释放出来，刺激平滑肌细胞增殖并合成大量纤维结构物质。
3. 斑块形成随着白细胞在动脉内皮下游游走，它们摄取氧化LDL，并转化为泡沫巨噬细胞。
泡沫巨噬细胞的积聚与活性氧自由基的生成进一步破坏血管内皮细胞，加速斑块形成。
把氧化低密度脂蛋白和泡沫细胞称为早期斑块。
4. 斑块固化斑块发展到一定阶段后，平滑肌细胞开始向其中增殖，并分泌胶原纤维、弹力纤维等胶原结构物质，使其渐渐固化。
此时，斑块内部逐渐被纤维组织填充，形成稳定的中老年斑块。
5. 斑块破裂和血栓形成当冠状动脉粥样硬化达到一定程度时，斑块通常变得不稳定，并容易破裂。
当斑块破裂时，会暴露出高度凝聚性的物质，刺激血小板黏附并导致局部血小板聚集形成血栓。
这个血栓可以迅速堵塞动脉并阻断血液供应，造成心肌缺氧甚至梗死。
冠状动脉粥样硬化斑块破裂的细胞与分子生物学研究进展
[文章编号] 1007-3949(2000)-01-0079-03・文献综述・冠状动脉粥样硬化斑块破裂的细胞与分子生物学研究进展覃 军 综述, 何作云 审校(第三军医大学附属新桥医院心内科,重庆400037)[主题词] 动脉粥样硬化; 斑块破裂; 细胞因子; 基质金属蛋白酶[摘 要] 近10年来对冠状动脉粥样硬化斑块生物学和动脉粥样硬化斑块破裂触发的认识迅速加深,已明确几种使斑块失稳定的分子和细胞学机制。
将来血管病理生理学的研究应以稳定易破裂动脉粥样硬化斑块以及减少动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成为方向。
本文介绍了近年来动脉粥样硬化斑块破裂的细胞学及分子生物学研究进展。
[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A 多数急性冠状动脉事件(不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞和心脏性卒死)系由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓导致,通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在。
因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的机理及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义[1]。
动脉粥样硬化斑块破裂可由血流动力学、生物力学因素(包括血压及脉压,心脏收缩,冠脉血管痉挛,斑块内毛细血管出血,管壁应力)及介入手术机械外力间接或直接引起[2],本文主要对由于斑块内在不稳定性所引起的自发性破裂的研究作一综述。
1 动脉粥样硬化斑块的结构及不稳定性动脉粥样硬化斑块的特征1.1 动脉粥样硬化斑块的结构及特点典型晚期斑块由一个脂质(主要为低密度脂蛋白)和坏死细胞及其残存物质混合形成的粥样核心及纤维帽组成。
当粥样物质中的脂质以胆固醇结晶形式存在时,在体温下呈胶状,使粥样斑块不易破裂;而当脂质以胆固醇酯形式存在时,在体温下呈液状,粥样斑块易破裂。
纤维帽是由增生的胶原纤维和平滑肌细胞(sm ooth muscle cell,S MC)构成的致密层。
纤维帽的厚度、强度及其胶原组织含量多少对于防止斑块破裂至关重要,而斑块与正常内膜交界处(即肩部)是纤维帽最薄、斑块最易发生破裂处。
主动脉破裂的健康宣教
主动脉破裂的健康宣教一、主动脉破裂症状：1.剧烈而突然的胸痛，常被形容为“最剧烈的疼痛”，甚至可能蔓延到腹部或背部。
2.呼吸困难、气促。
3.出现大汗、发热。
4.面色苍白或发青。
5.出现恶心、呕吐等消化系统症状。
6.出现头晕、昏厥等神经系统症状。
二、主动脉破裂的危险因素：1.主动脉瘤：主动脉破裂最常见的潜在原因是主动脉瘤，即主动脉壁的局部扩张或膨胀。
2.老龄化：随着年龄的增长，主动脉壁的弹性逐渐下降，增加了主动脉破裂的风险。
3.高血压：长期高血压会增加主动脉破裂的风险，因为它会增加动脉的压力和负担。
4.动脉硬化：动脉内壁的斑块沉积会使主动脉坚硬，增加破裂的危险。
5.吸烟：烟草中的化学物质会损害动脉内壁，增加主动脉破裂的风险。
6.男性：男性比女性更容易患主动脉破裂。
7.遗传因素：家族中有主动脉病史的患者更有可能患上主动脉破裂。
三、主动脉破裂的预防方法：1.定期检查：定期进行体检和医学检查，尤其是对于高风险人群，需要进行心血管相关的检查。
2.合理控制血压：保持血压在正常范围内，对于高血压患者来说，定期测量血压，遵医嘱服用降压药物，同时调整生活方式。
3.均衡饮食：多摄入富含纤维、维生素、矿物质的食物，避免高盐、高脂、高糖饮食，减少对动脉的负担。
4.戒烟限酒：坚决戒除吸烟，限制酒精摄入，避免烟草和酒精对动脉造成的损害。
5.适度运动：进行适度的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于提高心血管健康。
6.应对压力：保持良好的心理健康，合理应对压力，避免过度紧张和焦虑。
四、主动脉破裂的紧急处理教育：2.保持安静：患者需要保持平卧位，保持安静，避免剧烈运动或激动。
3.不要吃东西：主动脉破裂时，消化系统功能可能受到影响，所以患者不要吃任何东西，以免造成更多的并发症。
4.等待救援：患者等待急救人员的到来，在等待过程中，可以尽可能放松自己，减轻紧张情绪。
5.遵医嘱：救援人员到场后，按照医务人员的指示进行处理，不要随意移动或干涉医疗人员的工作。
斑块破裂机制
斑块破裂机制
斑块破裂是指斑块内或其表面的某些成分在多种内外因素的刺激下，失去了原有的稳定性，导致斑块局部增生、异变、出血，或者发生钙化，从而破坏了斑块的完整性。
斑块破裂是多种疾病发生发展的重要机制之一，如动脉粥样硬化、静脉血栓形成等。
斑块破裂的机制比较复杂，涉及到多种因素。
首先，斑块内部的成分和结构是影响斑块稳定性的重要因素。
例如，斑块内的炎症细胞、脂肪细胞、坏死组织和钙化等成分的分布和数量，都会影响斑块的强度和稳定性。
此外，斑块表面覆盖的内皮细胞层是否完整，也是影响斑块稳定性的重要因素。
内外因素的刺激也是斑块破裂的重要原因之一。
例如，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、缺乏运动等危险因素会对血管壁造成损害，增加斑块形成和破裂的风险。
此外，机械压力、血流剪切力等外力因素也可能对斑块造成冲击和破坏，导致斑块破裂。
预防和治疗斑块破裂的方法需要综合考虑多种因素。
首先，保持健康的生活方式，包括低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于降低血脂、血压和血糖，从而减少斑块形成和破裂的风险。
其次，对于已经形成的斑块，可以采用药物治疗和介入治疗等方法来稳定斑块和防止斑块破裂。
常用的药物包括他汀类药物、抗血小板药物等。
最后，对于已经发生破裂的斑块，需要及时就医并接受专业治疗。
以上信息仅供参考，如果您身体不适请及时就医。
主动脉硬化,主动脉硬化的症状,主动脉硬化治疗【专业知识】
主动脉硬化,主动脉硬化的症状,主动脉硬化治疗【专业知识】疾病简介主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。
主动脉硬化会导致主动脉夹层、腹动脉瘤。
疾病病因一、病因主要是主动脉的内皮受损，血管弹性下降，造成高血压，主要是以收缩压的升高为著。
症状体征一、症状大多数无特异性症状。
叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。
X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。
腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。
病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。
有的病例因中膜SMC萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉瘤。
这种动脉瘤主要见于腹主动脉。
偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。
有时可发生夹层动脉瘤。
有的病例主动脉根部内膜病变严重，累及主动脉瓣，使瓣膜增厚、变硬，甚至钙化，形成主动脉瓣膜病。
用药治疗一、西医1、扩张血管，解除血管运动障碍。
①单硝酸异山梨醇，每次20毫克，每日2-3次;缓释胶囊每次40毫克，每日1次;②硝基地平缓释片(拜新同)，30毫克，每日1次;③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克，每日1次。
2、调节血脂。
在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。
①降低甘油三脂的药物有：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐;②降低胆固醇的药物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀;3、抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。
常用药物有：肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。
4、溶解血栓药和抗凝药。
对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。
除了以上的动脉硬化的治疗方法外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。
熬上易损斑块形成及破裂的研究进展
熬上易损斑块形成及破裂的研究进展动脉粥样硬化易损斑块的形成是一个复杂而又缓慢的病理过程，是心脑血管疾病的重要病理基础，而易损斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征的重要因素。
随着易损斑块概念的提出及认识的逐渐深入，越来越多的学者认为了解易损斑块的形成机制对心血管事件预防的起着重要的指导作用。
本篇文章旨在对易损斑块的形成机制进行综述。
标签：动脉粥样硬化易损斑块机制当前，随着医疗技术以及生活水平不断的提高，人们的寿命逐渐延长。
对于影响人们健康的疾病而言，心血管疾病已成为头号死因。
易损斑块的主要特点在于不稳定性、易于破裂、易于形成血栓从而造成心血管事件。
世界卫生组织数据显示，2012年全球1750万人死于心血管疾病，这在总体死亡数据中31%的比例，并且这些死者中，估计740万人死于冠心病。
尸检及血管内超声研究提示在很多的无症状的个体中甚至在他们的生命早期即存在冠状动脉和颈动脉的病变。
故对易损斑块的形成机制进行研究对心血管事件的预防有着重要的意义。
通常情况下易损斑块好发于大动脉及中等动脉，尤其是冠状动脉，正常动脉血管壁主要由内、中、外膜组成。
其中内膜的内皮细胞构成了与血液接触的接触面，据相关研究报道，内皮细胞的稳态拥有着极其重要的地位，健康的血管内皮细胞不仅可以抑制血小板和凝血系统，还可以促进纤维蛋白溶解来调节止血系统的功能，但往往内皮细胞在动脉疾病中其功能常常出现失衡。
1 脂质异常与动脉粥样硬化易损斑块从20世纪初，德国化学家“类胆固醇之父” Adolf windaus发现动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇沉积，并猜测胆固醇的提高可能会对动脉粥样硬化斑块的形成起到促进的作用，到1987年第一个他汀药物洛伐他汀获得FDA批准上市，并被证实他汀类的药物可以对胆固醇的形成起到抑制作用，能够降低其水平，随后一系列的里程碑血脂干预试验，均有力的证实血液中的脂质和脂蛋白脂质是普通人群尤其是冠心病最强烈、证据最多的动脉硬化危险因素之一。
发生脑梗死最常见的原因
发生脑梗死最常见的原因脑梗死（cerebral infarction）是由于脑血供中断、脑组织缺血而引发的一种常见脑血管疾病。
其主要发病机制是脑部供血不足，导致脑组织缺血、缺氧，最终导致脑细胞坏死。
脑梗死的发生原因多种多样，主要包括以下几个方面：1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis）：这是脑梗死最常见的原因之一。
动脉粥样硬化是指动脉内膜因胆固醇等物质的沉积而增厚，形成动脉斑块，从而导致脑动脉的狭窄或闭塞。
斑块破裂时，会引发血小板聚集和血栓形成，从而导致脑梗死。
2. 血栓形成（thrombosis）：血栓是由血液中的血小板、纤维蛋白和其他凝血因子形成的。
血栓可以部分或完全阻塞脑血管，导致脑组织缺血、坏死。
血栓形成的原因包括动脉粥样硬化、血液高凝状态、长时间不活动、手术等。
3. 栓塞（embolism）：栓塞是指血栓、脂肪、气体、这些异物等在血流中游走，最终堵塞了脑血管。
这些异物可以来自其他部位，如心脏、颈动脉、肺动脉等。
栓塞是导致脑梗死的另一个重要原因。
4. 脑血管病变：脑血管病变包括脑动脉破裂、脑动脉畸形等，这些异常血管结构容易引发脑血管破裂及脑梗死。
5. 高血压（hypertension）：长期不良的高血压可以导致脑动脉硬化，从而增加了脑梗死风险。
高血压引起脑梗死的机制主要是血管壁的粥样硬化增加，病变区域血流不畅，从而导致脑组织缺血、坏死。
6. 糖尿病（diabetes）：糖尿病患者发生脑梗死的概率较普通人高。
糖尿病患者往往伴随血管内皮损伤、血液高凝状态等，这些因素增加了脑血管病变的风险。
7. 高脂血症（hyperlipidemia）：高脂血症是指血液中胆固醇和三酸甘油酯的含量升高，容易形成动脉粥样硬化斑块，增加脑梗死的发生风险。
8. 脑动脉痉挛（cerebral vasospasm）：脑动脉在收缩状态下使得血流无法顺利通过，从而导致脑组织缺血缺氧，引发脑梗死。
9. 结构性心脏疾病（structural heart disease）：一些心脏疾病，如心房颤动、心房黏液瘤等，易导致心脏内产生血栓，这些血栓可以通过血液流动到脑部，导致脑梗死。
动脉硬化名词解释病理学
动脉硬化名词解释病理学动脉硬化是一种常见的疾病，通俗的讲，就是在血管壁内有脂肪、胆固醇和钙盐沉积，致使血管壁变厚、变硬，弹性减退，呈现明显的狭窄甚至闭塞，引起组织器官缺血等一系列病理生理变化。
动脉硬化不仅仅是老年人的问题，现在越来越多的年轻人也有发生动脉硬化的趋势，这是因为生活环境、工作压力等因素造成的。
动脉硬化的发生需要多个因素的共同作用，其中最主要的因素是脂质代谢紊乱。
脂肪是动脉壁中的核心成分，与胆固醇、磷脂等类脂物质一起组成了复杂的脂蛋白。
当血液中的胆固醇、甘油三酯等过多时，就会沉积在血管壁上，形成斑块。
随着脂质代谢的进一步紊乱，斑块里的脂质会逐渐酸化，毒性增强，炎症反应不断加强，导致动脉内皮细胞变性，细胞间隙扩大，斑块中的脂质、胆固醇等物质会渗漏到血管周围组织，形成坏死物质。
坏死物质会进一步引发炎症反应，外周白细胞被吸引到斑块处，形成一种称为“泡沫细胞”的细胞类型，它们向斑块内部释放氧自由基等损伤物质，造成斑块持续发展和壁厚度增加，最终引发斑块破裂、血栓形成，导致各种心血管疾病的发生。
除脂质紊乱外，其他因素也有助于促进动脉硬化的发展，包括管壁损伤、高血压、糖尿病、吸烟等。
这些因素会促使动脉内皮细胞发生损伤，形成炎症反应和增殖反应，使得异物沉积在管壁上的速度不断加快。
针对动脉硬化的治疗主要是通过调节体内脂质代谢和阻止血管损伤来进行。
首先，饮食上要控制脂肪的摄入，多吃富含植物膳食纤维的食品，多喝水，避免酒精、咖啡、辛辣等刺激性食品。
其次，可以通过药物干预来调节体内脂质代谢，以防止斑块的形成和发展。
防血栓治疗也是一种非常重要的治疗手段，可以有效防止斑块破裂、血栓形成等情况的发生。
总的来说，动脉硬化作为一种常见的心血管疾病，需要我们关注和预防。
加强锻炼、营养均衡、保证良好的生活习惯，可以有效降低动脉硬化的风险。
同时，注意自我监测，及时采取措施，也有助于动脉硬化的治疗和预防。
动脉硬化诊断标准
动脉硬化诊断标准动脉硬化是一种常见的心血管疾病，其发病率逐年上升。
动脉硬化是一种慢性病，发展缓慢，但其后果却是严重的。
由于动脉硬化会导致心脏病、脑血管病等严重疾病的发生，因此对动脉硬化的诊断非常重要。
本文将介绍动脉硬化的诊断标准及其相关内容。
一、动脉硬化的定义动脉硬化是指血管壁增厚、弹性降低、管腔变窄，甚至闭塞，使血流量减少，血流速度增加，引起血压升高，从而影响心脏和各器官的功能。
动脉硬化是一种慢性、进行性的疾病，常表现为动脉粥样硬化斑块的形成和斑块的破裂，引起心肌梗死、脑梗死等疾病。
二、动脉硬化的诊断标准1、临床表现动脉硬化的临床表现多种多样，常见的有：（1）头晕、头痛、耳鸣、视力模糊等。
（2）胸痛、心悸、气短、乏力等。
（3）下肢疼痛、麻木、肌肉无力等。
（4）脑梗死、心肌梗死等。
2、体征检查动脉硬化的体征检查主要包括：（1）血压测量。
动脉硬化患者常伴有高血压，因此血压测量是非常重要的。
（2）心脏听诊。
通过听诊心脏可以了解心脏的大小、形态、心率及心音等。
（3）脉搏触诊。
通过触诊脉搏可以了解脉搏的规律性、强度、速度等。
（4）下肢血管触诊。
通过触诊下肢血管可以了解下肢血管的通畅度、有无硬化等情况。
3、实验室检查动脉硬化的实验室检查主要包括：（1）血脂检查。
动脉硬化患者常伴有血脂异常，因此血脂检查是非常重要的。
（2）血糖检查。
动脉硬化患者常伴有糖尿病，因此血糖检查也是非常重要的。
（3）炎症指标检查。
动脉硬化患者常伴有炎症反应，因此炎症指标检查也是非常重要的。
4、影像学检查动脉硬化的影像学检查主要包括：（1）超声心动图。
超声心动图可以了解心脏的大小、形态、功能等情况。
（2）颈动脉超声。
颈动脉超声可以了解颈动脉内膜厚度、斑块形成等情况。
（3）CTA。
CTA可以了解血管的通畅度、管腔变窄等情况。
（4）MRI。
MRI可以了解血管的通畅度、管腔变窄等情况。
三、动脉硬化的预防和治疗动脉硬化的预防和治疗主要包括：1、生活方式改变。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
简述动脉硬化的基本病理变化
简述动脉硬化的基本病理变化
1.动脉内皮细胞损伤：动脉内皮细胞是动脉壁内最靠近血液的一层细胞。
当内皮细胞受到损伤时，会导致血管壁的通透性增加，使得血液中的脂蛋白、血小板等物质渗透到血管壁内。
2. 沉积物的形成：血管壁内的脂蛋白、血小板等物质会逐渐沉
积在血管壁内，形成沉积物。
这些沉积物会逐渐增多，并且逐渐变硬，形成了动脉粥样硬化斑块。
3. 炎症反应：由于沉积物的形成，会引起炎症反应。
炎症细胞
从血液中移动到血管壁内，释放出一系列的细胞因子和化学因子，引起血管内皮损伤和炎症反应的加剧。
4. 血管平滑肌细胞增生：血管内平滑肌细胞是血管壁内最多的
一种细胞。
当血管内皮细胞受到损伤时，血管平滑肌细胞会增生，形成平滑肌细胞增生斑块。
5. 斑块破裂：当动脉粥样硬化斑块增大到一定程度时，会导致
斑块破裂。
这时，斑块内的脂蛋白和血小板会暴露在血管腔内，引起血管阻塞和血栓形成，从而导致心脑血管疾病的发生。
综上所述，动脉硬化是由于多种因素引起的一种复杂的血管疾病，其基本病理变化包括动脉内皮细胞损伤、沉积物形成、炎症反应、血管平滑肌细胞增生和斑块破裂等。
因此，预防和治疗动脉硬化需要采取综合措施，包括改善生活方式、药物治疗和手术治疗等。
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临床颈动脉斑块形成、危险因素 、治疗标准、治疗措施、斑块逆转及预防措施
临床颈动脉斑块形成、危险因素、治疗标准、治疗措施、斑块逆转及预防颈动脉斑块形成颈动脉粥样硬化、颈动脉斑块破裂和脱落、颈动脉狭窄和闭塞均可导致缺血性脑血管事件的发生，通过各种手段早期发现并对颈动脉粥样硬化斑块进行评估，可有效降低心脑血管疾病风险。
正常内膜→ 内膜增厚→ 斑块形成颈动脉斑块是一种动脉内膜下局灶性病变结构，定义为局部浸润动脉管腔 0.5 mm 以上或局灶性内膜内侧增厚大于周围区域 50%，或颈动脉内-中膜层（IMT）大于1.5mm。
因颈动脉内-中膜层（IMT）在颈动脉粥样硬化的过程中最易被累及，临床上常通过测量 IMT 厚度作为诊断颈动脉硬化的主要标准：IMT＜1.0 mm 为正常；IMT 在1.0～1.5mm 为内-中膜增厚/动脉粥样硬化；IMT＞1.5mm 为斑块形成。
颈动脉斑块的形成：颈动脉斑块通常是动脉粥样硬化的特征性表现，动脉粥样硬化的发生有多种学说，目前主流学说是内皮损伤-炎症反应学说。
动脉硬化早期，在各类危险因素包括内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学改变的刺激下，大量低密度脂蛋白（LDL）被氧化为氧化低密度脂蛋白（oxLDL），单核细胞分化为巨噬细胞不断摄取 oxLDL 并转化为泡沫细胞。
大量泡沫细胞在动脉内膜聚集形成脂纹，随着病程进展，脂纹逐渐增大形成斑块，并在斑块表面出现胶原纤维的沉积，同时平滑肌细胞分泌大量的细胞外基质，从而形成厚薄不均的纤维帽。
纤维帽下的泡沫细胞、胆固醇、细胞外脂质等成分，构成了颈动脉粥样硬化斑块脂质核。
在动脉粥样硬化晚期，大量巨噬细胞等炎性细胞因子浸润血管壁，分泌基质金属蛋白酶，降解斑块细胞外基质中的胶原纤维，导致斑块破裂、出血、血栓形成，导致心脑血管事件的发生。
颈动脉斑块危险因素颈动脉斑块的危险因素分为可控制和不可控制两类。
后者主要指的是年龄、性别、种族、遗传因素等；而传统的可控制危险因素包括高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、稳定性心绞痛和慢性肾病。
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动脉硬化斑块破裂
作者：辛达临等
来源：《保健与生活》2011年第03期
把一只青蛙冷不防丢进煮沸的油锅里，青蛙用尽全力跃出了滚烫的油锅安然逃生。
如果把那只死里逃生的青蛙放在盛满凉水的锅里，并慢慢加热。
起初青蛙不知究竟，只知道在温水中享受“温暖”，等它意识到水温太高，一切都为时已晚，只能葬身锅内。
从某种意义上来说，动脉粥样硬化患者很像是温水里的青蛙。
动脉硬化斑块起初出现的时候，不会引起明显症状。
随着斑块的逐渐长大，症状也就变得越来越严重，等患者有明显症状的时候，血管往往已经被斑块破坏得面目全非。
斑块一旦破裂，对人体尤其是对心脑造成的危害是十分严重的。
老程年轻时喜欢踢足球。
一帮球友经常一起踢球，直到现在球友们还经常聚在一起吃个饭聊聊足球。
去年南非世界杯足球赛期间。
他们这些球友经常聚在一起看球。
尤其是小组赛巴西对葡萄牙那场，大家早就商议好要一起看卡卡和C罗这对皇马队友是如何各为其主对阵沙场的。
但是，就在那天球赛进行到最激烈的时候，老程突然捂着胸口蹲了下来，嘴里一直说着“痛死了，痛死了”，只见他满头大汗，表情痛苦，大家赶紧把他送到了医院。
经诊断，老程是由于连续几天晚上看球，休息不好，白天又要上班，导致身体过于劳累，再加上看球赛情绪比较激动，诱发了急性心肌梗死。
听了医生的诊断。
大家都很纳闷，这么健壮的一个人，而且刚40出头，怎么一下子就得了心肌梗死呢?原来，老程平时就喜欢吃肉喝酒、烟不离手，再加上工作紧张，作息时间不规律，早已患了冠状动脉粥样硬化，因为斑块造成的管腔狭窄并不严重。
所以老程以前并没有什么自觉症状。
这些天在过于劳累、情绪激动等诱因下，老程血管内的粥样硬化斑块发生破裂形成血栓，血栓堵塞了心血管，导致急性心肌梗死的发生，幸亏送医院及时，加上梗死区域比较小，老程预后良好，但是为了防止心肌梗死再发，以后药是再也离不开的了。
点评：动脉粥样硬化斑块破裂以后，其内容物立即涌出，进入血液中，形成血栓。
血栓堵塞住心脏血管以后，造成堵塞区域心脏的血液供应急剧减少或中断，使心肌出现严重持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
临床上，发生急性心肌梗死的患者常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并且还有可能出现心律失常、休克或心力衰竭。
斑块是如何形成的。