人体解剖生理学复习资料解读

肾血液循环的功能特点：1.血液分布不匀 2.压力高低不同 3.流量大，一定范围内相对稳定

肾血流量的调节方式（肌源学说）：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定

尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用

肾小球的滤过功能:血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿 = 血浆的超滤液

滤过膜的分子通透性: 1.分子大小(小的能通过) 2.电荷（负电过不去）举个例子：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿

滤过的动力：有效滤过压，就是毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

影响滤过的因素：1.滤过膜通透性：机械屏障作用↓→血尿2.静电屏障作用↓→蛋白尿 2.滤过面积 3.有效滤过压

重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。

分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

转运方式有哪些：1、被动：单纯扩散易化扩散2、主动：原发主动继发主动

Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

Cl-的重吸收：Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Na+管内外电位差↑， Cl-顺电位差被动吸收。特点：除髓袢升支粗段外，其余皆为被动重吸收。

H2O的重吸收：被动过程（渗透作用）途径：1.细胞旁路2.H2O通道。

K+的重吸收：主动。（Na+也是）葡萄糖的重吸收：继发主动（氨基酸也是一样）

肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。

葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。

进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。

K+分泌机制是Na+-K+交换。

H+分泌机制（主动分泌）1.Na+-H+交换2.H+泵特点:与重吸收HCO3-、Na+正相关

NH3分泌特点:

1.与泌H+正相关

2.扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。

3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

影响肾小管功能的因素：1.小管液溶质浓度：渗透性利尿 2.肾小球滤过率：球-管平衡

3.肾小管上皮功能的变化

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

尿液的浓缩和稀释决定于：1.髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）

2.肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)

3.血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）

形成肾髓质高渗梯度的物质：1.外髓质（主要是NaCl）2.内髓质：（主要是NaCl和尿素）肾在保持电解质平衡中的作用：1.Na+的平衡：GFR改变，摄入Na+量的改变 2.K+的平衡

血浆清除率：指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。

（换句话说：相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。）

血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。

菊糖(舍友说叫菊粉)能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。（内生肌酐临床上代表GFR）

葡萄糖能自由滤过又能全部重吸收，故葡萄糖的血浆清除率=0时，最大血糖浓度为肾糖阈。

碘锐特，对氨基马尿酸(PAH)（能自由滤过又能被分泌）的血浆清除率=有效肾血浆流量。酚红(PSP)与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过，psp实验可检查肾小管的分泌功能是否正常。

排尿异常

1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,•对初级排尿中枢的控制能力较弱)。

2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。

3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。

4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。

神经系统：对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化，实现这一调节功能的就是神经系统。

神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。

突触传递：轴-胞，轴-树，轴-轴，树-树，四种突触

电突触传递：结构基础是缝隙连接，传递过程是电-电，传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。

非突触性化学传递：结构基础是曲张体，传递过程：递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。特征：1.不存在突触前膜与后膜的特化结构2.不存在一对一的支配关系3.曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距4.递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递5.释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。

神经递质受体：

配体：1.激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。2.拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。

受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。

分布部位分：突触前受体、突触后受体

中枢神经元的联系方式：1.辐散2.聚合3.链锁状与环状联系

突触前抑制：通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。

意义：减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。

感觉产生过程: 内外环境的变化→感受器→换能作用→神经冲动→大脑皮层→分析综合产生主观感觉

丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。

丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。

丘脑特异性投射系统：由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。

丘脑非特异性投射系统：由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。

上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑的上传系统。如果该系统功能↓ (如应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。

为什么会产生牵涉痛？

1.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。

2.会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。

屈肌反射：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。它使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。

对侧伸肌反射：受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。它对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。

牵张反射：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。

腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。（如：膝跳反射、跟腱反射。）