脑出血的CT、MRI表现

亚急性期脑出血CT影像学表现
• 血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。 从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。
• CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据 血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来 判断的，而实际上此时血凝块的大小变化 不大，所以占位效应并没有明显减轻。
• 此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高 峰后，便开始吸收减退并消失。
15h 1.5T
亚急性期：DHB－→MHB
• 红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白， 由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的非游离的高铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时 显著缩短T1和T2弛豫时间。
• 亚急性期的早期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周 边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等 信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。
• 周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号 环，在T1WI上为等信号或略高信号。
• 血肿的信号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影 响，即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者（多 高血红蛋白）的颅内血肿MRI同一时期的信号表 现不同。
• 同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的 MRI信号表现亦不相同。
• 此期血肿的信号主要与蛋白质含量有关。由 于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓 度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略 高信号或高信号。
• 本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿， 表现为环状长T1 长T2信号。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期，血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
• 脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1 弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
脑出血的CT、MRI表现
脑出血的分期
• 超急性期：出血后6小时内。 • 急性期ຫໍສະໝຸດ Baidu出血后7~72小时。 • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 • 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
超急性期脑出血CT影像学表现
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
• 此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度 随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达 到高峰，CT值可高达90Hu。
• 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内 血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫 周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。
• 亚急性期的晚期：
• 由于红细胞破裂溶解致高铁血红蛋白游离，而红 细胞外的游离的高铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时 间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和 T2WI均为高信号。
• 此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁 血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血 黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出血的患者，首选的检 查仍是CT。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
急性期脑出血CT影像学表现
• 血凝块继续收缩，血肿呈高密度，CT值 可高达80~90Hu。
• 急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在 此期内水肿一般不太明显，这与外渗血 液对邻近脑组织具有切割作用有关。
右 侧 外 囊 脑 出 血
• 急性期的早期（即脱氧血红蛋白时期） ：由于 HBO2脱氧转变为DHB ，血肿MRI表现为T1WI
为等信号，而T2WI低信号。
• 急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI 表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的
血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。