病理生理学(戚晓红,余卫平主编)思维导图
2024版临床《病理生理学》休克思维导图
细胞代谢异常对机体影响
加重组织器官功能障碍
细胞代谢异常会进一步加重休克引起 的组织器官功能障碍。
促进休克发展
细胞代谢异常产生的有害物质可促进 休克的发展，形成恶性循环。
纠正细胞代谢异常措施
改善组织器官血液灌注
通过补充血容量、应用血管活性药物 等措施，改善组织器官的血液灌注。
应用血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可改善血管收 缩功能，缓解微循环障碍。
应用抗凝及抗血小板药物
如肝素、阿司匹林等，可预防和治疗DIC， 改善微循环障碍。
03
细胞代谢异常与休克
Chapter
细胞代谢异常表现及原因
表现
细胞能量代谢障碍，如ATP生成减少；细胞内环境紊乱，如酸中毒、钙超载等。
原因
器官功能支持治疗
如机械通气辅助呼吸、血液净化 治疗等，以直接支持器官功能。
器官功能支持治疗在休克中应用
机械通气
对于ARDS等呼吸功能障碍患者， 应用机械通气辅助呼吸，以维持足
够的氧合和通气。
其他器官功能支持治疗
对于ARF、肝衰竭等患者，应用血 液净化治疗如血液透析、血浆置换 等，以清除体内毒素和代谢产物。
细血管静水压升高，组织液生成增多，导致组织淤血、水肿。
03
缺血性与淤血性微循环障碍并存
在某些情况下，同一器官的不同部位可同时存在缺血性和淤血性微循环
障碍。
微循环障碍在休克中作用
微循环障碍是休克发生发展的关键环 节，不同类型的休克具有不同的微循 环障碍特点。
休克进一步发展，酸性代谢产物增多， 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的敏感 性降低，出现淤血性微循环障碍。
思维导图在引导成人教育《病理生理学》课程自学中的应用
绕 中心 问题 逐 步 建 立 一 个 有 序 的发 散 思 维 网 。对 思 维 过 程 进 行 导 向和 记 录 。在 对 中 心 问 题 的 思 考 过 程 中产 生 的有 关 联 的种 种 疑 惑 层 层 展 开 ，发散 想 象 ，通 过 简 练 文 字 、简 单 罔形 、线 条 与
已知 信 息相 联 系 或 查 阅 网 络 信 息 来 寻 求 答 案 ，直 至 问题 逐 渐 明
预 习
ｔ ｏ ｐ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｂ ｅ ｆ ｏ ｒ ｅ ｃ ｌ ａ ｓ ｓ ， ａ ｔ ｆ ｅ ｒ ｃ ｌ ａ ｓ ｓ ｓ ｕ ｍｍａ ｒ ｙ ， ｈ ｅ ｌ ｐ ｌ ｅ ａ ｒ ｎ ｅ ｒ ｓ ｃ ｌ ｅ ａ ｒ ｔ ｈ ｉ ｎ ｋ ｉ ｎ ｇ ，
ｐｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅ ｔ ｈｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｋ ｎｏ ｗｌ ｅ ｄ ｇ ｅ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｕ ｒ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｂ ｓ ｏ ｒ ｐ ｔ ｉ ｏ ｎ， ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ
ｓ ｐｅ ｃ ｉ ａ ｌ ｉ ｚ ｅ ｄ ｃ ｏ ｕ ｒ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ ｂ ｒ ｉ ｄ ｇ ｅ ， ｂ ｅ ｃ ａ ｕｓ ｅ ｏ ｆ ｉ ｔ ｓ ｃ ｏ ｎ ￣ｎ ｔ ｉ ｓ ａ ｂｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ａ ｎ ｄ ｏ ｂｓ ｃ ｕ ｒ ｅ ， ａ ｗｉ ｄ ｅ ｒ ａ ｎ ｇｅ ｏ ｆ ａ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｓ ，ｓ ｔ ｕｄ ｅ ｎ ｔ ｓ ｕ ｎｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ｄ ｇ ｒ ａ ｓ ｐ ｍｏ ｒ ｅ ｄ ｉ ｉｃ ｆ ｕｌ ｔ ．
凝血与抗凝血平衡紊乱临床医学病理生理学思维导图
遗传性血浆凝血因子缺乏
血友病
血友病A（Ⅷ缺乏症） 血友病B（Ⅸ缺乏症） 血友病C（Ⅺ缺乏症）
血友病A是典型的性染色体（X染色体）隐性遗传疾病
表现：内出血，创伤后出血不止
血管性假血友病
vWF（血管性假血友病因子）缺乏
获得性血浆凝血因子减少
Vit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少 DIC等导致凝血因子消耗增多
机制
微血管病性溶血性贫血
贫血
防治原发病
抗凝治疗
改善微循环（早期）
DIC防治的病理生理学基础
补充凝血因子
建立新的凝血纤溶间的动态平衡
抗纤溶治疗
弥散性血管内凝血(DIC)
凝血与抗凝血平衡紊乱
止血的过程
生理性止血：正常情况下，小血管受损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停 止的现象。
当血管破损引起出血时，局部出现包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三 个过程的生理学止血，这是机体的重要保护机制之一。
抗凝系统功能异常相关疾病
抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏与血栓形成倾向
获得性缺乏 遗传性缺乏
合成减少
肠道吸收蛋白障碍 肝脏功能障碍 外服雌激素
丢失消耗增多
肾病患者丢失AT-Ⅲ
AT-Ⅲ基因位于1号染色体，由于遗传因素引起的AT-Ⅲ基因变异，可导致AT-Ⅲ缺 乏、异常症的发生
AT-Ⅲ缺乏、异常症通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症。
微血管损伤
肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死，导致沃弗综合征，又称出血性肾上腺 综合征。（糖皮质激素、盐皮质激素分泌障碍引起内分泌功能障碍）
垂体受累发生坏死，可致希恩综合征。（中枢性内分泌功能障碍）
微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死，严重或持续时间较 长可致器官功能衰竭
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
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转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
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病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
临床医学病理生理学酸碱平衡紊乱思维导图
酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒细胞外H+↑或HCO3-↓引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱乱原因和机制AG增高型固定酸多（除含氯固定酸）Cl-正常，又称血氯正常型代酸。
固定酸产生↑乳酸酸中毒（休克、心脏骤停、肝病）酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、禁食、酒精中毒）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物酸的排出↓肾功能障碍（滤过↓、分泌↓）Ⅰ型肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂碱少HCO3-丢失↑腹泻、肠瘘、肠道引流肠道HCO3-直接丢失过多，AG正常，血氯升高型Ⅱ型肾小管酸中毒大面积烧伤其他原因高钾血液稀释性大量输入5%葡萄糖（G.S）或生理盐水（N.S）AG正常型HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸，又称血氯增高型代酸消化道丢失肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂高钾血症轻中度肾衰机体的代偿血液肺细胞肾血气指标变化pH↓，PaCO2↓，HCO3-↓↓↓，AB↓↓，SB↓↓，AB<SB,BB↓↓,BE负值增大对机体的影响心血管系统室性心律失常：与高血钾有关心肌收缩力下降：影响兴奋-收缩偶联血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷机制酸中毒时氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑细胞能量不足谷氨酸脱羧酶活性↓，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↑γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）骨骼系统防治去除病因补碱：NaHCO3或乳酸钠补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生呼吸性酸中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱紊乱。
原因和机制通气不足外呼吸障碍,呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹.胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多通风不良或呼吸机使用不当代偿调节急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等主要靠细胞离子交换和非碳酸氢盐缓冲系统,常因肾来不及代偿而表现为失代偿慢性呼吸性酸中毒原因气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张PaCO2高浓度潴留持续达24h以上细胞离子交换,非碳酸氢盐缓冲系统,肾脏主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-升高血气参数PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响心血管系统类似代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）中枢神经系统CO2扩血管作用→头痛CO2麻醉→肺性脑病防治原则去除病因：改善通气一般不补碱，以免加重病情代谢性碱中毒细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-↑，pH呈上升趋势为特征的酸碱紊乱原因酸少剧烈呕吐，胃液抽吸胃液中H+丢失，Cl-丢失，K+丢失经肾丢失H+↑原发性醛固酮增多症低钾血症H+向细胞内转移, 低钾性碱中毒时，肾泌H+↑，反常性酸性尿低钾、低氯、低血容量、高醛固酮是代谢性碱中毒的维持因素碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血肝衰竭时氨中毒分类盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液丢失及利尿剂应用低血容量、低氯是维持因素补充盐水（NaCl）可纠正补充Cl-，促进HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症，严重低钾及库欣（Cushing）综合征盐皮质激素和低钾是维持因素盐水不能纠正代偿调节血液缓冲弱酸参与中和肺的代偿呼吸抑制细胞离子交换H+进入细胞外，K+进入细胞内，易引起低钾血症肾调节碳酸酐酶活性↓→ 泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓→泌NH4+↓HCO3-重吸收↓血气参数变化pH↑，PaCO2↑，AB↑↑，SB↑↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响中枢神经系统兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：γ-氨基丁酸生成↓谷氨酸脱羧酶活性↑，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↓ODC(氧离曲线)左移pH↑→Hb与O2亲和力↑神经-肌肉手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓低钾血症 ：心律失常防治原则盐水反应性碱中毒补NaCl，即可促HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓抗醛固酮药物螺内酯补钾基 本 概 念酸碱平衡指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。