人体解剖生理学复习资料解读

肾血液循环的功能特点：1.血液分布不匀 2.压力高低不同 3.流量大，一定范围内相对稳定
肾血流量的调节方式（肌源学说）：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定
尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用
肾小球的滤过功能:血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

实验证据:
肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿 = 血浆的超滤液
滤过膜的分子通透性: 1.分子大小(小的能通过) 2.电荷（负电过不去）举个例子：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿
滤过的动力：有效滤过压，就是毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
影响滤过的因素：1.滤过膜通透性：机械屏障作用↓→血尿2.静电屏障作用↓→蛋白尿 2.滤过面积 3.有效滤过压
重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。

分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

转运方式有哪些：1、被动：单纯扩散易化扩散2、主动：原发主动继发主动
Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

Cl-的重吸收：Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。

由于Na+管内外电位差↑， Cl-顺电位差被动吸收。

特点：除髓袢升支粗段外，其余皆为被动重吸收。

H2O的重吸收：被动过程（渗透作用）途径：1.细胞旁路2.H2O通道。

K+的重吸收：主动。

（Na+也是）葡萄糖的重吸收：继发主动（氨基酸也是一样）
肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。

葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。

进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。

K+分泌机制是Na+-K+交换。

H+分泌机制（主动分泌）1.Na+-H+交换2.H+泵特点:与重吸收HCO3-、Na+正相关
NH3分泌特点:
1.与泌H+正相关
2.扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。

3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

影响肾小管功能的因素：1.小管液溶质浓度：渗透性利尿 2.肾小球滤过率：球-管平衡
3.肾小管上皮功能的变化
近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

尿液的浓缩和稀释决定于：1.髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）
2.肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)
3.血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）
形成肾髓质高渗梯度的物质：1.外髓质（主要是NaCl）2.内髓质：（主要是NaCl和尿素）肾在保持电解质平衡中的作用：1.Na+的平衡：GFR改变，摄入Na+量的改变 2.K+的平衡
血浆清除率：指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。

（换句话说：相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。

）
血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。

菊糖(舍友说叫菊粉)能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。

（内生肌酐临床上代表GFR）
葡萄糖能自由滤过又能全部重吸收，故葡萄糖的血浆清除率=0时，最大血糖浓度为肾糖阈。

碘锐特，对氨基马尿酸(PAH)（能自由滤过又能被分泌）的血浆清除率=有效肾血浆流量。

酚红(PSP)与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过，psp实验可检查肾小管的分泌功能是否正常。

排尿异常
1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,•对初级排尿中枢的控制能力较弱)。

2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。

3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。

4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。

神经系统：对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化，实现这一调节功能的就是神经系统。

神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。

突触传递：轴-胞，轴-树，轴-轴，树-树，四种突触
电突触传递：结构基础是缝隙连接，传递过程是电-电，传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。

非突触性化学传递：结构基础是曲张体，传递过程：递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。

特征：1.不存在突触前膜与后膜的特化结构2.不存在一对一的支配关系3.曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距4.递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递5.释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。

神经递质受体：
配体：1.激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。

2.拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。

受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。

分布部位分：突触前受体、突触后受体
中枢神经元的联系方式：1.辐散2.聚合3.链锁状与环状联系
突触前抑制：通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。

意义：减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。

感觉产生过程: 内外环境的变化→感受器→换能作用→神经冲动→大脑皮层→分析综合产生主观感觉
丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。

丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。

丘脑特异性投射系统：由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。

丘脑非特异性投射系统：由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。

上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑的上传系统。

如果该系统功能↓ (如应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。

为什么会产生牵涉痛？
1.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。

2.会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。

屈肌反射：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。

它使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。

对侧伸肌反射：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。

它对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。

牵张反射：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。

腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

（如：膝跳反射、跟腱反射。

）
肌紧张(紧张性牵张反射)：缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

特点：肌紧张属于多突触反射。

无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。

脊休克：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。

去大脑僵直：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。

原因（机制）：是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。

基底神经节病变的临床表现: 1、肌紧张增强而运动过少综合症（如帕金森）2.肌紧张过低而运动过多综合征
小脑对运动的调节（功能）：参与维持身体平衡，协调肌群活动。

与前庭器官密切相关。

交感神经与副交感神经：1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。

2.二者作用是相互拮抗的。

3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。

（运动交感，安静副交感）
总的说：交感神经系统是能量动员系统，也叫交感-肾上腺素系统。

而副交感是能量储备系统，也叫迷走-胰岛素系统。

脊髓：内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。

脊髓是调节内脏活动的初级中枢。

许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有“基本生命中枢”之称。

脑干是调节内脏活动的基本中枢，下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。

大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢。

脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。

中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。

非联合型学习：指不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。

不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。

联合型学习：指两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。

脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。

血液循环：指血液在心脏和血管内周而复始的流动。

心脏特殊传导系统：普通心肌细胞（非自律细胞），包括心房肌和心室肌，特殊心肌细胞（自律细胞）
泵血功能的必要条件：心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张。

心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性
心肌的基本生理特性：
1.兴奋性：对刺激发生反应的能力
2.自动节律性：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。

心肌细胞能够传导兴奋的原理：局部电流
右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。

心动周期：心脏缩与舒，压力升与降，瓣膜开与关，血液进与出
每搏输出量：一侧心室每次收缩射出的血量。

每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血量
心指数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量
心脏作功量：因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。

用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。

每搏输出量的调节：1.异长自身调节:是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度（初长），在一定范围内心肌初长越长，收缩力越强，搏出量越多。

而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。

心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

2.心肌收缩能力（等长自身调节）:指心肌在前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。

心率影响输出率：
1.每搏输出量在恒定的条件下,•心率是调节心输出量的主要因素。

2.心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。

3.一定范围内,心率↑可使心输出量↑。

血流动力学：研究血液在血管中流动的一系列物理现象
血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。

•
血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。

血压及动脉血压: 血管内的血液对血管壁的侧压力。

不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压、毛细血管血压）。

产生条件：1.血管内血液的充盈度 2.血流的动力＝心射血力3.血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降
形成机制: 前提是足够的血液充盈和闭合的血流环路，决定因素是心室射血对血流产生的动力，外周血管口径变化对血流产生的阻力。

中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力
影响静脉回流的因素：1.体循环平均压↑→回流量↑ 2.心缩力↑回流量↑3.直立→回心量↓4.转为卧位→回心量↑
微循环的血流动力学特点：1.血压低2.血流慢3.潜在血容量大4.灌流量容易发生变化
淋巴液功能：1.回收蛋白质、运输营养物质、调节体内液体平衡2.消除组织中的红细胞、细菌、异物
机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，是通过神经和体液因素调节而实现的。

具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。

心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用：
一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。

但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者作用的代数和，在大多数情况下，表现为迷走神经兴奋占优势效应（心率减慢），这种作用叫做突触前调制作用。

心肺感受器反射:在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器总称为心肺感受器。

血管内皮生成的血管活性物质：1.舒血管物质：前列环素（PGI2），内皮舒张因子（EDRF）2.缩血管物质: 内皮缩血管因子（EDCF）(其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一)
激肽释放酶-激肽系统:(缓激肽、血管舒张素): 1.最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节2.增毛细血管通透性，局部水肿3.远曲小管水钠重吸收4.刺激N末梢产生痛觉。

血量的调节:1.压力感受性和化学感受性反射2.抗利尿素3.肾素-血管紧张素-醛固酮
冠脉循环:途径短，流速快，灌注压高，血流量大。

脑血流量的调节:1.神经调节 2.脑血管的自身调节 3.体液调节
肺循环特点: 途径短，血流阻力小，血压较低,血管壁薄，可扩张性大，血容量易变
呕吐后（大量出汗后），尿量变化：尿量减少。

原因：1.循环血量下降，心房和静脉容量感受器兴奋减少，反射性地刺激抗利尿激素合成释放，尿量下降。

2.肾血流减少，近球细胞释放肾素增加，血管紧张素II生成增加，醛固酮分泌增加，尿量下降。

3.排出水，血浆晶体渗透压上升，抗利尿激素合成释放增加，尿量下降。

4.循环血量减少，血浆胶体渗透压上升，肾小球率过滤下降，尿量下降。

静息电位：细胞未受刺激时，细胞膜内外两侧的电位差，也叫“K+的平衡电位”
机制：1.膜内外的离子浓度差：静息时，胞内K+和有机负离子浓度高，胞外Na+和Cl-浓度高。

2.膜对离子的通透性不同：静息时，膜对有机负离子不通透，对Na+，Cl-的通透性小，对K+通透性较大。

所以K+外流是静息电位产生的根本原因。

兴奋性突出后电位（epsp）：当突触前神经元兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，递质作用于突触后膜，使后膜去极化，这种去极化电位成为epsp.
甲状腺素的生物学作用：1.对代谢的影响：提高耗氧率，增加产热效应，促进蛋白质合成与糖的吸收，肝糖原分解。

它加速糖和脂肪的分解，增加机体的耗氧量和产热量。

2.促进生长发育，最明显在婴儿时期。

3.维持神经系统兴奋性，使心肌收缩力增强，心率加快。

骨骼肌兴奋过程：1.绝对不应期：Na+通道失活，阙强度无限大，兴奋性0
2.相对不应期：Na+通道刚刚复活，但开放能力未完全恢复，阙强度逐渐下降到正常，兴奋性低到正常。

3.超常期：Na+通道完全复活，阙强度略低于正常，兴奋性略高于正常。

4.低常期：Na+通道完全复活，阙强度略高于正常，兴奋性由稍低到正常。

5.恢复正常：Na+通道备用状态，阙强度正常，兴奋性正常。

窦房结对心脏跳动的影响：
窦房结潜在起搏点机制：1.抢先占领：窦房结自律性高于潜在起搏点 2.超速压抑：窦房结对潜在起搏点可产生一种直接抑制作用。

窦房结自律性影响因素：1.4期自动去极化速度 2.最大复极电位水平 3.阙电位水平
胰岛素的调节： 1.血糖浓度，最基本的 2.氨基酸和脂肪酸，差不多 3.许多激素 4.神经调节(迷走刺激，交感抑制)
糖皮质激素：（就是肾上腺皮质激素）是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。

效果：抗炎，抗休克，应激。

读书的好处
1、行万里路，读万卷书。

2、书山有路勤为径，学海无涯苦作舟。

3、读书破万卷，下笔如有神。

4、我所学到的任何有价值的知识都是由自学中得来的。

——达尔文
5、少壮不努力，老大徒悲伤。

6、黑发不知勤学早，白首方悔读书迟。

——颜真卿
7、宝剑锋从磨砺出，梅花香自苦寒来。

8、读书要三到：心到、眼到、口到
9、玉不琢、不成器，人不学、不知义。

10、一日无书，百事荒废。

——陈寿
11、书是人类进步的阶梯。

12、一日不读口生，一日不写手生。

13、我扑在书上，就像饥饿的人扑在面包上。

——高尔基
14、书到用时方恨少、事非经过不知难。

——陆游
15、读一本好书，就如同和一个高尚的人在交谈——歌德
16、读一切好书，就是和许多高尚的人谈话。

——笛卡儿
17、学习永远不晚。

——高尔基
18、少而好学，如日出之阳；壮而好学，如日中之光；志而好学，如炳烛之光。

——刘向
19、学而不思则惘，思而不学则殆。

——孔子
20、读书给人以快乐、给人以光彩、给人以才干。

——培根。