感染性休克病人的麻醉管理

感染
全身炎症反应 脓毒症
器官功能障碍
输液后仍低血压
重度脓毒症
脓毒症休克
2016
感染
脓毒症
器官功能障碍，SOFA≥2
脓毒症休克 输输液液后后仍仍低低血血压压，，血血乳乳酸酸>>22mmmm
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的官功能障碍
项目
呼吸频率 意识
收缩压
表7qSOFA 标准
≥ <=
○ 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）65~75% ScvO2是EGDT的基石， 低于65%是向MODS发展的紧急早期预警信号， ScvO2>75%则表 明微循环水平分流已经形成，或者组织器官氧利用障碍。在病情发展 中ScvO2比乳酸等监测指标更早出现异常，是一个较为早期而灵敏的 监测指标。
ScvO2 与 SvO2
脓毒性休克是指脓毒症发生了 严重的循环、细胞和代谢异常 并足以使病死率显著增加
充分液体 复苏
低血压
脓毒性 休克
持续 血 管活性
药物
乳酸升高
疑似感染的患者
qSOFA≥2 是
评估器官功能 障碍的障碍
SOFA≥2
否 监测临床病情，若
否
仍然怀疑
有提示则重新评估
脓毒症
脓素症的可能性
是
否 监测临床病情，若有提示则 重新评估脓素症的可能性
02
感染性休克的诊断在脓毒症基础上，对于基础器官功能 障碍未知的患者的，基线的序贯器官衰竭评分（SOFA） 评分设为0，将感染性后SOFA评分快速增加大于等于2 作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。
1992 2001 2008 2012
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍
三、感染性休克的液体复苏
一．液体复苏：给予充分的血容量支持，迅速恢复循环血容量，以增加心 排血量和运输氧的能力。近年来研究，以中心静脉血氧饱和度（ScvO2） >70%或SvO2>65%或乳酸清除率>10%作为扩容治疗的生理指标
○ 混合静脉血氧饱和度（SvO2）68%~77% 是指肺动脉血中的血氧 饱和度，它反应组织的氧合程度，受氧供和氧耗的影响。SvO2与CO 和CI有高度相关性。常见降低的原因有心输出量下降导致的血循环量 不 足 、 周 围 循 环 衰 竭 、 败 血 症 、 2心 源 性 休 克 、 甲 亢 、 贫 血 、 肺 部 疾 病 等导致的氧合功能减低者。SvO2下降而动脉血氧饱和度和耗氧量尚 属正常时，则可证明心排血量也是低的。
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1
提出问题
一．感染性休克的诊断？ 二．感染性休克的病理生理变化？ 三．感染性休克的液体复苏？ 四．血管活性药物和正性肌力药物的时机及药物选择？ 五．感染性休克激素使用的时机、剂量、持续时间? 六．Lac对感染性休克治疗的指导意义？
一、感染性休克的诊断？
01
感染性休克的临床诊断标准：脓毒症患者经充分容量复 苏后仍存在持续性低血压，需缩血管药物维持平均动脉 压（MAP）≥65mmHg且血清乳酸水平≥2mmol/l，根 据这一组合标准，感染性休克的住院病死率超过40%。
复苏 三．首选白蛋白进行液体复苏 四．脓毒症导致的组织低灌注并怀疑低血容量时，第一个3小时初始液
体 负 荷 试 验 至 少 给 予 3 0 m l / k g 晶 2体 液 （ 2 0 1 8 新 指 南 改 为 1 小 时 内 输注30ml/kg） 五．心血管顺应性差时（如心衰或肾衰）早期EGDT可能导致基础疾 病加重，输液速度不宜太快 六．维持CVP8~12mmHg，MAP>65mmHg,尿量0.5ml/kg.h, ScvO2>70%或SvO2>65%
脓毒症
尽管充分的容量复苏，患者是否 (1)需用缩血管药 物维持MAP65≥mmHg (2)血乳酸> 2 mmol/L
否
感染性休克 是
二、感染性休克的病理生理变化
一．感染、炎症反应与免疫： SIRS 代偿性抗炎反应综合征（CARS）
二 . 微循环的变化：外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循 环血量不足，组织器官低灌注，并最终微循环障碍。
瘀血性缺氧期（休克进展 期，可逆性失代偿期）
缺血性缺氧期（休克早期， 代偿期）
13
核心：组织的有效氧供障碍
三．心血管功能障碍：急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低， 心排血量减少，以致于不能满足组织代谢的需求，甚至引发心源性休克而危机各 重要器官的血流灌注
○ 高动力性（高排低阻）
标准
22次/min 改变
100 mmHg
1992 2001 2008 2012
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍
感染
全身炎症反应 脓毒症
器官功能障碍
输液后仍低血压
重度脓毒症
脓毒症休克
2016
感染
脓毒症
器官功能障碍，SOFA≥2
脓毒症休克 输输液液后后仍仍低低血血压压，，血血乳乳酸酸>>22mmmm
○ 低动力性（低排高阻）
四．呼吸系统障碍：由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
五．肾功能障碍：近年研究感染性休克时肾血流正常甚至增加，然而肾皮质和髓质 血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/ 毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。
六．脑功能障碍：急性意识改变，包括昏迷和神智失常，少见癫痫
七．血液系统功能障碍：PT、APTT延长，血小板计数减低，血浆纤溶蛋白降低
八．内分泌系统：血管加压素水平降低，甲状腺功能减低，肾上腺对促肾上 腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。
九．肝功能障碍：转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高
十 .胃肠道功能障碍：感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要 生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死脱落，肠道屏障功能 受损。通透性增加，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应 和导致其他器官功能障碍。
ScvO2
SCVO2: 中心静脉氧饱和度，仅包括 上腔静脉，即自上肢和颅脑 的血液。 局部性的氧平衡指标。
SvO2
SVO2: 混合静脉氧饱和度，包括 上腔静脉、下腔静脉和冠 状窦的血液。 全身性的氧平衡指标。
相关指南指出
一．液体复苏首选晶体液进行复苏 二．不推荐羟乙基淀粉（HES）用于重度脓毒症和脓毒性休克的液体
微动脉对包括舒血管物质、缩血管物质及内皮介导的收缩反应低下；毛细血管通透 性增加；内皮细胞黏附效应增加；出凝血功能的紊乱；有效毛细血管床的减少，灌注不 良毛细血管的比例增加。
是什么驱动血液回流到心脏？
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感染性休克的临床分期
01
02
03
微循环衰竭期（休克难治 期，弥散性血管内凝血期 DIC，不可逆期）