抗菌药物的分类及其机制 附抗菌表

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抗菌药物的分类与作用机制

抗菌药物的分类与作用机制

抗菌药物的分类与作用机制抗菌药物是一种能够抑制或杀死细菌、病毒或真菌等微生物的药物。

它们广泛应用于医疗和兽医领域,对于治疗细菌感染和疾病预防起到了重要的作用。

在本文中,我们将探讨抗菌药物的分类及其作用机制。

一、抗菌药物的分类按照抗菌药物的种类和作用机制,可以将其分为以下几类:1. 抗生素:抗生素是最常见和广泛使用的抗菌药物。

它们由真菌、细菌或人工合成,具有抑制或杀死细菌的能力。

常见的抗生素包括青霉素、红霉素和四环素等。

2. 抗病毒药物:这类药物主要针对病毒性感染,例如流感、艾滋病等。

它们通过不同的机制,如抑制病毒复制或减轻病毒感染的症状来发挥作用。

常见的抗病毒药物包括利巴韦林和奈法韦等。

3. 抗真菌药物:抗真菌药物用于治疗真菌感染,如念珠菌病和白色念珠菌病等。

它们能够抑制真菌的生长和繁殖,从而减轻或消除感染症状。

克霉唑和伊曲康唑是常用的抗真菌药物。

4. 抗寄生虫药物:这类药物主要用于治疗寄生虫感染,如疟疾和血吸虫病等。

它们能够摧毁寄生虫,减轻或消除感染症状。

奎宁和多奈哌齐是常见的抗寄生虫药物。

5. 抗结核药物:抗结核药物用于治疗结核病,这是一种由结核杆菌引起的传染病。

这些药物可以杀死或阻止结核杆菌的生长,有助于治疗和控制结核病。

利福平和吡嗪酰胺是常用的抗结核药物。

二、抗菌药物的作用机制抗菌药物的作用机制各不相同,下面列举了其中几种常见的作用机制:1. 抑制细胞壁的合成:某些抗生素如青霉素和头孢菌素等,可以通过干扰细菌细胞壁的合成而导致细胞死亡。

这些药物会干扰细菌细胞壁的构建过程,从而使其失去保护,细菌很容易受到损害。

2. 干扰细菌蛋白质的合成:类似红霉素和四环素等抗生素,可以通过阻断细菌蛋白质的合成来达到抑制菌生长的效果。

这些药物会与细菌的核糖体结合,从而阻碍蛋白质合成过程。

3. 干扰核酸的合成:一些抗生素如喹诺酮类和碱基类似物等,可以通过插入到细菌的DNA或RNA中,干扰其合成从而杀死细菌。

这些药物是通过与细菌的核酸结合来发挥作用。

抗生素分类及抗菌谱

抗生素分类及抗菌谱

注射用盐酸头孢替安
适应症:敏感旳葡萄球菌、链球菌属(肠球菌除外)、肺 炎球菌、流感杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、肠道菌 属、枸橼酸杆菌属、奇异变形杆菌、雷特格式变形杆 菌、摩根氏变形杆菌所致下列感染:
败血症、术后感染、烧伤感染、皮下脓肿、痈、 疖、骨髓炎、化脓性关节炎、扁桃体炎、支气管炎、 支气管扩张合并感染、肺炎、脓胸、胆管炎、胆囊炎、 腹膜炎、肾盂肾炎、膀胱炎、尿路炎、前列腺炎、脑 脊膜炎、子宫内膜炎、盆腔炎、子宫旁组织炎、附件 炎、前庭大腺炎、中耳炎
喹诺酮类药物分类及作用
药物
第一代 萘啶酸 吡哌酸
第二代 吡哌酸
第三代 氧氟沙星 环丙沙星
第四代 曲伐沙星 莫昔沙星
抗菌谱
G-杆菌
G-杆为主
应用范围 尿路与肠道感染 各系统
G-杆菌 G+杆菌
各系统感染
G--杆菌 G+杆菌 厌氧菌 各系统感染
(五)喹诺酮类
存在问题
• 有些药物神经系统、肝、心脏传导系统等毒副反应 较严重
奥硝唑葡萄糖注射液
• 适应症:(一)治疗由拟脆弱杆菌、多形拟杆菌、一般拟杆 菌、幽门螺杆菌等敏感厌氧菌所引起旳多种感染性疾病 1、腹部感染 2、盆腔感染 3、口腔感染 4、外科感染 5、脑部感染 6、败血症、菌血症等严重厌氧菌感染 (二) 用于手术前预防感染和手术后厌氧菌感染 (三) 治疗消化系统严重阿米巴虫病
头霉素类:头孢西丁
非经典
碳青霉烯类:亚胺培南0
-内酰胺类 单环类:氨曲南
氧头孢烯类:噻吗灵
与酶克制剂旳复合剂
1、青霉素类
(一)青霉素G(1940年) (二) 半合成青霉素
耐酶青霉素(苯唑青霉素 氟氯西林) 耐酸青霉素(青霉素V ) 广谱青霉素(氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林) 抗绿脓杆菌青霉素(羧苄西林、磺苄西林、替卡西林、哌拉西林)

2024各类抗菌药物特点及选用总结(附表)

2024各类抗菌药物特点及选用总结(附表)

2024各类抗菌药物特点及选用总结(附表)抗菌治疗是临床上最常使用的疗法之一。

然而,面对种类繁多、适应证、作用机理及副作用各异的抗菌药物,要熟习其特点并做到合理选用,并非易事。

抗感染药物:用于治疗各种病原体(细菌、真菌、衣原体、支原体、病毒、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫等)所致感染的药物,其概念较抗微生物药稍宽泛。

后者一般不包括抗蠕虫药。

抗菌药物(抗细菌药):是指对细菌有杀灭和抑制作用的药物。

包括抗生素和其他合成或半合成的化学药。

抗生素:是微生物,如细菌、真菌、放线菌等在生活过程中产生的对病原体或肿瘤细胞具有抑制或杀灭作用的物质。

抗菌药物的分类与特点按药效可分为以下4类:第I类:繁殖期杀菌剂:如青霉类、头抱菌素类第II类静止期杀菌剂如氨基糖苗类、多粘菌素类第III类:速效抑菌药:如四环素类、氯霉素类与大环内酯类第IV类:慢效抑菌药:如磺胺类以上4类药的联用效果为:1+口=协同(增强);I÷III二拮抗(可能);11÷III=协同(增强或相加);I+IV=协同根据结构,抗菌药物可分为以下几大类,部分大类中还含有多种小类或亚类:1■β-内酰胺类这类药物均含有β内酰胺环;可抑制细菌细胞壁合成,激活细菌自溶酶。

其又可分为青霉素类、头泡菌素类、非典型β内酰胺类和β内酰胺酶抑制剂等亚类(表1)。

因其对革兰阳性(G÷)、革兰阴性(G-)菌及部分厌氧菌都有抗菌作用,且抗菌活性强、毒副反应低、适应证广,所以临床较为常用。

应用β-内酰胺类药物时需注意:①必须详细询问相关过敏史,并先做皮肤试验,对相关药物过敏者禁用;②青霉素钾盐不可快速静脉注射③头抱哌酮、拉氧头泡可导致低凝血酶原血症或出血;头抱哌酮、头抱美嗖、头抱米诺、拉氧头泡可引起戒酒硫样反应,应注意预防;④近年来非发酵菌尤其是不动杆菌属细菌对碳青霉炸类药物的耐药率迅速上升,肠杆菌科细菌中亦出现部分碳青霉烯类耐药,已严重影响其临床疗效。

抗菌药物作用机制

抗菌药物作用机制

抗菌药物作用机制1. 引言抗菌药物是用于治疗细菌感染的药物,通过干扰细菌的生长、繁殖和代谢过程来发挥治疗作用。

本文将介绍抗菌药物的作用机制,包括抗菌药物与细菌的相互作用、抗菌药物的分类以及常见的抗菌药物作用机制。

2. 抗菌药物与细菌的相互作用当抗菌药物与细菌相互作用时,可以发生多种作用方式,包括:•抑制细菌细胞壁合成:某些抗菌药物可以干扰细菌细胞壁的合成,导致细菌不能正常地生长和繁殖。

典型的例子是青霉素类药物,它们能够抑制细菌的横纹肌动蛋白合成,从而导致细菌细胞壁的合成受阻。

•干扰细菌蛋白合成:抗菌药物可以通过抑制细菌蛋白质的合成来发挥抗菌作用。

例如,氨基糖苷类抗菌药物能够与细菌的核糖体结合,阻断蛋白质合成进程。

•干扰细菌DNA复制和转录:某些抗菌药物可以与细菌的DNA结合,阻断DNA复制和转录过程,进而阻止细菌的生长和繁殖。

喹诺酮类药物是常用的代表,它们能够与细菌DNA酶结合,阻止DNA链的合成和复制。

•干扰细菌代谢过程:部分抗菌药物可以干扰细菌的代谢过程,从而抑制细菌的生长和繁殖。

例如,磺胺类药物可以阻断细菌产生二氢叶酸的代谢途径,从而影响细菌的核酸和蛋白质合成。

3. 常见的抗菌药物分类根据抗菌药物的作用机制和抗菌谱,抗菌药物可以分为以下几类:•β-内酰胺类抗生素:包括青霉素、头孢菌素等,它们通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥抗菌作用。

•大环内酯类抗生素:如红霉素、阿奇霉素等,它们通过抑制细菌的蛋白质合成来发挥抗菌作用。

•氨基糖苷类抗生素:如庆大霉素、丁胺卡那霉素等,通过抑制细菌的蛋白质合成来发挥抗菌作用。

•喹诺酮类抗生素:包括环丙沙星、左氧氟沙星等,通过阻断细菌的DNA复制和转录来发挥抗菌作用。

•磺胺类抗生素:如甲氧苄啶、磺胺嘧啶等,通过干扰细菌的代谢途径来发挥抗菌作用。

4. 抗菌药物作用机制的研究进展随着生物技术和分子生物学的发展,对于抗菌药物作用机制的研究也取得了很大的进展。

研究者通过分析抗菌药物与细菌的相互作用,揭示了更多的作用机制和新的靶点,为抗菌药物的设计和研发提供了新的思路。

抗菌药物知识点总结

抗菌药物知识点总结

抗菌药物知识点总结一、抗菌药物的分类根据抗菌药物的作用机制和化学结构,可以将其分为不同的类别。

常见的抗菌药物包括:β-内酰胺类抗生素(如青霉素、头孢菌素)、氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素、阿米卡星),大环内酯类抗生素(如红霉素、阿奇霉素)、四环素类抗生素(如土霉素、多西环素),喹诺酮类抗生素(如环丙沙星、左氧氟沙星),磷酸酯类抗生素(如万古霉素、广谱抗生素),碳青霉烯类抗生素(如美罗培南、厄他培南),头孢菌素类抗生素(如头孢菌素、头孢他啶)等。

二、抗菌药物的作用机制1. 抑制细菌细胞壁合成:如青霉素类抗生素通过抑制横相链肽聚糖的合成而破坏细菌细胞壁,导致细菌死亡。

2. 干扰细菌核酸合成:如磺胺类抗生素干扰了细菌对叶酸的合成从而抑制DNA合成。

3. 干扰细菌蛋白质合成:如氨基糖苷类抗生素通过结合细菌的30S核糖体亚基来抑制细菌蛋白质的合成。

4. 干扰细菌代谢途径:如氟喹诺酮类抗生素通过抑制DNA合成酶和破坏细菌DNA的正常结构来杀死革兰氏阴性细菌。

5. 干扰细菌细胞膜:如聚肽抗生素通过破坏细菌细胞膜的通透性来杀死革兰氏阳性细菌。

三、抗菌药物的临床应用抗菌药物广泛应用于治疗各种细菌感染,包括但不限于呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、消化道感染、性传播疾病等。

它们也被用于预防手术后感染或特定高危人群的感染。

四、抗菌药物的副作用1. 药物过敏反应:某些患者对特定抗菌药物可能出现过敏反应,如皮疹、荨麻疹、呼吸困难甚至休克等症状。

2. 肠道菌群失调:抗菌药物不仅杀死致病菌,也会破坏肠道正常的细菌菌群,导致腹泻、便秘等肠道问题。

3. 肝肾损害:某些抗菌药物可能对肝肾功能造成损害,需密切监测。

4. 耐药性:滥用抗菌药物或不规范使用可能导致细菌耐药性的产生。

五、抗菌药物的使用注意事项1. 严格遵医嘱用药:患者应按照医生的嘱托使用抗菌药物,不可随意更改剂量或停止用药。

2. 避免滥用:正确认识抗菌药物,避免不合理使用或滥用,以免导致耐药性问题。

抗菌药物的基础知识

抗菌药物的基础知识

抗菌药物的基础知识抗菌药物是指用于治疗细菌感染的药物。

随着细菌耐药性的威胁不断增长,对抗菌药物的了解变得越来越重要。

本文将介绍抗菌药物的基础知识,包括分类、作用机制、常见的抗菌药物等内容。

一、分类抗菌药物可以根据其主要作用对象进行分类。

1. 抗生素:抗生素主要用于治疗细菌感染。

根据其来源和作用机制的不同,抗生素可以分为不同的类别,例如青霉素、四环素、氨基糖苷类等。

2. 抗真菌药物:抗真菌药物主要用于治疗真菌感染,如念珠菌感染、白色念珠菌感染等。

常见的抗真菌药物包括伊曲康唑、氟康唑等。

3. 抗病毒药物:抗病毒药物主要用于治疗病毒感染,如流感、HIV感染等。

常见的抗病毒药物包括阿昔洛韦、奈韦拉平等。

4. 抗寄生虫药物:抗寄生虫药物主要用于治疗寄生虫感染,如疟疾、弓形虫病等。

常见的抗寄生虫药物包括氯喹、吡喹酮等。

二、作用机制抗菌药物的作用机制有多种,根据其作用方式的不同可以分为以下几类。

1. 细菌细胞壁的靶点:部分抗菌药物通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥抗菌作用。

例如,青霉素类药物可以抑制细菌的细胞壁合成,导致细菌死亡。

2. 细菌核酸的靶点:某些抗菌药物通过干扰细菌核酸的复制和转录来抑制细菌的生长和繁殖。

这类药物包括喹诺酮类药物、利福平等。

3. 细菌蛋白质合成的靶点:一些抗菌药物可以抑制细菌蛋白质的合成,从而阻断细菌的生长。

例如,氨基糖苷类抗生素可以影响细菌的蛋白质合成。

4. 细胞膜的靶点:抗真菌药物主要通过影响真菌的细胞膜结构和功能来抑制真菌的生长。

例如,伊曲康唑可以干扰真菌细胞膜中的酵素活性,抑制真菌的生存能力。

三、常见的抗菌药物1. 青霉素类药物:青霉素类是最早应用于临床的抗菌药物之一。

它们主要用于治疗革兰阳性细菌感染。

常见的青霉素类药物有青霉素G、青霉素V等。

2. 大环内酯类药物:大环内酯类药物对多种细菌有很好的抗菌作用,并且对某些特定的细菌耐药性较低。

代表性的药物有红霉素、克拉霉素等。

3. 氨基糖苷类药物:氨基糖苷类药物主要用于治疗严重细菌感染,如肺炎、败血症等。

抗菌药分类和机理

抗菌药分类和机理

各类药物所包含的常见药物
• 喹诺酮类有:诺氟沙星,环丙沙星,氧氟沙星等; 磺胺类有:磺胺异恶唑,磺胺嘧啶等;β内酰胺类 有青霉素及1到4代头孢菌素类和氨曲南等;大环 内酯类有红霉素、阿奇霉素、麦迪霉素等;氨基 糖苷类有链霉素、新霉素、庆大霉素及卡那霉素 等;四环素类有土霉素、多西环素等。联合用药的注意事项源自• 磺胺类 • 磺胺类结构式
各类药物的结构式
• β内酰胺类
• β内酰胺类结构式
• 青霉素类、头孢菌素 类、单环β内酰胺类
• 大环内脂类
• 大环内酯类结构式 • 有14环的红霉素,15环的阿奇霉素
及16环的麦迪霉素、吉他霉素等。 (下为红霉素)
各类药物的结构式
• 四环素类结构式
三、抗菌药物的作用机制
机理4.影响叶酸的代谢
• 这类药物有磺胺类,甲氧苄啶。它们分别 抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶, 干扰叶酸代谢,阻碍核酸前提物嘌呤、嘧 啶的合成,从而发挥抗菌作用。
机理5.抑制核酸代谢
• 这类药物抑制DNA合成的有喹诺酮类,影响 RNA合成的有利福平。喹诺酮类抑制DNA回 旋酶及拓扑异构酶4,阻碍敏感细菌DNA的 复制。利福平抑制DNA依赖的RNA聚合酶, 阻碍mRNA的合成。
• ①作用机制相同的同一类药物的合用疗效 并不增强,甚至可能相互增加毒性,如氨 基糖苷类间彼此相互不合用。
• ②联合用药可能使药物毒性增加或者极大 增加。如万古霉素与氨基糖苷类合用时, 可使氨基糖苷类毒性增大。
• ③联合用药过程中还应注意药物理化性质 方面的配伍禁忌。
各类药物的结构式
• 喹诺酮类
• 喹诺酮类结构式
谢谢!辛苦啦!
谢谢
基本概念3.抗生素后效应
• 抗生素后效应(PAE)是指细菌短暂接触抗 菌药物后,虽然抗菌药物血清浓度将至最 低抑制浓度以下或者消失,对微生物的抑 制作用依然持续一段时间。几乎所有的抗 菌药物都有不同程度的PAE。

抗菌药物分类目录

抗菌药物分类目录

抗菌药物分类目录一、根据作用机制分类1.1 阻断细胞壁合成的抗菌药物- β-内酰胺类药物:如青霉素、头孢菌素等。

- 碳青霉烯类药物:如培南、美罗培南等。

1.2 干扰核酸合成的抗菌药物- 氟喹诺酮类药物:如氧氟沙星、左氧氟沙星等。

- 磺胺类药物:如磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶等。

1.3 干扰蛋白质合成的抗菌药物- 氨基糖苷类药物:如庆大霉素、阿米卡星等。

- 四环素类药物:如强力霉素、克林霉素等。

1.4 干扰细胞膜功能的抗菌药物- 多粘菌素类药物:如多粘菌素B、多粘菌素E等。

- 多肽类抗菌药物:如砜胺溴铵、酚红胺等。

二、根据范围分类2.1 广谱抗菌药物广谱抗菌药物能够抑制多种细菌的生长,适用范围广泛。

常见的广谱抗菌药物包括:- 氨苄西林、头孢菌素、环丙沙星等。

2.2 窄谱抗菌药物窄谱抗菌药物只对部分细菌有抑制作用,适用范围有限。

常见的窄谱抗菌药物包括:- 青霉素、红霉素、对氧氟沙星等。

三、根据用途分类3.1 抗生素抗生素是指来自微生物(通常为细菌、真菌或放线菌)所产生的抑制或杀灭其他微生物的化合物。

常见的抗生素包括:- 青霉素、红霉素、头孢菌素等。

3.2 化学合成药物化学合成药物是指通过人工合成的化合物,具有抗菌作用。

常见的化学合成药物包括:- 磺胺类药物、喹诺酮类药物、四环素类药物等。

3.3 其他抗菌药物除了抗生素和化学合成药物,还有一些其他类型的抗菌药物,如:- 口服抗真菌药物、抗病毒药物等。

四、注意事项- 抗菌药物的使用应遵循医嘱,不可滥用或乱用。

- 对于过敏体质者,应注意避免使用可能引发过敏反应的抗菌药物。

- 对于孕妇、儿童、老年人等特殊人群,需谨慎选择抗菌药物,并根据相应的使用指南进行用药。

- 使用抗菌药物期间,应关注可能产生的不良反应,并及时就医。

以上是抗菌药物的分类目录,希望能对您的研究和工作有所帮助。

---*注:以上内容仅供参考,具体用药需在医生指导下进行。

*。

简述抗菌药物的分类

简述抗菌药物的分类

简述抗菌药物的分类
抗菌药物根据其作用机制和化学结构的不同可以分为以下几类:
1. β-内酰胺类(β-lactam)抗生素:包括青霉素、头孢菌素、
单胺类和羧苄菌素等。

这类药物通过抑制细菌细胞壁合成酶(青霉素结合蛋白)的活性,干扰细菌细胞壁的合成而起到抗菌作用。

2. 大环内酯类抗生素:包括红霉素、克拉霉素等。

这类药物通过与细菌的核糖体的50S亚基结合,阻碍细菌蛋白质合成而
起到抗菌作用。

3. 氨基糖苷类抗生素:如庆大霉素、新霉素等。

这类药物通过与细菌的核糖体的30S亚基结合,阻碍细菌蛋白质合成而起
到抗菌作用。

4. 四环素类抗生素:如土霉素、氧氟沙星等。

这类药物通过与细菌的核糖体的30S亚基结合,阻碍细菌蛋白质合成而起到
抗菌作用。

5. 氟喹诺酮类抗生素:如氟氧喹诺酮、诺氟沙星等。

这类药物通过抑制细菌DNA梯度酶(DNA gyrase)和DNA拓扑异构
酶(topoisomerase IV)的活性,阻碍细菌DNA的合成和修复
而起到抗菌作用。

此外,还有多肽类抗生素、糖肽类抗生素、多糖类抗生素和其他杂环化合物等不同类别的抗菌药物。

不同类别的抗菌药物具
有不同的抗菌谱、药效、副作用和耐药性形成机制,应根据具体情况选择合适的抗菌药物使用。

各类抗菌药物的抗菌机制

各类抗菌药物的抗菌机制

各类抗菌药物及抗真菌、抗结核药作用机制(手敲分享帖)1、青霉素类(含头孢类)抗菌药物:干扰细菌细胞壁黏肽合成,使细菌细胞壁缺损。

繁殖期杀菌剂,时间依赖性抗菌药物。

2、氨基糖苷类:起始阶段能与细菌的30s核糖体结合;在肽链延伸阶段,可使mRNA 上密码错译;在中止阶段可阻碍以合成的肽链释放,还可阻止70s核糖体解离。

对繁殖期和静止期均有杀菌作用,属于浓度依赖性速效杀菌剂。

3、大环内酯类:与细菌核糖体50s亚基结合,竞争性阻断肽链延伸过程中的肽基转移与移位作用。

红霉素也可能促进肽基-tRNA从核糖体的解离。

大环内脂类,如红霉素,属于时间依赖性抗菌药物,使T大于MIC%达到40%以上。

克拉霉素、阿奇霉素等属于浓度依赖性抗菌药物,使血浆峰浓度/最小抑菌浓度≥10-12.5或者AUC/MIC≥125。

低浓度抑菌,高浓度杀菌。

4、四环素类:与细菌核糖体30s亚基结合,阻止蛋白质合成始动复合物并一直酰胺基-tRNA和mRNA-核糖体复合物结合,从而抑制肽链延长和蛋白质合成。

还能引起细胞膜通透性增加,使细菌细胞内核苷酸和其他重要物质外漏,从而抑制细菌DNA的复制。

浓度依赖型,使血浆峰浓度/最小抑菌浓度≥10-12.5或者AUC/MIC≥125。

快速抑菌剂,常规浓度抑菌,高浓度呈杀菌。

5、林可霉素类:与大环内脂类相同。

时间依赖型使T大于MIC%达到40%以上。

6、多肽类抗菌药物:(万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁属糖肽类抗菌药物,属于时间依赖性:与细菌细胞壁前体肽聚糖末端的丙氨酰丙氨酸形成复合物,干扰甘氨酸五肽的链接,抑制细胞壁的合成,同时对胞浆中RNA的合成也有抑制作用。

)(杆菌肽和多粘菌素属多肽类抗菌药物,其中杆菌肽为抑制细胞壁合成的脱磷酸化过程,从而阻碍细胞壁合成,对细胞膜也有损伤作用,使胞浆外漏。

;多粘菌素B/E药物插入到细菌细胞膜中,使细菌通透性屏障失效,导致胞浆外漏,只对革兰氏阴性杆菌有效,口服不吸收)。

抗菌药物分类及简单作用机制 已整理

抗菌药物分类及简单作用机制 已整理

抗菌药物分类及简单作用机制人工合成抗菌药物1、喹诺酮类(作用机制:抑制细菌DNA回旋酶影响DNA合成。

)一代:萘啶酸。

二代:吡哌酸。

三代及其他:诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、洛美沙星、培氟沙星、芦氟沙星、司氟沙星、莫西沙星、氟罗沙星、格帕沙星、曲伐沙星、琳沙星、吉米沙星、加替沙星、妥舒杀星、帕珠沙星、司帕沙星2、磺胺类(作用机制:抑制二氢叶酸合成)磺胺甲噁唑(SMZ)、硫胺嘧啶、复方新诺明、柳氮磺吡啶、磺胺米隆、磺胺二甲嘧啶、磺胺异唑、磺胺苯吡唑、磺胺对甲氧嘧啶、磺胺多辛、磺胺脒、磺胺醋安、琥磺胺噻唑、甲氧苄啶3、甲氧苄啶类(作用机制:抑制二氢叶酸还原酶阻碍四氢叶酸合成)甲氧苄啶(TMP)4、硝基呋喃类:呋喃妥因、呋喃唑酮5、硝咪唑类:甲硝唑、替硝唑、奥硝唑抗生素:由某些微生物产生的化学物质,能抑制微生物和其他细胞增殖的物质抗生素分类:一、β-内酰胺类青霉素类:(作用机制:抑制细菌细胞壁粘肽合成,支原体除外,其无细胞壁。

)1、天然青霉素:青霉素G(苄青霉素)、2、半合成青霉素:(1)耐酸青霉素:青霉素V(苯氧甲青霉素)、非萘西林(苯氧乙青霉素)(2)耐酶青霉素:苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林(3)广谱青霉素:氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林(4)抗铜绿假单胞菌广谱青酶素:羧苄西林、替卡西林、呋苄西林、阿洛西林、哌拉西林、阿帕西林(5)主要作用于革兰阴性菌的青霉素:美西林、匹美西林、替莫西林头孢菌素类:(作用机制:与细胞膜上青霉素结合蛋白即PBPS结合,阻碍细胞壁合成。

)1、第一代头孢菌素:头孢氨苄、头孢唑林、头孢羟氨苄、头孢拉定、头孢噻分、头孢噻啶、头孢硫脒、头孢乙氰、头孢替唑钠、头孢匹林纳2、第二代头孢菌素:头孢孟多、头孢呋辛、头孢克洛、头孢替安、头孢丙烯头孢雷特、头孢尼西3、第三代头孢菌素:头孢噻亏、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮、头孢硫啶、头孢咪唑、头孢地尼4、第四代头孢菌素:头孢甲吡唑、头孢吡亏、头孢克定、头孢匹罗其他β-内酰胺类:1、头霉素类:头孢西丁2、氧头孢烯类:拉氧头孢3、单环β-内酰胺类(单环菌素类):单酰胺曲素,卡芦莫南4、碳青霉烯类:亚胺培南(亚胺硫霉素)、美罗培南β-内酰胺酶抑制剂:克拉维酸、舒巴坦、他做巴坦二、氨基糖苷类:(作用机制:阻碍蛋白质合成)链霉素、阿米卡星、卡那霉素、妥布霉素、奈替米星、新霉素、大观霉素、庆大霉素、西索米星、小诺米星、已帕米星、阿斯米星、巴龙霉素、地贝卡星三、多肽类:1、多粘菌素类:(作用机制:细胞膜通透性改变)多粘菌素B、多粘菌素E2、杆菌肽(作用机制:抑制细胞壁合成)四、四环素类:(作用机制:抑制细菌生长,影响蛋白质合成)四环素、土霉素、多西环素(脱氧土霉素,强力霉素)、米诺环素、金霉素、美他环素(甲稀土霉素)、地美环素五、氯霉素类:(作用机制:抑制蛋白质合成)氯霉素六、大环内酯类:(作用机制:抑制蛋白质合成)红霉素、阿奇霉素、克拉霉素(甲红霉素)、乙酰螺旋霉素、泰利霉素、麦迪霉素、麦白霉素、罗红霉素、氟红霉素、米欧卡霉素七、林可胺类:(作用机制:抑制蛋白质合成)林可霉素(洁霉素)、克林霉素(氯林可霉素,氯洁霉素)八、糖肽类:(作用机制:阻碍细胞壁合成)万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁九、磷霉素类:磷霉素抗真菌药物:一、抗生素类:灰黄霉素、制霉菌素、两性霉素B、两性霉素B脂质体、二、唑类:咪康唑、酮康唑、益康唑、伊曲康唑、氟康唑、噻康唑、伏立康唑、泊沙康唑、克霉唑、三、烯丙胺类:特比萘芬、四、其他:氟胞嘧啶、克粘菌素、联苯苄唑、卡泊芬净、萘替芬、环吡酮胺、托萘酯、美怕曲星抗病毒:利巴韦林、干扰素、齐多夫定、地丹诺辛(双脱氧肌苷)、拉米夫定、斯塔夫定、扎西他宾(双脱氧胞苷)、沙奎那韦、力托那位、奈非那韦、金刚烷胺、金刚乙胺、阿昔洛韦、泛昔洛韦大厦巍然屹立,是因为有坚强支柱,理想和信仰就是人生大厦支柱;航船破浪前行,是因为有指示方向罗盘,理想和信仰就是人生航船罗盘;列车奔驰千里,是因为有引导它铁轨,理想和信仰就是人生列车上铁轨。

抗菌药物分类及细菌耐药机制

抗菌药物分类及细菌耐药机制
抗菌药物分类及细菌耐药 机制
• 抗菌药物分类 • 抗菌药物的作用机制 • 细菌耐药机制 • 抗菌药物的合理应用与预防措施
01
抗菌药物分类
β-内酰胺类
β-内酰胺类抗菌药物是一类广泛使用的抗生素,具有杀菌活性 强、毒性低等特点。
β-内酰胺类抗菌药物通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥抗菌作 用,主要包括青霉素类和头孢菌素类。这类药物对大多数革兰 氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌具有良好的抗菌活性。
干扰细菌蛋白质的合成
大环内酯类
通过抑制核蛋白体上的肽酰转移酶的活性,抑制细菌蛋白质的合成。
林可霉素类
通过与核蛋白体小亚基结合,抑制转肽酶活性,阻止肽链延长和蛋白质合成。
阻碍细菌核酸的合成
喹诺酮类
通过抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的活 性,阻碍DNA复制和转录,从而抑制细菌 的生长繁殖。
利福霉素类
根据抗菌药物的抗菌活性、体内分布选择用药
总结词
根据抗菌药物的抗菌活性及体内分布特点,选择合适 的药物和给药方式,以提高疗效并降低不良反应。
详细描述
不同的抗菌药物具有不同的抗菌谱和抗菌活性,对不 同的病菌具有不同的敏感性。同时,药物的体内分布 也会影响其在感染部位的浓度,进而影响疗效。因此 ,在选择抗菌药物时,需要考虑药物的抗菌活性和体 内分布特点。
通过抑制RNA聚合酶的活性,影响RNA的 合成,从而抑制细菌的生长繁殖。
03
细菌耐药机制
产生灭活酶或钝化酶
产生β-内酰胺酶
某些细菌能产生β-内酰胺酶,该酶能够水解β-内酰胺类抗菌药物,使其失去抗菌活性。
产生氨基糖苷钝化酶
这种酶能够使氨基糖苷类抗菌药物失去活性,从而降低药物的疗效。
抗菌药物作用靶点的改变
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抗菌药物的分类及其机制附抗菌表(一)分类1.β-内酰胺类抗生素2.氨基糖苷类抗生素3.大环内酯类抗生素4.林可霉素和克林霉素5.多肽类抗生素6.喹诺酮类抗菌药7.抗真菌药物(二)简介1.β-内酰胺类抗生素特点:结构上均含β-内酰胺环包括:(1)青霉素类,(2)头孢菌素类,(3)头霉素类,(4)碳青霉烯类,(5)单环β-内酰胺类,(6)与β-内酰胺酶抑制剂的合剂。

(1)青霉素类青霉素G及口服青霉素V钾片耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林等)针对产青霉素酶葡萄球菌;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌株(MRSA)对本品耐药。

广谱青霉素(氨苄西林、替卡西林、阿洛西林、美洛西林及哌拉西林等)抗G-杆菌活力强,对绿脓杆菌亦有良效。

美洛西林对G+球菌作用较强。

近年新合成的氨基酸青霉素阿扑西林(Aspoxicillin)抗菌谱更广,除MRSA及耐药肠球菌外,其他G+、G-球菌杆菌对本品均敏感,针对胞壁、胞膜有双重杀菌作用,生物利用度好。

抗G-菌青霉素有美洛西林、替莫西林(temocillin)及福米西林(fomidacilli n),前者仅对部分肠杆菌科细菌有高效,后两者对β-内酰胺酶稳定,对G-球、杆菌和绿脓杆菌活力强,比其他青霉素类强10~20倍。

(2)头孢菌素类第一代头孢菌素对G+球菌作用强,炭疽杆菌和白喉杆菌也高度敏感,对G-菌中的脑膜炎球菌、克雷伯杆菌、大肠杆菌、流感杆菌和奇异变形杆菌也有活力。

头孢唑啉和头孢拉定可作为第一代的代表。

第二代头孢菌素对酶的稳定性增强,主要作用于大部分肠杆菌科、流感杆菌和奈瑟菌属等G-菌,对G+球菌略逊于第一代,对绿脓杆菌、沙雷杆菌、不动杆菌及阴沟杆菌多无效。

品种有头孢呋辛、头孢孟多及头孢替安(cefotian),后者抗菌谱广,对除脆弱类杆菌外的厌氧菌也有较高活力。

头孢克洛为口服制剂,可抑制所有流感杆菌和90%卡他莫拉菌,常用于呼吸道感染。

第三代头孢菌素对β-内酰胺酶更稳定,抗G-菌作用更强,对沙雷杆菌、绿脓杆菌也有效,常用于重症感染、院内感染和颅内感染。

头孢噻肟及头孢唑肟(ceftizoxime)抗菌谱广,对肠道杆菌、流感杆菌及淋球菌活力强,但对绿脓杆菌、产碱杆菌和不动杆菌作用差。

头孢曲松具有长效、广谱、低毒的特点,半衰期长达8 h。

头孢哌酮对绿脓杆菌活力强,主要经肝胆排泄。

头孢他啶为第三代中抗绿脓杆菌作用最强者,对其他G-杆菌亦有高效,对多种β-内酰胺酶甚为稳定。

头孢地秦(cefodizime)的抗菌作用与头孢噻肟和头孢曲松相似,是首次应用于临床的具有免疫调节作用的抗生素,可刺激吞噬细胞的杀菌功能,趋化粒细胞及单核细胞等。

口服第三代有头孢克肟(cefixime)和头孢布烯(ceftibuten)等,抗菌谱广,生物利用度很好,半衰期长。

新开发的第四代头孢菌素对各种β-内酰胺酶稳定,易于穿透细菌外膜,抗菌活力较第三代更强。

头孢匹罗(cefpirome)对包括绿脓杆菌、沙雷杆菌、阴沟杆菌在内的G-菌的作用优于头孢他啶,头孢吡肟(cefepime)则对G+球菌作用明显增强,除黄杆菌及厌氧菌外对本品均敏感(3)头霉素类化学结构及抗菌活性与头孢菌素相仿,且以头孢命名。

头孢西丁对各类厌氧菌及放线菌作用强,头孢美唑(cefmetazole)对一般G+及G-菌作用强,尤以金黄色葡萄球菌和流感杆菌敏感,对厌氧菌与头孢西丁相似。

头孢替坦(cefotetan)对需氧(尤其是G-菌)及厌氧菌均有活力。

拉氧头孢(moxalactam)的作用与第三代头孢菌素相似,对脆弱类杆菌比头孢西丁强2~8倍。

(4)碳青霉烯类亚胺培南(imipenem)抗菌谱极广,对G+、G-需氧菌及厌氧菌均有极强的活力,对酶高度稳定,在杀伤G-杆菌时不引起内毒素过多生成。

美罗培南(meropenem)对葡萄球菌及肠球菌作用较亚胺培南稍弱,对各种G-杆菌则强2~32倍,对鸟分支杆菌及军团菌亦有效。

(5)单环β-内酰胺类氨曲南(aztreonam)对G-需氧菌(包括绿脓杆菌)作用强,类似头孢噻肟及头孢哌酮,但对G+球菌和厌氧菌几乎无活力。

卡芦莫南(carumonam)对催产克雷白杆菌及枸橼酸杆菌的作用优于其他抗生素。

(6)与β-内酰胺酶抑制剂的合剂β-内酰胺酶抑制剂可与细菌产生的β-内酰胺酶行自杀性结合,从而保护β-内酰胺环。

品种有阿莫西林-克拉维酸(augmentin,安美汀)、替卡西林-克拉维酸(timent in,特美汀)、氨苄西林-舒巴坦(unasyn,优立新;sultamicillin,舒他西林)、头孢哌酮-舒巴坦(sulperazon,舒普深)及哌拉西林-他唑巴坦(特治星)等。

舒巴坦与β-内酰胺类有协同抗菌作用,可增强抗生素对不动杆菌、假单胞菌属和脆弱类杆菌的活性。

他唑巴坦(tazobactam)的抑酶作用最优,可使耐哌拉西林的G-杆菌、葡萄球菌和厌氧菌恢复敏感。

2.氨基糖苷类抗生素抗菌谱广,对葡萄球菌和需氧G-杆菌具有良好活性,某些品种对绿脓杆菌或结核分支杆菌有较强作用,对厌氧菌天然耐药,具有抗生素后效应(PAE)。

阿米卡星(amikacin)、奈替米星(netilmicin)、福提米星(fortimicin)、小诺米星(micronomicin)等有较好的药代动力学特性,不易被细菌产生的钝化酶破坏,耳、肾毒性较低,对包括沙雷杆菌、绿脓杆菌在内的G-菌活力强。

大观霉素(spectinomycim)对淋球菌有高度活性。

3.大环内酯类抗生素抗菌谱主要为需氧G+、G-球菌及厌氧球菌,对支原体属、衣原体属、军团菌等也有良好作用。

新品种15元环的阿奇霉素(azithromycin)、14元环的克拉霉素(clarithromyc in)及罗红霉素(roxithromycin)等在细菌细胞内浓度高,抗菌作用明显增强,阿奇霉素对流感杆菌等G-杆菌亦有良好活性,口服吸收好,半衰期长,不良反应少。

4.林可霉素和克林霉素G+球、杆菌,对各种厌氧菌(除难辨梭菌)亦有良效。

在骨组织中浓度高,适用于骨关节化脓性感染。

主要经胆汁、粪便排泄,可引起肠道菌群失调和伪膜性肠炎。

5.多肽类抗生素属抗菌力很强但谱窄的杀菌剂,耳、肾毒性较突出,临床用于敏感菌的严重感染,一般不作首选药。

本文来自检验地带网万古霉素和去甲万古霉素对G+球、杆菌包括MRSA、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(M RSE)和肠球菌有强大作用,对难辨梭菌也有极强的活力,用于治疗伪膜性肠炎。

替考拉宁(teicoplanin),壁霉素抗菌谱同万古霉素,但不良反应率(6%~13%)比万古霉素(25%)低。

多粘菌素B及多粘菌素E对G-杆菌(包括绿脓杆菌)作用强,由于毒性较大仅作局部应用。

6.喹诺酮类抗菌药氟喹诺酮类对G-杆菌(包括绿脓杆菌)作用强(对常用抗生素耐药者仍可呈现敏感),对G+球菌也有一定活力,一些品种对结核分支杆菌、肺炎支原体、解脲支原体也有良效。

组织穿透力强,体液和细胞内浓度高。

近4~5年来细菌耐药率日渐增高,尤以大肠杆菌、MRSA和绿脓杆菌为著。

环丙沙星、氧氟沙星、左旋氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星及司帕沙星生物利用度好(85%以上);氟罗沙星、氧氟沙星血药峰浓度最高;环丙沙星对G-杆菌的体外抗菌活性最强,左旋氧氟沙星则对G+球菌活性相对最强。

7.抗真菌药物两性霉素B是最强的广谱抗真菌药,尽管毒副作用大,但仍是深部真菌感染的首选药物之一。

可采取递增剂量、减少总量及与其他抗真菌药联合等用药方法,或应用毒性较低的两性霉素B脂质体。

三唑类的氟康唑对大部分念珠菌属、隐球菌属、球孢子菌属等有高效,但对曲霉菌多无效,药代动力学特性好,体内活性显著优于体外;伊曲康唑口服吸收好,抗菌谱广,对曲霉菌亦有明显活性。

半衰期均达24 h,毒副作用小。

5-氟胞嘧啶可用于治疗一般念珠菌和隐球菌感染,或与两性霉素B或氟康唑联用。

抗菌药物的作用机制及细菌耐药性目前应用于临床的抗生素和抗菌药物有上百种,其中青霉素类 50 余种,头孢菌素类 70 余种,四环素类 12 种,氨基糖苷 8 种,大环内酯类 9 种。

抗菌药物的作用机理:⑴抗菌药物干扰细菌细胞壁的合成;⑵抗菌药物损伤细菌细胞膜;⑶抗菌药物影响细菌蛋白质的合成;⑷抗菌药物抑制细菌核酸的合成;⑸抗菌药物抑制免疫系统的功能。

细菌耐药性的种类:1. 天然突变产生的耐药性即染色体遗传基因介导的耐药性,发生的频率相对较低。

诱发因素:物理因素 (X 射线、紫外线 ) 、化学因素 ( 氮芥、环氧类化合物 )突变细菌:革兰氏阴性菌产生的头孢菌素酶、肺炎杆菌产生的青霉素酶2. 获得耐药性或质粒介导的耐药性。

耐药性质粒广泛存在于革兰氏阳性和阴性细菌中,几乎所有的致病菌均可具有耐药质粒。

耐药性的发生机制:1. 钝化酶或灭活酶的产生:细菌通过耐药因子可产生破坏抗生素或使之失去抗菌作用的酶,使药物在作用于菌体前即被破坏或失效2. 抗生素的渗透障碍:由于细菌细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变,抗生素无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌效能。

由质粒控制的细菌细胞通透性改变使很多抗生素如四环素类、氯霉素、磺胺药和某些氨基糖苷类抗生素难以进入细胞内。

3. 靶位的改变:有的细菌可改变靶位酶,使其不易为抗生素所作用,如细菌可改变其体内的二氢叶酸合成酶,使该酶与磺胺药的亲和力大为降低而引起对磺胺药耐药。

细菌还可复制靶位而获得对某些抗生素的耐药性,如某些肺炎链球菌、流感杆菌、脑膜炎球菌、淋球菌和金黄色葡萄球菌能改变其 b - 内酰胺类抗生素靶位的结构或产生一种新的 b - 内酰胺抗生素靶位,后者使抗生素的亲和力减低因而导致耐药性。

细菌耐药性的防治措施:1. 合理使用抗菌药物:一种抗菌药可以控制的感染则不任意采用多种药物联合,可用窄谱抗菌药则不用广谱抗菌药。

2. 医院中严格执行消毒隔离制度,防治耐药菌的交叉感染,对耐药菌感染的患者应予隔离。

医院中医务人员、尤其与病人接触较多的医生、护士、和护工等,应定期检查带菌情况。

3. 新药物的寻找和研制:根据细菌耐药性的发生机制及其与抗菌药物结构的关系,寻找和研制具有抗菌活性,尤其对耐药菌有活性的新抗菌药。

表:抗菌药物的类别和药物。

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